阿托伐他汀对2型糖尿病患者外周血单核细胞TLR4表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病的抗炎作用机制是否与抑制toll样受体4(TLR4)有关。方法将40例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组。阿托伐他汀治疗组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀20 mg,1次/d,晚间口服。治疗前及治疗1月后采血,应用流式细胞仪检测外周血单核细胞TLR4蛋白表达;应用酶联免疫(ELISA)法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果单核细胞TLR4蛋白与血糖,糖化血红蛋白及血浆TNF-α呈正相关。治疗1月后,阿托伐他汀治疗组和常规治疗组血糖、外周血单核细胞TLR4蛋白及血浆TNF-α浓度均较治疗前降低(P<0.05);阿托伐他汀治疗组单核细胞TLR4蛋白和血浆TNF-α均低于常规治疗组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能下调2型糖尿病患者的单核细胞TLR4表达,降低血浆炎症因子水平。其抗炎作用可能与抑制单核细胞TLR4通路有关。     

高龄ST段抬高型心肌梗死患者残余血小板活化与趋化因子CCL2相关性分析

目的 探讨高龄ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用氯吡格雷后残余血小板活化与趋化因子CCL2的相关性.方法 选取自2018年8月至2019年4月北部战区总医院收治的高龄STEMI患者60例为研究对象.采用Verifynow法检测P2Y12反应单位(PRU),根据数值不同,将患者分为残余血小板高反应组(高反应组,n...     

肥胖人群外周血单核细胞TLR4表达变化及他汀干预作用的研究

目的探讨肥胖人群外周血toll样受体4(TLR4)表达的变化及应用他汀类药物的作用机制是否与抑制toll样受体4(TLR4)有关。方法 57例肥胖者随机分为常规对照组和阿托伐他汀干预组,阿托伐他汀干预组给予阿托伐他汀20 mg/晚,用药前及用药后1个月采血,应用流式细胞仪检测外周血单核细胞TLR4蛋白表达;应用ELISA法检测血浆TNF-α浓度。结果单核细胞TLR4蛋白与体质量及血浆TNF-α正相关。用阿托伐他汀干预1个月后,阿托伐他汀干预组外周血单核细胞TLR4蛋白及血浆TNF-α浓度均较干预前降低(P<0.05);阿托伐他汀治疗组单核细胞TLR4蛋白和血浆TNF-α低于常规对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能下调肥胖人群单核细胞TLR4表达,降低血浆炎症因子水平。其抗炎作用可能与抑制单核细胞TLR4通路有关。     

纤连蛋白对人外周血单核细胞TLR4介导的脂多糖反应的影响

目的 研究纤连蛋白(Fn)刺激对人外周血单核细胞( PBMCs)炎症因子释放和Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 采用梯度离心法从浓缩人外周血白细胞中分离出PBMCs,设立空白对照组、Fn刺激组、LPS刺激组以及Fn+ LPS复合刺激组,分别刺激PBMCs 0.5、2、4、8、12h后收集细胞培养上清,采用酶...     

脂多糖作用巨噬细胞表面TLR4/CD14/MD-2受体复合物表达的变化

目的探讨脂多糖作用小鼠RAW264.7巨噬细胞24 h内细胞表面TLR4/CD14/MD-2受体复合物表达的变化特点。方法分别用低剂量(100 ng/ml)和高剂量(1 000 ng/ml)脂多糖刺激RAW264.7,应用RT-PCR检测TLR4、CD14、MD-2m RNA水平的变化,ELISA检测细胞上清TNF-α含量的变化。结果低剂量脂多糖下调TLR4 m RNA表达,14 h降至最低,24 h维持在低水平表达;CD14和MD-2 m RNA表达增加。高剂量脂多糖上调TLR4 m RNA表达,1 h上升至高峰,此后维持在高水平表达;CD14和MD-2 m RNA表达也明显增强。高剂量脂多糖作用后TNF-α含量显著高于低剂量脂多糖(P<0.05)。结论高剂量脂多糖逆转低剂量脂多糖下调的TLR4表达,提高TLR4/CD14/MD-2受体复合物的表达水平,放大下游信号转导通路的炎症效应。     

脂多糖结合蛋白对内毒素急性肺损伤大鼠肺巨噬细胞TLR4信号通路的影响

为研究脂多糖结合蛋白（LBP）对内毒素（LPS）急性肺损伤大鼠TLR4肺巨噬细胞信号通路的影响，探讨LBP对LPS炎症反应增敏作用的部分机制，运用RT-PCR和ELISA方法分别检测LBP对LPS刺激后大鼠肺巨噬细胞IL-1β、IL-18mRNA表达与TNF-α分泌量的作用，同时用RT-PCR与Western blot检测其TLR4mRNA与蛋白的表达水平。结果显示，LBP显著增加LPS刺激后大鼠肺巨噬细胞TNF-α的分泌和IL-1β、IL-18mRNA的表达，同时也增加TLR4的mRNA与蛋白表达水平，而LBP多抗能阻断上述作用。说明LBP可增强由TLR4介导的LPS信号跨膜转导功能，这可能是LBP对LPS起增敏作用的重要分子机制之一。     

白藜芦醇通过MyD88/TLR4/NF-kB信号通路诱导结肠癌细胞凋亡的机制

目的 探讨白藜芦醇通过MyD88/TLR4/NF-kB信号通路影响结肠癌细胞凋亡的机制.方法 选取不同剂量白藜芦醇处理24 h后的结肠癌细胞,TUNEL法检测细胞凋亡率的变化,利用RT-PCR和Western blot检测白藜芦醇处理后结肠癌细胞MyD88/TLR4/NF-kB信号通路中关键信号分子的表达变化.结果 中...     

血小板第4因子对辐射损伤小鼠免疫功能的保护作用

目的：探讨血小板第4因子（plateletfactor4，PF4）对辐射损伤小鼠免疫系统的影响。方法：雄性BALB／c小鼠随机分为3组，第1组（单纯照射组）、第Ⅱ组（PF4保护组）、第Ⅲ组（正常对照组），第Ⅱ组在照射前26h及20h腹腔注射PF440μg／kg，全身一次性5Gy60Co—γ射线照射后瑞氏染色法计数外周血淋巴细胞百分数。胸腺、脾脏制成细胞悬液计数后，MTT比色法测定胸腺及脾细胞增殖能力。结果：第Ⅱ组小鼠外周血淋巴细胞百分数下降趋势较第1组明显减慢。胸腺、脾细胞计数，第Ⅱ组明显高于第1组。淋巴细胞增殖试验，第Ⅱ组与第1组相比，小鼠胸腺及脾细胞的增殖能力明显增强。结论：PF4对免疫系统有辐射保护作用，可明显增强辐射损伤小鼠的免疫功能。     

缺氧条件下冻伤对大鼠血小板数和聚集率的影响

采用健康雄性Ｗｉｓｔｒ大鼠，随机分为平原冻伤组、急性缺氧冻伤组和缺氧习服和缺氧冻伤组。实验观察了大鼠右后腿冻伤后其血小板数和血小板聚集率的发迹结果表明，急性缺氧冻事血小板计数增加；冻冻损伤后，ＦＮ和ＦＡＨ组血小板聚集率明显增加，导致冻伤组织血循环障碍，而ＦＨＡＣ组血小板聚集率明显降低。