锌、铜对染砷小鼠肝及肾毒作用的干预研究

为观察补充锌、铜对染砷小鼠的肝、肾脏组织超氧化物歧化酶 (SOD)水平、丙二醛 (MDA)含量并初步探讨其作用机制 ,对染砷小鼠同步进行锌、铜干预试验 ,同时作肝脏、肾脏组织SOD活性及MDA含量测定和病理学观察。干预后 ,与阳性对照组相比 ,锌干预组肝脏、肾脏SOD活性升高 ,MDA含量下降 (P <0 .0 1) ,锌加铜组仅肾脏SOD活性升高 (P <0 .0 1) ,铜组肝、肾脏SOD活性及MDA含量均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。病理学观察可见 ,锌干预组效果最好 ,其次为锌加铜组 ,而铜组无干预效果。提示补充一定剂量锌对染砷小鼠的脂质过氧化程度、抗氧化能力以及组织病理改变均有一定的干预效应。铜在该剂量下与锌起拮抗作用。     

砷对小鼠肝、肾毒性作用的研究

目的观察染砷对小鼠的肝、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量及细胞超微结构的影响,并初步探讨其作用机制.方法将小鼠随机分为高、中、低3个剂量组,采用喂饲法进行急性毒性实验,6周后检测肝、肾组织SOD活性和MDA含量并进行病理组织学检查.结果随染毒剂量增加,中、高剂量组肝脏和高剂量组肾脏中SOD活性降低(P＜0.01);而肝脏和肾脏中MDA含量均表现出逐渐增加的趋势病理组织学检查发现肝组织细胞病变和肾组织病变均有加重.结论提示随砷摄入量增加,小鼠肝、肾脏组织脂质过氧化水平增高,发生组织形态学的改变.     

砷中毒对小鼠脏器脂质过氧化的影响及VE干预作用的研究

目的研究不同水平的砷对小鼠脏器组织脂质过氧化的影响,并观察维生素E(VE)对砷毒作用的干预作用。方法昆明种小鼠按2因素3水平析因实验设计分为9组,不同实验组的动物通过喂饲法给三氧化二砷和VE复制亚慢性砷中毒动物模型。三氧化二砷的分组剂量按照其对小鼠经口半数致死量LD50进行分组,VE按照我国青少年每日推荐量进行分组。2个月后,采用试剂盒,研究砷对小鼠脏器组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响以及给于VE处理后的干预作用。结果染毒组动物脏器组织中SOD、GSH-Px活力低于正常对照组动物(P<0.05),MDA含量高于正常对照组(P<0.05);VE处理后动物脏器组织中SOD、GSH-Px活力增强,MDA含量降低(P<0.05)。结论砷能引起小鼠脏器组织中氧化与抗氧化系统失衡,VE可拮抗砷对小鼠脏器氧化水平与抗氧化能力的影响。     

维生素C、E对氟中毒大鼠不同组织抗氧化酶活性影响的研究

目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。     

消黄方对二甲基亚硝胺致肝纤维化大鼠肺组织氧化应激及巨噬细胞激活的影响

目的 观察消黄方对二甲基亚硝胺( DMN)诱导的肝纤维化过程中大鼠肺组织氧化应激及巨噬细胞激活的干预作用.方法 腹腔注射DMN 4周制备大鼠肝纤维化模型,4周末处死全部大鼠.检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)及丙二醛( MDA)含量;免疫印迹、免疫组化及实时定量PCR检测CD68表达.结果 肺组织SOD活性及GSH含量在DMN染毒2周即降至较低水平,染毒4周维持低水平状态.MDA含量在DMN染毒2周到达较高水平,消黄方显著降低MDA含量并显著升高SOD活性及GSH含量.免疫组化显示正常组CD68在肺泡周呈弱阳性表达,DMN染毒过程中,CD68阳染进行性增强,消黄方组CD68阳染较弱.结论 DMN诱导肝纤维化过程中肺组织氧化应激和巨噬细胞激活紊乱.消黄方显著抑制肺组织氧化应激及巨噬细胞激活.     

黄蘑多糖抗疲劳及抗氧自由基水平的机制

目的探讨黄蘑多糖对小鼠抗疲劳作用及抗氧自由基水平的影响。方法检测小鼠负重10%铅丝力竭游泳时间,血乳酸、肝糖原含量及全血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果黄蘑多糖组小鼠的力竭游泳时间较对照组显著延长、血乳酸含量较对照组显著降低(P<0.01,P<0.05);加快运动后小鼠体内血乳酸的消除速度、肝糖原含量较对照组显著升高(P<0.01;P<0.05);黄蘑多糖组小鼠全血SOD活性与对照组比较显著升高,MDA含量与对照组比较明显降低(P<0.01;P<0.05)。结论黄蘑多糖具有良好的抗疲劳和抗氧自由基作用。     

香烟烟雾暴露干预对雄性小鼠体质健康的影响

目的观察烟草烟雾对雄性小鼠体质健康的影响状况。方法将24只雄性小鼠随机分为实验组和对照组,每组12例,实验组于染毒柜内每天进行两次香烟烟雾暴露染毒,对照组在染毒柜内每天进行两次伪暴露实验,不参与染毒实验。于实验前后分别测定两组小鼠的血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并与实验后测定力竭游泳时间。结果实验组血清SOD活性较对照组和干预前显著降低、MDA含量明显升高,且力竭游泳时间明显低于对照组(P均<0.05),而对照组较干预前无明显差异(P>0.05)。结论香烟烟雾暴露环境,可使雄性小鼠SOD活性明显降低和MDA含量明显升高,促使其抗疲劳能力明显减弱,并且不利于小鼠运动后疲劳的恢复,对小鼠体质产生明显不利影响。     

蝇蛆肽对衰老小鼠的抗氧化作用

目的探讨蝇蛆肽对衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法建立D-半乳糖(D-gal)衰老小鼠模型,将3月龄小鼠分为正常对照组(K组),模型组(A组),维生素C组(V组),蝇蛆肽低、中、高剂量组(L组、M组、H组)。各处理组灌胃7 w后,测定胸腺、脾脏和肝脏指数,测定血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及肝脏和脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果与A组比较,M、H组胸腺、脾脏和肝脏指数显著升高(P<0.05或P<0.01),血清、肝脏和脑组织中SOD、CAT活性显著升高和MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),肝脏和脑组织中GSH-Px活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论蝇蛆肽具有较好的抗氧化活性,其可能通过增强机体内抗氧化物酶活性和自由基的清除,从而减少脂质过氧化物的生成,发挥抗脂质过氧化作用。     

甘氨酸对高脂饮食诱导小鼠高脂血症的保护作用

目的研究甘氨酸(Gly)降低高脂血症小鼠血脂的作用。方法将40只小鼠随机分为对照组、高脂组、小剂量和大剂量甘氨酸处理组,在不同处理2周后,取血测定小鼠血酯水平、肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,及观察肝组织病理形态学表现。结果与对照组比,高脂饮食小鼠TC、LDL、HDL-C、MDA含量明显增高(P0.05),SOD活性下降(P0.05);与高脂血症动物比,甘氨酸处理小鼠血TC、LDL明显降低(P0.01),MDA含量下降(P0.05),SOD活性升高(P0.05);高脂血症小鼠肝组织可见弥漫性脂肪变性,而甘氨酸处理动物肝细胞内脂滴小且少。结论甘氨酸可通过调节血脂代谢增强抗氧化能力,从而能防治高脂血症所致的肝脂肪变性。     

白藜芦醇对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨白藜芦醇(RES)对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 将60只小鼠随机分成3组:对照组,给予腹腔注射生理盐水及生理盐水灌胃;模型组给予腹腔注射D-半乳糖及生理盐水灌胃;RES组给予腹腔注射D-半乳糖及RES灌胃;60 d后观察胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脂褐索含量、血清晚期糖基化终产物(AGEs)水平.结果 与对照组相比,模型组的胸腺指数和脾脏指数显著降低(P<0.05);肝、脑组织中SOD活性降低(P<0.05);肝、脑组织中MDA含量、脂褐素含量和血清AGEs水平升高(P<0.05);与模型组相比,RES组的胸腺指数和脾脏指数显著升高(P<0.05);SOD活性显著升高(P<0.05);MDA含量、脂褐素含量和血清AGEs水平显著降低(P<0.05).结论 RES具有较好的抗衰老作用.     

辅酶Q10对老化模型小鼠大脑皮层抗氧化功能的影响

目的　研究辅酶Q10 对D 半乳糖衰老模型小鼠大脑皮层抗氧化功能的影响。　 方法 　小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、维生素E组、辅酶Q10 组。腹腔注射D 半乳糖建立衰老模型 ,为衰老模型小鼠分别补充维生素E、辅酶Q10 。 8周后测定大脑皮层中丙二醛 (MDA)、脂褐素含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性。　 结果 　与衰老模型组比较 ,辅酶Q10 组SOD活性升高 ,MDA和脂褐素含量下降。　 结论　辅酶Q10 能提高脑组织的抗氧化能力 ,其作用与维生素E差异无显著性。     

砷对大鼠肝脏抗氧化作用影响的动态观察

为探讨砷对大鼠肝脏脂质过氧化和抗氧化能力的影响,采用亚慢性动物试验的方法对染砷不同时间大鼠肝脏脂质过氧化和抗氧化水平进行了动态观察。结果表明,在染砷第３０ｄ、第９０ｄ和第１８０ｄ大鼠肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量与对照组无明显差异（Ｐ〉０．０５）。提示砷对肝脏脂质过氧化反应的增强无明显作用;在染砷第３０ｄ、第９０ｄ和第１８０ｄ大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均明显低于对照组（Ｐ〈０．０５,     

维生素E对小鼠慢性乙醇性肝损害的保护作用

目的 探讨乙醇性肝损害的发病机制，并研究维生素E对乙醇性肝损害的保护作用。方法 昆明种小鼠30只，分为三组：正常对照组（自由饮水，不做其他处理）、乙醇组（自由饮用2．5％乙醇8周）、乙醇＋维生素E组（自由饮用2．5％乙醇8周，同时经口给予维生素E200mg/kg，每天1次，共8周）。分别测定血清丙氨酸转氨酶、肝匀浆蛋白含量、肝匀浆丙二酰乙醛含量及肝匀浆超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽－S－转移酶、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化酶的活性。结果 摄入乙醇8周后多种抗氧化酶及抗氧化物发生改变，维生素E可拮抗乙醇的上述作用，使指标的改变发生逆转。结论 维生素E对慢性乙醇性肝损害的保护作用。     

Blood micronutrient, oxidative stress, and viral load in patients with chronic hepatitis C

AIM: To assess the extent of micronutrient and oxidative stress in blood and to examine their linkages with viral loads in chronic hepatitis C patients.METHODS: Hepatitis C virus (HCV)-RNA levels were quantified in the serum from 37 previously untreated patients with chronic hepatitis C. The plasma and erythrocyte micronutrients (zinc, selenium, copper, and iron) were estimated, and malondialdehyde (MDA)contents were determined as a marker to detect oxidative stress. Antioxidant enzymes, superoxide dismutase (SOD),glutathione peroxidase (GPX) and glutathione reductase (GR) activities in blood were also measured. The control group contained 31 healthy volunteers.RESULTS: The contents of zinc (Zn), and selenium (Se)in plasma and erythrocytes were significantly lower in hepatitis C patients than in the controls. On the contrary,copper (Cu) levels were significantly higher. Furthermore,plasma and erythrocyte MDA levels, and the SOD and GR activities in erythrocytes significantly increased in hepatitis C patients compared to the controls. However, the plasma GPX activity in patients was markedly lower. Plasma Se (r= -0.730, P<0.05), Cu (r = 0.635), and GPX (r = -0.675)demonstrated correlations with HCV-RNA loads. Significant correlation coefficients were also observed between HCV-RNA levels and erythrocyte Zn (r = -0.403), Se (r = -0.544), Cu (r = 0.701) and MDA (r = 0.629) and GR (r = 0.441).CONCLUSION: The levels of Zn, Se, Cu, and oxidative stress (MDA), as well as related anti-oxidative enzymes (GR and GPX) in blood have important impact on the viral factors in chronic hepatitis C. The distribution of these parameters might be significant biomarkers for HCV.     

Blood micronutrient, oxidative stress, and viral load in patients with chronic hepatitis C

AIM: To assess the extent of micronutrient and oxidative stress in blood and to examine their linkages with viral loads in chronic hepatitis C patients. METHODS: Hepatitis C virus (HCV)-RNA levels were quantified in the serum from 37 previously untreated patients with chronic hepatitis C. The plasma and erythrocyte micronutrients (zinc, selenium, copper, and iron) were estimated, and malondialdehyde (MDA) contents were determined as a marker to detect oxidative stress. Antioxidant enzymes, superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPX) and glutathione reductase (GR) activities in blood were also measured. The control group contained 31 healthy volunteers. RESULTS: The contents of zinc (Zn), and selenium (Se) in plasma and erythrocytes were significantly lower in hepatitis C patients than in the controls. On the contrary, copper (Cu) levels were significantly higher. Furthermore, plasma and erythrocyte MDA levels, and the SOD and GR activities in erythrocytes significantly increased in hepatitis C patients compared to the controls. However, the plasma GPX activity in patients was markedly lower. Plasma Se (R=-0.730, P<0.05), Cu (r=0.635), and GPX (r= -0.675) demonstrated correlations with HCV-RNA loads. Significant correlation coefficients were also observed between HCV-RNA levels and erythrocyte Zn (r=-0.403), Se (r = -0.544), Cu (r= 0.701) and MDA (P=0.629) and GR (r =0.441). CONCLUSION: The levels of Zn, Se, Cu, and oxidative stress (MDA), as well as related anti-oxidative enzymes (GR and GPX) in blood have important impact on the viral factors in chronic hepatitis C. The distribution of these parameters might be significant biomarkers for HCV.     

The effects of estrogen and raloxifene treatment on antioxidant enzymes in brain and liver of ovarectomized female rats

Recent studies documented that estrogen have antioxidant properties in-vitro, there are conflicting results on the effect of estrogen in vivo. We aimed to investigate the effects of estradiol and Raloxifene on the antioxidant enzyme [superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT)] activities and MDA levels in brain and liver homogenates of ovariectomized female rats. Twelve weeks after ovariectomy, female Sprague-Dawley rats (n = 26) were divided into three groups: (1) Ovariectomized placebo group (n = 6) was given physiologic saline. (2) Estrogen group (n = 10) was given Ethynyl estradiol, 0.1 mg/kg sc. (3) Raloxifene group (n = 10) was given raloxifene, 1 mg/kg sc during 8 weeks. Ten rats were used as naive controls without any treatment (Sham operated group, n = 10). Ovariectomy lead to an increase in the CAT activities in liver tissue samples compared to the sham group (p = 0.056, Mann-Whitney test). While estrogen treatment reversed to normal levels of CAT activities, raloxifene remained as ineffective. Superoxide dismutase activities and MDA levels in liver were remained unchanged in all groups. There was no significant change in the brain tissue SOD and CAT activities between the control ovariectomy, estrogen treated, and raloxifen treated groups. We determined an increase in MDA levels in brain of ovariectmised rat (p = 0.02). While raloxifene treatment reversed to normal levels of MDA (p = estrogen treatment failed. Our data showed that estrogen may play a role in regulation of CAT and SOD activities in liver due to its antioxidative effects. We can suggest estrogen and raloxifene exert their antioxidative effects in brain rather than liver. Since Raloxifene's effect is more clear than estradiol, raloxifene may be suggested primarily for treatment and/or prevention of diseases which can be resulted from oxidative stress in postmenopausal women.     

首灵健脑胶囊治疗老年性痴呆小鼠的机制研究

目的探讨首灵健脑胶囊治疗老年性痴呆小鼠的机制.方法腹腔注射AlCl3复制慢性铝中毒老年痴呆模型,同时灌胃给予相应药物.给药结束后测试脑中单胺类递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶及胆碱酯酶含量.结果模型组小鼠脑中的单胺类递质、MDA、SOD、胆碱酯酶及Na^＋-K^＋-ATP酶含量与正常对照组比较均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;用药后与模型组比较,高、中剂量的首灵健脑胶囊和双氢麦角碱（喜得镇）对单胺类递质、MDA、SOD、Na^^＋-ATP酶和胆碱酯酶的含量均有显著的影响（P〈0.05或P〈0.01）;低剂量的首灵健脑胶囊对NE的含量有显著增加（P〈0.05）.结论首灵健脑胶囊减轻脑神经元的损伤,发挥防治老年性痴呆的作用.     

氟砷联合作用对肝肾损伤的研究(摘要)(英文)

作者采用亚慢性动物实验的方法，对砷氟联合作用对肝、肾的损伤进行了专题研究。研究结果表明：砷氟联合作用对肝、肾组织SOD、GSH—Px酶活性和-SH含量均有影响。砷与氟之间存在着拮抗作用。对肝组织Zn、Fe、Ca和Mg及肾组织Mg、Ca、Sr、Al的影响也属于拮抗作用。对肾脏Fe有明显蓄积作用，但对肾脏Mn的影响属协同作用。提示砷氟联合作用对肝、肾的损伤，一方面是砷和氟的直接作用，另一方面是砷氟通过影响肝、肾组织酶活性而引起自由基平衡紊乱及无机元素紊乱而造成损伤。尽管砷氟联合作用在对肝脏、肾脏多项指标影响方面呈拮抗作用，而这种拮抗作用也是通过组织细胞的代谢活动来体现的，因此不可避免地要影响组织细胞正常代谢活动而造成肝脏和肾脏的损伤。     

外源性一氧化氮对旋毛虫感染小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP)对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫,感染BALB/c小鼠,400条/只。42 d后,收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组(感染鼠肝脏匀浆物+SNP)、B组(正常鼠肝脏匀浆物+SNP)、C组(感染鼠外周血+SNP)、D组(正常鼠外周血+SNP)。每组内设5个SNP反应终浓度,分别为0(空白对照)、2、5、10、30μmol/L,37℃反应30 min,测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质氧化(MDA)含量。结果与正常鼠相比,旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P均0.05);在A、B组中,10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性较空白对照降低(P均0.05);与2~30μmol/L SNP反应后,MDA含量较空白对照明显升高(P均0.05)。在C、D组中,30μmol/LSNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性显著下降,MDA浓度升高,与空白对照比较差异均有统计学意义(P均0.01)。在2~30μmol/L浓度区间,SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性呈负相关(r肝SOD=-0.901,r肝CAT=-0.802,r肝GSH-Px=-0.847,r血SOD=-0.899,r血CAT=-0.685,r血GSH-Px=-0.635,P均0.05),与MDA含量呈正相关(r肝MDA=0.697,r血MDA=0.764,P均0.05)。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加,SOD、CAT、GSH-Px活性升高;外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,抑制小鼠的抗氧化能力。