牛磺酸对过氧化氢损伤心肌的保护作用

目的：利用成年SD大鼠离体心脏灌注,观察牛磺酸对过氧化氢损伤心肌的保护作用及其可能机制。方法：成年SD大鼠离体心脏进行Langendorff灌流,分为过氧化氢加牛磺酸组、过氧化氢组、正常对照组、牛磺酸对照组。观察加药后0、30、60和120min的心率,并计算心脏收缩和舒张期张力变化的最大速率（±dT/dtmax）;测定离体心脏丙二醛和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：应用过氧化氢灌注离体大鼠心脏,心率、±dT/dtmax降低,心脏丙二醛含量增高、SOD含量下降,与正常对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;牛磺酸、过氧化氢同时灌注心脏,与正常对照组相比,上述指标差异均无统计学意义（P（0.05）。结论：牛磺酸在离体心脏水平对过氧化氢损伤具有明显保护作用,其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化保护心功能。     

牛磺酸在心血管疾病中的应用

牛磺酸(Taurine)是一种由含硫氨基酸转化而来的β-氨基酸,以游离的形式普遍存在于人体各种组织内,但不参与蛋白质的合成。体内的牛磺酸来自二方面:一是从食物中摄取,一是体内合成。牛磺酸绝大部分存在于细胞内,细胞内外浓度比为100～5000:1。牛磺酸主要由肾脏排泄。过去认为牛磺酸是含硫氨基酸的无功能的终末代谢产物,近年来研究证明牛磺酸具有广     

心肌疾病的诊治近况

进修医生　教授,请问“心肌疾病”是一类什么样的疾病?“心肌疾病”与“心肌病”是否同一概念?教授　心肌疾病是指除心瓣膜病、冠状动脉粥样硬化、体循环或肺循环高压、心包疾病和先天性心脏病以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。根据世界卫生组织、国际心脏学会和协会关于心肌疾病定义和分类的建议,本病分为两大类:一类为原因不明的心肌疾病,称原发性心肌病,简称心肌病;另一类为病因明确或与其他全身疾患相关的心肌疾病,称特异性心肌病或继发性心肌病,其病因包括感染性(如病毒)、代谢性(如糖尿病)、中毒性(如酒精性)、浸润性(如淀粉样…     

牛磺酸改善病毒性心肌炎心功能的作用

牛磺酸在病毒性心肌炎动物模型及临床病毒性心肌炎患者中具有保护心肌、改善心功能的作用。应用牛磺酸治疗89例本病患者,与单纯基础治疗对照组比较心功能改善差异无显著性意义(P>0.05)。     

超声在评价牛磺酸保护酒精性脂肪肝中的应用

目的通过牛磺酸保护酒精性脂肪肝动物模型实验,对于超声和病理2种效果评价手段进行比较。方法采用白酒灌胃的方式建立大鼠酒精性脂肪肝模型,治疗组分别给予高低2种剂量的牛磺酸,对照组给予生理盐水,实验末进行肝脏超声检查、测量平均动脉压、血清甘油三酯(TG),并对大鼠肝脏进行冷冻切片量化分析。结果与酒精性脂肪肝模型组相比,高低2种浓度的(2%和5%)牛磺酸均可以显著降低酒精性脂肪肝大鼠血清甘油三酯含量(P0.05);高剂量组牛磺酸还能降低酒精性肝损伤大鼠血压(P0.05);肝脏超声量化积分结果表明,高低2种剂量牛磺酸均可显著降低酒精对肝脏的损伤(P0.05),且高低剂量组的保护效果无显著性差异(P0.05),这与冷冻切片量化分析结果相一致。结论牛磺酸能够降低酒精对肝脏的损伤,超声对于诊断和评价酒精性脂肪肝可能具有较高的临床价值。     

牛磺酸对受损心脑组织的保护作用

牛磺酸具有强肝利胆、解热抗炎、降压强心等药理作用，近年来对其进行了深入研究发现它在神经细胞、心肌细胞保护方面具有重要作用。通过对其保护机制的深入研究，将为牛磺酸治疗脑梗死、心肌梗死等提供重要的理论依据。     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体游离钙、PLA2及脂质过氧化的影响

目的：探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用，方法：以大鼠力竭运动为模型，观察了牛磺酸对运动后大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化酶，游离钙及磷脂酶A2（PLA2）的影响。结果：力竭运动可引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平和PLA2活性显著升高，心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性和游离钙浓度的显著下降，而牛磺酸可抑制大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平和PLA2活性的显著升高，抑制大鼠心肌线粒体SOD的活性和游离钙浓度的显著下降，结论：牛磺酸可减少力竭运动后自由基对心肌线粒体的攻击，具有保护力竭运动后心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

牛磺酸与DMA合用抗缺血-再灌注心肌损伤的研究

目的探讨牛磺酸与DMA合用对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及作用机理。方法采用Langendorff离体大鼠心肌缺血-再灌注模型30例,随机分为对照组(C组)、牛磺酸治疗组(Tau组)、DMA治疗组(DMA组)、联合用药治疗组(Tau+DMA组)4组,除对照组不使用药物外,其他3组分别给予相应的药物。观察左室平均收缩压(LVSP)、左室平均舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+DP/DTmax)、左室压最大下降速率(-DP/DTmax)和心肌肌酸激酶(CK)及心电图的变化。结果牛磺酸和DMA均能改善血流动力学指标LVSP-LVDP、LVEDP、+DP/DTmax、-DP/DTmax、流出液中CK含量明显地降低和心电图明显改善。Tau+DMA组明显优于C组(P<0.01)、Tau组(P<0.05)和DMA组(P<0.05)。结论联合使用牛磺酸和DMA明显减轻心肌缺血-再灌注损伤。抗再灌注损伤的主要机理是在再灌注早期抑制Na+/H+交换。     

牛磺酸对神经细胞损伤的保护作用

神经细胞损伤由多种因素引起,包括缺血缺氧、氧化压力、自由基、低血糖症、代谢毒物以及氨过剩等,损伤机制复杂。牛磺酸是一种口含硫氨基酸,以游离形式存在于神经元内,参与大脑容量调节、神经传递等重要生理功能。具有抗兴奋性氨基酸神经毒性、调节渗透压、保持细胞膜结构完整、调节细胞内Ca^2＋动态平衡、抗氧化和炎症反应等作用。     

心肌疾病的磁共振成像诊断

心肌疾病主要包括心肌病、心肌炎和系统性疾病等引起的心肌异常等。心肌病是一种慢性、进行性心肌疾病,有明显的形态、功能和电生理特征,既往按照临床表现、形态学和组织学基础等,分为扩张型心肌病(DCM)、肥厚型心肌病(HCM)、限制型心肌病(RCM)和致右心室心律失常型心肌病(AVRC)。2006年美国     

黄芪、牛磺酸抗病毒作用的定量PCR比较

目的 :研究黄芪、牛磺酸对鼠心肌炎模型心肌及血中病毒含量的影响。方法 :40只BALB/c小鼠随机分为 4组 ,正常对照组 ,黄芪治疗组 ,牛磺酸治疗组及非治疗病毒感染对照组。运用定量PCR方法检测肠病毒RNA含量。结果 :黄芪和牛磺酸减少了柯萨奇B3 病毒感染所致心肌炎BALB/c小鼠的死亡率。黄芪和牛磺酸减少了心肌炎BALB/c小鼠心肌及外周血中肠病毒RNA水平。黄芪、牛磺酸治疗组与非治疗病毒感染组血中肠病毒含量分别为 0 71± 0 0 9、0 88± 0 0 9、1 82± 0 0 9,心肌中肠病毒含量分别为 0 70± 0 0 7、0 81± 0 0 7、1 73± 0 0 9,前两组与后一组比较 ,血及心肌中肠病毒含量差异均有显著性 (P <0 0 1)。结论 :黄芪、牛磺酸对柯萨奇B3 感染所致心肌炎BALB/c小鼠有抗病毒作用     

心肌细胞缺氧损伤形式及牛磺酸的保护作用

目的 :探讨心肌缺氧损伤形式及 Tau保护作用。方法 :将培养乳鼠心肌细胞分正常对照、Tau对照、缺氧 +Tau和缺氧 4组。用流式细胞术和 DNA电泳判断细胞凋亡和坏死 ,测定培养液中 CPK和 L DH。结果 :缺氧 +Tau组CPK、L DH和坏死细胞均比缺氧组明显降低 (P<0 .0 5 ) ,但早期凋亡细胞无差别 (P>0 .0 5 )。两组各指标均比对照组明显升高 (P<0 .0 1)。 DNA电泳缺氧 15 h两组均见梯形带 ,缺氧 4 8h均呈瀑布状。结论 :缺氧引起心肌细胞凋亡和坏死。Tau可减轻细胞坏死 ,但对凋亡无抑制作用。     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体游离钙、PLA2及脂质过氧化的影响

目的 探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用.方法 以大鼠力竭运动为模型,观察了牛磺酸对运动后大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化酶、游离钙及磷脂酶A2（PLA2）的影响.结果 力竭运动可引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A,活性显著升高,心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性和游离钙浓度的显著下降,而牛磺酸可抑制人鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A：活性的显著升高,抑制大鼠心肌线粒体SOD的活性和游离钙浓度的显著下降.结论 牛磺酸可减少力竭运动后自由基对心肌线粒体的攻击,具有保护力竭运动后心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用.     

牛磺酸对扩张型心肌病大鼠左心室肌转化生长因子β_1表达的影响

目的　探讨牛磺酸对转化生长因子 β1(TGF β1)在扩张型心肌病大鼠左心室肌表达的影响。方法　将 60只大鼠分为三组 ,即正常对照组 (N组 )、扩张型心肌病模型组 (D组 )和牛磺酸治疗组 (T组 ) ,每组 2 0只 ,N组按常规喂养 ,D组在饮水中加呋喃唑酮饲养 ,T组除加呋喃唑酮饲养外同时注射牛磺酸 ,饲养 4周和 8周后分两批超声心动图检测大鼠心功能 ,病理学测量大鼠左心室内径和左心室游离壁厚度 ,HE和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化 ,免疫组化检测左心室肌TGF β1表达水平。结果　D组大鼠左心室内径增大、游离壁变薄 ,左心室收缩功能下降 ;心肌细胞肥大、间质纤维明显增生 ;左心室肌组织TGF β1表达水平明显增高 ,而T组大鼠左心室结构和功能正常 ,TGF β1表达水平较D组大鼠明显降低。结论　牛磺酸能下调扩张型心肌病大鼠左心室肌TGF β1水平 ,抑制心肌间质纤维化     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体ATP酶及钙、镁离子的影响

目的：探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体ATP酶及钙、镁离子的影响。方法：以力竭运动大鼠为模型，测定了心肌线粒体Ca^2 -ATP酶、Mg^2 -ATP酶的活性以及Ca^2 、Mg^2 含量。结果：大鼠力竭运动后，心肌线粒体Ca^2 -ATP酶和Mg^2 -ATP酶的活性显著下降，Ca^2 -含量显著增加，Mg^2 含量显著降低；而补充牛磺酸组大鼠力竭运动后未见心肌线粒体Ca^2 -ATP酶和Mg^2 -ATP酶的活性以及Ca^2 -、Mg^2 含量的显著变化。结论：牛磺酸能有效地拮抗力竭运动后大鼠心肌线粒体Ca^2 -ATP酶、Mg^2 -ATP酶活性的降低以及Ca^2 -、Mg^2 含量的显著变化，具有保护心肌线粒体的作用。     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡的干预作用

目的：探讨含硫氨基酸牛磺酸对肾性高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的影响.方法：实验于2004-06/10在商丘医学高等专科学校生理学教研室实验室完成.选择健康雄性五六周龄Wistar大鼠75只,分为3组：[1]模型组（n=30）：制备肾血管性高血压大鼠模型,戊巴比妥钠麻醉后游离左肾动脉,并用内径为0.25 mm银夹缩窄.术后大鼠均注射青霉素防感染.术后4周每周测血压1次,凡术后收缩压较术前升高20 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kP）以上,且高于135 mm Hg者确定为高血压形成.[2]假手术组（n=30）：手术操作除左肾动脉不安置银夹外,余同模型组,于术后4周末及12周末各麻醉处死15只.[3]用药组（n=15）：于术后4周末对确定造模成功的大鼠灌饲牛磺酸50 mg/（Kg&;#183;d）,给药8周后麻醉处死.相应模型组及假手术组大鼠灌以同等体积的生理盐水.凋亡原位检测采用缺口末端标记法.采用放免法检测心肌血管紧张素Ⅱ含量.采用分光光度计法检测心肌DNA含量.分别测定于不同时段处死大鼠的心肌血管紧张素Ⅱ含量（放免法）、心肌细胞凋亡指数（缺口末端标记法,以阳性染色细胞的平均光密度值表示）及心室肌总DNA含量（分光光度计法,以心肌DNA含量/心室肌质量表示）.结果：模型组在术后4周末及12周末分别有6和7只大鼠造模失败,用药组在术后4周末有7只大鼠造模失败.进入结果分析模型组、假手术组及用药组分别为17,30和8只.心肌血管紧张素Ⅱ含量、心肌细胞凋亡指数及心室肌总DNA含量：模型组大鼠术后4周、12周末[（10.40&;#177;2.90）mg/g,（1.08&;#177;0.13）,（3.38&;#177;0.43）mg/g;（15.40&;#177;3.40）mg/g,（1.49&;#177;1.90）,（3.92&;#177;0.48）mg/gl均显著高于相应假手术组[（5.30&;#177;1.40）mg/g,（0.53&;#177;0.07）,（2.37&;#177;0.35）mg/g;（6.00&;#177;1.50）mg/g,（0.59&;#177;0.08）,（2.41&;#177;0.39）mg/g]（t=2,62～3.69,P＜0.01）.模型组大鼠术后12周末均显著高于其术后4周末的相应水平（t=2.22～2.91,P＜0.05～0.01）.用药组明显低于模型组术后12周末的相应水平[（7.50&;#177;2.10e）mg/g,（0.63&;#177;0.09）,（2.49&;#177;0.37）mg/g]（t=2.14～2.74,P＜0.01）.结论：肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡增多,且凋亡增加呈时间依赖性.牛磺酸抑制心肌细胞凋亡的同时明显降低了心肌血管紧张素Ⅱ含量,牛磺酸可能通过降低心肌血管紧张素Ⅱ水平而抑制肾性高血压大鼠的心肌细胞凋亡.     

牛磺酸对婴幼儿体外循环肺损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸对婴幼儿体外循环（CPB）术后肺损伤的保护作用。方法先天性心脏病择期手术患儿80例被选择性的分为对照组（C组）和试验组（T组）。C组不给药,T组于术前7 d口服牛磺酸15.5 mg/（kg.d）,于术后2 h、6 h、12 h和24 h不同时间点,抽取桡动脉血测氧合指数（OI）。应用纤维支气管镜进行肺泡灌洗,收集肺泡灌洗液,检测肺泡灌洗液中总磷脂（TPL）、饱和磷脂酰胆碱（Sat-PC）、总蛋白（TP）,以Sat-PC/TPL和Sat-PC/TP作为判断肺表面活性物质（PS）活性水平的指标;计算肺通透指数（LPI）。结果 OI：CPB结束后6 h开始升高。与C组比较,T组CPB后6 h、12 h、24 h明显增高（P〈0.05）;PS的活性指标：T组手术后较C组的Sat-PS/TPL和Sat-PS/TP均降低（P〈0.05）;LPI：T组LPI显著低于C组（P〈0.05）。结论牛磺酸可通过改善肺的肺通透性和PS活性水平,提高氧合指数,对婴幼儿CPB诱发的肺损伤起一定的保护作用。     

牛磺酸上调基因1在糖尿病及其并发症中的研究进展

糖尿病是一种临床常见疾病,牛磺酸上调基因1(taurine up-regulated gene 1,TUG1)参与细胞增殖、分化、凋亡、血管生成等过程。研究表明TUG1调节胰岛细胞的增殖与凋亡,调节足细胞线粒体和内质网功能,影响糖尿病视网膜病变中细胞增殖迁移、小管形成和神经修复,参与糖尿病心脏病变中心肌纤维化和心脏功能的改变。外周血中TUG1基因类型和表达水平的改变影响糖尿病及其并发症的发生和治疗的有效性。为了进一步探讨TUG1在糖尿病及其并发症的发病机制和临床诊疗靶点,该文综述了TUG1在糖尿病及其并发症中的研究现状。     

牛磺酸对大鼠缺血心肌缺血再损伤的保护作用

目的：探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡蛋白Bcl—2和Bax的关系及牛磺酸的影响。方法：选择健康SD大鼠30只，随机分为假结扎组、结扎组和牛磺酸保护组，每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测3组心肌线粒体中超氧化物歧化酶(supevoxide dismutase，SOD)、Ca^2+-ATP酶活性和丙二醛含量，用免疫组化法检测心肌中的Bct-2和Bax蛋白。结果：结扎冠状动脉左前降支可致心肌线粒体丙二醛含量升高[假结扎组：(4．89&;#177;0．54)μmol／g；结扎组：(9．85&;#177;0．68)μmol／g]，SOD和Ca^2+-ATP酶活性下降[假结扎组：(8．63&;#177;0．35)μmol／(g&;#183;s)，(13．97&;#177;1．97)mmol／(g&;#183;s)；结扎组：(6．73&;#177;0．39)μmol／(g&;#183;s)，(8．54&;#177;2．28)mmol／(g&;#183;s)]。缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高(t=3．931，P&;lt;0．01)，牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体丙二醛的生成[牛磺酸保护组：(5．46&;#177;0．72)μmol／g]，降低心肌BAT蛋白的表达，增加Bcl—2蛋白的表达(t=3．716，P&;lt;0．01)。结论：结扎大鼠冠状动脉左前降支所致心肌缺血损伤与Bcl—2和Bax蛋白的表达有关，牛磺酸对缺血心肌Bcl—2和Bax蛋白的表达有较好的调控作用。