心康合剂治疗慢性充血性心力衰竭临床疗效观察

目的：探讨心康合剂治疗慢性心力衰竭疗效。方法：将60例患者随机分为治疗组30例，对照组30例。两组患者均给予西医常规治疗，在此基础上治疗组加服心康合剂，疗程均为4周，分别观察患者症状、体征、心功能、超声心动图变化。结果：治疗组主要症状、体征、心功能、超声心动图改善均明显优于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：心康合剂对于慢性心力衰竭具有较好治疗作用。     

心康冲剂调控慢性心衰大鼠miRNA1、miRNA133/caspases抗心肌凋亡

目的:探讨心康冲剂抗心衰心肌凋亡的作用机制。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、对照组及心康低、中、高剂量组。心康低、中、高剂量组分别给予心康冲剂溶液成人等效1倍、2倍、4倍剂量,对照组给予芪苈强心胶囊溶液成人等效1倍剂量,正常组、模型组给予等容生理盐水,TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡,Real-time PCR法检测微小RNA-1(miRNA-1)、微小RNA-133(miRNA-133)、半胱胺酸天冬氨酸酶-3(caspase-3)mRNA、半胱胺酸天冬氨酸酶-9(caspase-9)mRNA,Western blot法检测caspase-3、caspase-9蛋白。结果:与正常组比较,模型组心肌凋亡明显增多,miRNA-1、caspase-3及caspase-9表达增加,miRNA-133表达减少;与模型组比较,心康低、中、高剂量组大鼠心肌凋亡减轻,miRNA-1、caspase-3mRNA、caspase-9mRNA表达显著下降,miRNA-133显著增加,心康冲剂低、中剂量组caspase-3、caspase-9蛋白表达显著下降;与对照组比较,心康低、中剂量组心肌细胞凋亡相对减轻,心康高剂量组miRNA-1、miRNA-133显著减少,caspase-9mRNA表达显著增加。结论:心康冲剂低、中、高剂量均可抗心肌凋亡,心康冲剂低、中剂量组较对照组抗心肌凋亡作用更显著。     

复心合剂对心衰大鼠信号通路Raf-MEK-ERK的影响

目的:初步探索复心合剂对信号通路Raf-MEK-ERK的影响。方法:75只Wistar雄性大鼠,随机分为5组,对照组、卡托普利组、复心合剂低剂量组、复心合剂高剂量组均为15只。实验过程中阿霉素干预4周后测定大鼠心功能;6周后应用Western blot法检测大鼠心肌组织中Raf、MEK、ERK蛋白表达情况。结果:(1)与正常对照组比较,模型组大鼠BNP值显著升高(P0.01),心衰模型成功建立。(2)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织Raf水平显著升高(P0.01),复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织Raf水平显著降低(P0.01),与卡托普利组相比,复心汤高剂量组大鼠心肌组织Raf无统计学意义(P0.05)。(3)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织MEK水平显著升高(P0.01),复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织MEK水平显著降低(P0.01)。(4)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌ERK蛋白表达明显升高(P0.01),卡托普利组及复心合剂高剂量组ERK蛋白表达无显著差异性(P0.05),与模型组相比,复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织ERK水平显著降低(P0.01)。结论:复心合剂对心衰大鼠信号通路Raf-MEK-ERK的蛋白激活具有一定的抑制作用,延缓心衰进程。     

心康口服液对实验性小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎的实验研究

目的 :观察心康口服液治疗小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎的疗效。方法 :将小鼠随机等分为模型组、阳性药对照 (Ribavilin)组、心康口服液组及正常对照组 ,并腹腔接种CVB3病毒液建立病毒性心肌炎模型。观察比较 4组小鼠 5、10、2 0天体重、心脏重量、心脏肉眼及组织形态学改变 ,同时进行形态定量学检查及统计学分析。结果 :心康口服液组小鼠体重增加 ,心肌坏死程度轻 ,范围小 ,组织修复完全。结论 :心康口服液对病毒性心肌炎小鼠有一定疗效 ,该药保护心肌及抗病毒作用优于Ribavilin。     

心康口服液对实验性小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的实验研究

目的：观察心康口服液对治疗小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎的疗效。方法：将小鼠随机等分为模型组、阳性药对照（Ribavilin)组、心康口服液组及正常对照组，并腹腔接种CVB3病毒液建立病毒性心肌炎模型。观察比较4组小鼠5、10、20天体重、心脏重量、心脏肉眼及组织形态学改变，同时进行形态定量学检查及统计学分析。结果：心康口服液组小鼠体重增加，心肌坏死程度轻，范围小，组织修复完全。结论：心康口服液对病毒性心肌炎小鼠有一定疗效，该药保护心肌抗病毒作用优于Ribavilin。     

心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ATP ADP AMP影响的研究

目的:观察心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ATP、AMP、ADP含量的影响。方法:采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支致心梗后心衰大鼠模型,用心复康口服液于术后24h灌胃给药至6周,以卡托普利作为阳性对照药。给药6周后观察大鼠左室梗死周围心肌组织中ATP、ADP、AMP含量。结果:与对照组比较,模型组ATP含量明显降低,而ADP、AMP含量显著升高;与模型组比较,卡托普利、心复康口服液组ATP含量明显升高,ADP和AMP含量明显减少(P<0.01)。结论:心复康口服液可增加心梗后心衰大鼠心肌组织中ATP含量、降低ADP、AMP含量,有效改善心梗后心衰大鼠心肌能量代谢,从而保护心功能。     

心康冲剂调控miRNA-21/PTEN/Akt/MMP-2/Fasl表达抗心衰大鼠心肌纤维化研究

目的探讨心康冲剂抗心衰心肌纤维化的可能作用机制。方法 90只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组、芪苈强心组及心康低、中、高剂量组各16只,各组给予相应处理后。心脏切片行Masson染色观察心肌纤维化,采用Real-time PCR法检测miRNA-21、PTEN mRNA表达水平。采用免疫组化法检测心肌组织PTEN、AKT、MMP-2Fas;蛋白质表达水平。结果与正常组比,模型组大鼠心肌纤维化,心肌miRNA-21及PTEN、Akt、MMP-2、Fasl蛋白表达升高(P 0. 05),PTENmRNA及蛋白表达下降(P 0. 05);与模型组比,心康低、中、高三组纤维化减轻,miRNA-21及Akt、MMP-2、Fasl蛋白表达下降(P 0. 05)、PTENmRNA及蛋白表达升高(P 0. 05);与对照组比较,心康冲剂低、中剂量调控miRNA-21、PTENmRNA及Akt、MMP-2、Fasl蛋白表达无明显差异。结论心康冲剂可通过调控miRNA-21/PTEN/Akt/MMP/Fasl通路抗心肌纤维化,心康冲剂低、中剂量为最佳。     

鼻敏康合剂治疗变应性鼻炎临床观察

目的:观察鼻敏康合剂治疗变应性鼻炎(AR)的效果。方法:100例按随机数字表法分为两组各50例。对照组给予氯雷他定糖浆,观察组给予鼻敏康合剂。结果:治疗后观察组IGE下降幅度大于对照组(P<0.05),IGA上升幅度大于对照组(P<0.05)。观察组血清IL-4、IL-6、IL-8以及TNF-Α水平下降幅度大于对照组(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:鼻敏康合剂治疗AR可提高疗效。     

颈总动脉加压灌注脑康合剂治疗脑梗死100例疗效观察

观察颈总协脉加压灌注脑康合剂治疗脑死疗效。方法治疗组１００例以病灶侧颈总加压灌注脑康合剂，对照组１００例以脑康合剂加倍静脉点。结果治疗组有效率９６％，与对照组７２％比较，有极显著差异，结论脑康合剂颈总动脉加压灌注给药途径合理，用药量小，疗效高。     

荣欣合剂对自身免疫性心肌炎BALB/C小鼠的实验研究

目的：探讨荣欣合剂治疗病毒性心肌炎的机理。方法：除空白组外,其余组的小鼠参照NEUN等的EAM模型分别与第0天和第7天在小鼠的双侧腹股沟皮下注射肌凝蛋白,剂量为100μg/只。随机分为空白组、模型组、对照组、荣欣合剂高、中、低剂量组,以酶法检测血清心肌酶谱,测定NK细胞活性,用光、电镜观察心肌组织病理变化。结果：模型组NK细胞活性明显降低,心肌酶谱各项指标显著升高,电镜、光镜下可见心肌细胞炎性病变、灶性坏死、多变性。荣欣合剂高、低剂量组较模型组有显著改变。结论：荣欣合剂可提高NK细胞活性,降低血清心肌酶,通过调节免疫功能,减少心肌炎症反应以及对心肌坏死灶的修复作用,起到治疗心肌炎作用。     

心肌康颗粒对病毒性心肌炎小鼠模型治疗作用的实验研究

目的:探讨心肌康颗粒治疗病毒性心肌炎(VMC)的作用机制。方法:予BALB/C小鼠腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)建立VMC模型,随机分为大、中、小剂量实验组、对照组等7组,观察7组在病态表现及死亡数、血清乳酸脱氢酶(LDH)测定、心肌组织病理学检验及病毒TCID50滴定、中和抗体滴定、干扰素诱生等方面的差别。结果:实验组与对照组在以上各方面均有明显差异,尤以大、中剂量组更为显著。结论:心肌康具有抗病毒、抗炎、调节免疫功能的作用。     

脑心通联合康复新治疗糖尿病足的疗效观察

目的:观察脑心通胶囊、康复新液联合治疗糖尿病足的临床疗效。方法:将72例糖尿病足患者随机分为治疗组(36例)和对照组(36例),对照组给予常规降糖,抗感染,换药清创等治疗,治疗组在此基础上加用步长脑心通胶囊,每次4粒,每日3次,口服;联用康复新液,浸湿纱布外敷,每次10min左右,每3天一次;1个月为一疗程;观察患者临床症状改善情况。结果:治疗组显效率为36.1%,总有效率88.9%,对照组显效率为19.4%,总有效率69.4%;两组对照差异有统计学意义(P0.05),两组均未发现明显不良反应。结论:脑心通胶囊、康复新液治疗糖尿病足有较好的疗效。     

心复康Ⅰ号的药效学研究(Ⅱ)——对冠脉流量、心肌缺血及心肌耗氧量的影响

实验表明:心复康Ⅰ号能显著增加离体豚鼠心脏冠脉流量,在1:4000浓度时不降低心肌收缩力及心率;对实验性大鼠心肌缺血有显著地对抗作用;还直接观察到心复康Ⅰ号对家兔实验性心肌梗塞后的心肌缺血有显著地保护作用,降低心肌耗氧量。     

软坚散结方对颈动脉粥样硬化治疗的临床观察

目的：观察软坚散结方对颈动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）斑块的防治作用。方法：采用彩色多谱勒超声技术从高脂血症病人中检测出165例颈动脉内膜-中层（IMT）增厚与斑块形成的病人,随机分成心脉康组（55例）、血脂康组（55例）、西药组（55例）,分别给予心脉康片、血脂康胶囊辛伐他汀6个月。比较治疗前后血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）及IMT与斑块消退的变化。结果：三组病人TC、LDL-C降低,HDL-C升高,颈动脉IMT与斑块均有消退,但以心脉康组更为显著（P〈0.05）,同时心脉康组HDL-C、TG降低。结论：软坚散结方可有效降低血脂,逆转颈动脉粥样硬化斑块。     

心和颗粒剂保护冠心病患者血管内皮损伤的临床研究

选择不稳定心绞痛病人,符合中医郁热伤络、营阴亏虚辨证分型,根据心绞痛病情轻重分级,随机分为治疗组（４５例,采用自拟心和颗粒剂合并常规西药治疗）对照组（４２例,单纯采用常规西药治疗）。治疗前后测定静脉血中Ｐ－选择素（Ｐｓ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素－１（ＩＬ－１）并与１０例健康人对比。结果表明,治疗组心绞痛总有效率８６．７％,心电图总有效率５３．３％,中医症状总有效率８８．９％,后两者均优     

心复康Ⅳ号的抗心律失常作用

心复康Ⅳ号灌胃给药,剂量39.8g/kS,对氯仿、氯化钡、氯化钙、乌头碱、哇巴因、结扎冠脉及电刺激等方法诱发的小鼠、大鼠、豚鼠及兔心律失常均有显著的对抗作用。心复康Ⅳ号具有抗缺氧及降低心肌耗氧量的作用,故其抗心律失常作用的机制可能与其降低心肌耗氧量有关。     

康心力胶囊治疗充血性心力衰竭临床与实验研究

课题分临床与实验研究两部分,临床按住院顺序选120例心衰患者,随机分为治疗组与对照组,实验研究以心衰大鼠模型为对象,并分别对其临床疗效、血液动力学、心钠素（ANP）、氧自由基及动物心、肝、肺脏的病理切片进行了细胞形态学观察。结果表明,康心力胶囊可以明显提高心衰患者及模型的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽酶（GSH－Px）、ANP的活性、降低丙二醛（MDA）的含量、提高心输出量（CO）、心博量（SV）（P＜0.05,或P＜0.01）。能明显减国以心衰大鼠模型心、肝、肺脏的瘀血、水肿。临床治疗组显效、有效率均高于对照组（P＜0.05),提示康心力胶囊有显著的抗心衰疗效。     

新安医家汪机、孙一奎“固本培元”学术流派研究

目的：探讨新安医家汪机、孙一奎＂固本培元＂学术流派学术思想。方法：以新安医家汪机、孙一奎的＂固本培元＂学术思想的学术渊源、主要模式、学术价值为研究内容,以求今后能对新安＂固本培元＂派学术思想进行系统、全面的研究奠定基础。结果：新安＂固本培元＂派就是主张通过强固人体根基,培养、呵护体内元气,从而抵御外邪,治愈疾病。结论：新安医家汪机、孙一奎为此学派的核心,以顾护脾肾元气为学术主张,在新安医学乃至整个中医学界都有着重要的影响。     

乾列安胶囊治疗肾阳亏虚型前列腺增生症疗效观察

乾列安胶囊是在济生肾气丸基础上加减而成,有减轻膀胱颈部阻力,相对升高膀胱内压而利尿通闭,并有抗炎镇痛,协调体内激素平衡等作用,达到缩小增生前列腺及缓解排尿困难的效果。其疗效明显优于对照组前列康片。     

从氧化应激角度探讨回心康片心肌保护作用的机制

目的:从氧化应激角度探讨回心康片对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制。方法:建立体外大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型。采用血清药理学方法,研究回心康片对细胞活力的影响;利用全自动生化分析仪测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽酶(GSH)、丙二醛(MDA)、的含量。结果:回心康片可明显提高缺氧复氧损伤心肌细胞的活力,与缺氧损伤组A值(0.488±0.023)比较差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);能降低LDH、CK、CKMB活性,降低MDA浓度,提高SOD及GSH活性。结论:抑制氧化应激是回心康片保护心肌细胞的作用机制之一。