依昔苯酮对大鼠肠系膜微循环作用的研究

目的 观察依昔苯酮（Exifone,Fxf)对大鼠肠系膜微循环血流动态变化的影响。方法 采用显微录像静画步进法观察Exf对大鼠肠系膜微血管血流速度（BFV）、血流状态（BFS）、细动脉管径（AD）、细静脉管径（VD）及血流量（BFR）的变化。结果 当Exf给药30min后,Exf2.7mg/kg、5.4mg/kg和10.8mg/kg组能明显增加BFV,增加面分率分别为14．19％、22．55％和25．14％。AD增加面分率分别为21．01％、24．64％和31．97％。VD增加百分率分别为5．47％、14．19％和18．27％。BFS得到明显改善,毛细血管开放数呈增加趋势。结论 Exf具有明显改善大肠系膜微循环作用。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠器官血流量的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠小肠、胃、肝等器官血流量的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组、模型组(均n=10)。静注10%Dextran500(10ml/kg)复制AMD模型。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(1g/ml,6g/kg),模型组以等量生理盐水代替。应用激光多普勒技术,分别于实验前、AMD期、治疗后观察大鼠小肠、胃、肝等器官微区血流量变化。结果:AMD期,两组大鼠小肠、胃、肝区血流的浓度、流速、流量均显著低于实验前;经输注生理盐水或夏至草醇提物实施治疗后,小肠、胃、肝区血流浓度、流速、流量均显著高于AMD期,但仍低于实验前水平;且输注夏至草醇提物对各器官血流的改善作用显著优于输注生理盐水。结论:夏至草醇提物能明显提高AMD大鼠的器官血流量。     

川芎嗪对血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的影响

目的 :观察活血化瘀中药川芎嗪对血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的影响 ,为临床治疗微循环障碍性疾病提供新思路。方法 :Wistar雄性大鼠 16只 ,随机分成实验组和对照组 (n均 =8)。两组动物通过颈总动脉放血 ,复制大鼠急性血瘀模型。 3 0min后 ,实验组大鼠静脉推注 1%川芎嗪注射液 ( 10mg/kg)之后 2 0min ,再进行“输血 +川芎嗪 ( 1% ,10mg/kg)”治疗。对照组用生理盐水替代川芎嗪。通过微循环显微电视录像技术观察肠系膜淋巴微循环的变化。结果 :用川芎嗪治疗后 ,肠系膜微淋巴管 (ML)口径出现不同程度的扩张 ,总收缩活性指数 (IndexII)非常显著高于对照组水平 (P <0 .0 5 ) ;经输血 +川芎嗪再次治疗后 ,ML自主收缩频率、IndexII、淋巴管动力学指数 (L .D Index)显著高于对照组水平 (P <0 .0 1) ,微淋巴管口径明显扩张。结论 :川芎嗪能扩张血瘀大鼠肠系膜微淋巴管口径 ,补充血容量后可增强微淋巴管收缩性 ,有助于血容量回升 ,改善机体微循环灌流状态     

川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍大鼠血小板功能和器官血流量的影响

目的:从微循环、器官血流量和血液流变学角度,探讨川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍的干预作用。方法: 通过颈静脉注射高分子右旋糖酐(Dextran)复制大鼠急性微循环障碍模型,采用肠系膜微循环观察、器官微区血流和血液流变学测定方法,对18只大鼠进行研究。观察川芎嗪、当归注射液对急性微循环障碍转归时器官微区血流量、血小板功能的干预作用。结果:大鼠静脉注射Dextran后,出现了明显的微循环障碍,表现为微血管收缩、微血流变慢和微血栓形成,川芎嗪、当归注射液治疗后,微血流流态积分、微血栓积分、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组(p<0．05);川芎嗪、当归和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05)。结论: 川芎嗪、当归注射液通过改善微循环、降低血粘度和抑制血小板聚集和增加器官血流量,干预Dextran所致急性微循环障碍的转归过程。     

熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (MABp)和存活时间的影响及其对失血性休克大鼠肠系膜微循环的作用。方法 :将Wistar系失血休克大鼠随机分 2组 :实验组 (BBI组 )静脉滴注 18mg/kg熊胆注射液 36ml/kg ;对照组 (NS组 )给予等容量的生理盐水。分别记录放血前、放血 6 0min、给药抢救 30min、 6 0min时MABp和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组MABp显著降低 ,BBI组给药后血压回升作用显著 ,与NS组比较给药抢救 30min、 6 0min时分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1;存活时间BBI组明显延长 ,与NS组比较P <0 .0 1)。 (2 )在休克时二组肠系膜微血管血液速度均显著变慢 ,从放血前的线流变为粒流、泥流 ,红细胞聚集甚至停流。微血管口径均显著变细 ;微血管活动数均显著减少 ,而给药后微血管血流速度加快 ,微血管流态改善 ,变为粒线流及线粒流 ;微血管口径舒张 ;微血管活动数增加 ,BBI组与NS组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :18mg/kg熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间 ;有舒张肠系膜微血管 ,改善微循环 ,减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用。     

盐酸戊乙奎醚对高黏血症大鼠微循环和血液流变性的影响

目的 观察盐酸戊乙奎醚（Penehyclidine Hydrochloride，PHC）对大鼠肠系膜微循环及血液流变性的影响。方法 健康成年SD大鼠舌静脉给予10％的高分子右旋糖酐（high molecular dextran，HMD）3．5nl／kg制造高血黏症动物模型，镜下活体观察大鼠肠系膜微循环微血流流态变化，造模成功后给予PHC0．023、0．07、0．2mg/kg，山莨菪碱（anisodamine，Ani）2mg／kg，生理盐水2ml／kg，继续观察微血流流态变化。给药后40min取血做血液流变性检测及血栓烷素A3（thromboxan A2，TXA2）与前列环素（prostaglandln I2，PGI2）含量测定。结果 模型组与正常对照组比较，血流明显变缓，血流态为粒摆流或近停滞状态，全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞电泳时间、血沉方程K值、TXA2及TXA3／PGI2均有极显著性差异（P〈0．01）；PHC0．2ms／kg组能明显改善血浆黏度，在PHC0．023、0．07、0．2mg／kg及Ani 2mg／kg组除血浆黏度外均得到明显改善，与模型组比较P〈0．05。结论 PHC可改善HMD引起的急性微循环障碍及血液流变性异常。     

蜂胶水提液预处理对缺血再灌注大鼠小肠肠系膜微循环的改善作用及机制

目的:研究蜂胶水提液(WEP)预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠小肠肠系膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R和WEP(100、200mg/kg)预处理组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I/R损伤模型,于再灌注2h时观测肠系膜微循环变化,分别采用Nackel氏分度法和测定小肠湿/干重比来判定肠道损伤水肿情况,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,分光光度计法测定小肠组织髓过氧化酶(MPO)活性。结果:(1)与I/R组比较,WEP预处理组小肠病理变化明显减轻,Nackel氏分度和小肠湿/干重比明显降低(P0.01);(2)WEP明显改善肠系膜微循环血流状态,减轻I/R所致的微动静脉收缩(P0.05)、血流速度减慢(P0.01)和微血管内白细胞贴壁滚动、黏附(P0.01),且明显降低血浆sICAM-1含量(P0.05)和小肠组织MPO活性(P0.01)。结论:蜂胶水提液预处理可改善小肠I/R大鼠肠系膜微循环,其机制可能与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。     

654-2对吗啡戒断大鼠肠系膜微循环的影响

目的观察654-2对吗啡戒断大鼠肠系膜微循环的影响。方法采用递增皮下注射吗啡6天后，经纳络酮催瘾（0．5mg／kg），建立吗啡戒断模型，在戒断前给654-2组大鼠腹腔注射654-2（10mg／kg），然后用BI-2000医学图像分析系统分别观测正常大鼠、吗啡戒断大鼠和654-2治疗组大鼠肠系膜微血管管径、血流速度及有无渗出、出血。结果与吗啡戒断组比较，654-2组大鼠肠系膜微血管口径，血流速度以及血液渗出等情况均有不同程度的改善（P〈0．05）。结论654-2能明显改善吗啡戒断大鼠肠系膜微循环，可能是通过654-2解除微血管痉挛、抑制血小板聚集、增加红细胞的变形性而起作用。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠血小板功能的影响

目的观察夏至草醇提物（EEMI）对高分子右旋糖苷（Dextran500）致急性微循环障碍（AMD）大鼠血小板功能的影响。方法Wistar雄性大鼠分为夏至草组、模型组和对照组。前二组静注10% Dextran 500（10ml/kg）复制AMD模型（对照组以等量生理盐水代替）。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注EEMI（1g/ml,6g/kg）,其它两组以等量生理盐水代替。40min后,观察血小板粘附与聚集功能、脑血流量和体外血栓形成。结果①模型组血小板聚集率（5min）显著低于对照组,而血小板聚集时间、解聚率及粘附率均显著高于对照组;夏至草组在不同时间点及最大的血小板聚集率均显著低于对照组和模型组,血小板聚集时间、解聚率及粘附率均显著高于对照组,但血小板粘附率显著低于模型组。②模型组及夏至草组的脑血流量、血栓长度、血栓湿重、血栓干重、血栓形成率均显著低于对照组,但夏至草组的血栓干重显著低于模型组。结论EEMI能明显降低Dextran 500致AMD大鼠的血小板聚集与粘附功能、减少血栓形成。     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对内毒素所致大鼠微循环障碍的预防作用

既往的研究表明,内毒素休克时血中血小板激活因子(PAF)含量增加,PAF受体拮抗剂CV-3988和风藤稀酮对大鼠内毒素性低血压有预防作用。本实验应用激光多普勒微循环显微镜技术,研究了特异性PAF受体拮抗剂SRl63-441对大鼠内毒素休克早期肠系膜微循环变化的影响。发现大鼠静脉注射大肠杆菌内毒素(O_(55)、B_5、30mg/kg)后1～5分钟,体循环动脉压显著降低,肠系膜细动脉血流速度由0.94±0.25mmm/s下降到0.55±0.37     

原儿茶醛对大鼠微循环影响的实验研究

目的 :探讨原儿茶醛对大鼠微循环的影响。方法 :采用静脉注射高分子量右旋糖酐造成大鼠微循环障碍模型 ,通过激光多普勒血流仪测量原儿茶醛对大鼠区域微循环灌流量的影响 ,同时在高倍显微镜下观察血细胞的形态变化。结果 :原儿茶醛能够显著增加微循环障碍大鼠微循环灌流量 ,同时伴随血细胞形态的改善。结论 :原儿茶醛有一定程度改善大鼠微循环障碍的能力     

腺苷对营养性大鼠肥胖及肠系膜微循环的影响

目的:探讨腺苷对营养性大鼠肥胖及肠系膜微循环的影响。方法:大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+高能饲料喂养模型组(C组)。检测大鼠体重、小肠肠系膜微循环的血管口径、流速和流态,计算Lee’s指数。结果:⑴B组大鼠体重增长率大于A组(P<0.01),C组大鼠体重增加小于B组(P<0.01),但明显高于A组(P<0.05);⑵B组Lee’s指数大于A组(P<0.05),而C组小于B组(P<0.05);(3)大鼠小肠肠系膜微循环变化:B组微血管口径大于A组(P<0.05),C组微血管口径明显小于B组(P<0.05),A组和C组血流速度均快于B组(P<0.01)。结论:腺苷可干预大鼠肥胖发生,可能与腺苷改善微循环有关。     

康力龙、泼尼松对大鼠骨组织形态学的影响

目的　探讨康力龙和泼尼松对大鼠骨组织形态学的影响。方法　 3月龄雄性SD大鼠 2 4只 ,体重 2 31 7± 33 3g随机分为三组。分别用蒸馏水、泼尼松 4 5mg·kg-1·d-1(每周二次 )和泼尼松 4 5mg·kg-1·d-1加康力龙 0 5mg·kg-1·d-1灌胃(每周 6次 ) ,持续 90天。用图像分析仪测算胫骨近端骨小梁的骨形态计量学指标 ,并在扫描电镜下观察大鼠腰椎的组织结构改变。结果　与对照组比较 ,泼尼松组大鼠胫骨的骨吸收增加 (破骨细胞数 + 92 % ) ,骨小梁间隙 (Tb .Sp)增宽 187% ,骨形成率(BFR/TV)减少 89% ,骨小梁面积 (%Tb .Ar)减少 (- 5 8% )。腰椎的骨小梁变少 ,变细 ,断裂 ,连接不紧密 ,表面常见骨吸收形成的陷窝。与泼尼松组比较 ,康力龙组骨形成增加 (BFR/TV + 75 2 % ) ,骨吸收减少 (破骨细胞数 - 41% ) ,骨量增加 (%Tb .Ar +87% ,Tb .Sp - 5 8% )。腰椎的骨小梁粗大 ,排列整齐 ,连接紧密。结论　长期使用泼尼松可导致骨质疏松 ,康力龙对此有防止作用。     

芝麻素对高脂、高糖饲养大鼠血脂血糖及血管重构的影响

目的：探讨芝麻素对高脂、高糖饲养大鼠血脂血糖及血管重构的影响。方法：大鼠高脂高糖饮食24周，于第9周开始连续口服芝麻素(120、60、30 mg·kg^-1·d^-1)16周。测血糖、血脂、血压、血清与血管总抗氧化能力和过氧化氢含量。主动脉HE染色和Masson染色分别观察主动脉组织学和胶原纤维变化。肠系膜动脉HE染色，病理图像分析系统测定血管中膜厚度(media thickness，M)、血管内径(luminal radius，L)和中膜厚度与内径比值（M/L）。免疫组化法观察主动脉诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结果：与模型组相比，芝麻素高中剂量组血糖、血脂和血压明显下降（P<0.01）；总抗氧化能力显著提高，过氧化氢含量明显降低（P<0.01或P<0.05）；主动脉iNOS蛋白表达和胶原纤维沉积明显减少；血管内膜和平滑肌细胞增殖减轻；系膜动脉血管M与M/L明显减少，L明显增加(P<0.01)。结论：芝麻素能纠正高脂、高糖诱导大鼠糖脂代谢异常,并抑制血压升高、改善血管重构。     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马GluR1蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察补阳还五汤对血管性痴呆(VD)大鼠海马α-氨基羟甲基恶丙酸受体(AMPA)GluR1亚单位蛋白及mRNA表达的影响,探讨补阳还五汤治疗VD的机制。方法:四血管阻断法制备VD大鼠模型。设立假手术组、VD模型组、尼莫地平组(20mg·kg-1.d-1,灌胃30d)和补阳还五汤治疗组(50g·kg-1.d-1灌胃30d)。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力的改变,免疫组化和Westernb lotting技术检测大鼠海马神经元GluR1蛋白的变化,实时荧光定量PCR技术检测大鼠海马GluR1mRNA表达的变化。结果:与假手术组相比,VD模型组大鼠逃避潜伏期延长和平均探索次数减少(P0.05);补阳还五汤明显改善了模型大鼠上述学习、记忆成绩(P0.05);假手术组、尼莫地平组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著(P0.05)。VD模型组大鼠的GluR1蛋白及其mRNA表达水平较假手术组明显降低(P0.05);补阳还五汤治疗组大鼠海马的GluR1蛋白及其mRNA表达水平较模型组的表达明显升高(P0.05);假手术组、尼莫地平组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著(P0.05)。结论:补阳还五汤可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑缺血再灌注对海马CA1区神经元的损伤及恢复海马组织GluR1蛋白及其mRNA的表达有关。     

PGI2对肾缺血再灌损伤兔肠系膜微循环和血液流变性的影响

目的：探讨前列腺素I2（PGI2）对兔肾缺血再灌注（IR）损伤时肠系膜微循环和血液流变性的影响。方法： 采用钳夹肾动脉的方法建立急性肾缺血再灌注损伤模型。日本大耳白兔36只，随机分为：假手术对照（sham）组、单纯缺血再灌注（IR）组和PGI2+IR（PGI2）组。运用微循环显微镜自动摄像分析系统，于肾缺血60 min和再灌注120 min时动态观察肠系膜微循环和测定血液流变学指标。结果： ①缺血期和再灌注期IR组的肠系膜微动、静脉管径减小，血流速度明显减慢，白细胞粘附聚集、白微栓及管周出血增多，全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血沉、血沉方程K值、纤维蛋白原含量增高，红细胞变形指数降低，与假手术对照组比较有显著差异（P＜0.01或P＜0.05）。②5-40 ng·kg-1·min-1PGI2可不同程度地影响肠系膜微循环和血液流变性，其中在10 ng·kg-1·min-1PGI2组，微血管管径和流速、白细胞粘附、白微栓、管周出血及上述各血液流变学指标与IR组比较显著差异（P＜0.01或P＜0.05），与假手术对照组比较微血管管径明显增大（P＜0.01），而其余指标无显著差异（P＞0.05）。结论： 肾IR损伤时肠系膜微循环和血液流变性异常，PGI2对其具有明显的预防作用，以10 ng·kg-1·min-1PGI2为最佳有效预防剂量。     

高粘血症大鼠心肌损伤时循环内皮细胞及功能变化

目的探讨高粘血症大鼠心肌损伤时的血粘度与内皮细胞及功能的关系。方法采用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠通过尾静脉注射高分子右旋糖酐复制心肌损伤动物模型,观察大鼠的全血粘度、循环内皮细胞计数（ＣＥＣ）、血浆内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）的浓度变化。结果实验组大鼠血粘度、ＣＥＣ及ＥＴ明显增高,而ＮＯ低于对照组。结论心肌损伤与血管内皮细胞损伤、功能障碍关系密切,由此所致的血管收缩、血液瘀滞可引起血粘度增高。高粘血症与内皮细胞损伤相互作用、影响,形成恶性循环,加重微循环障碍。