四氢巴马汀抗触发性室性心律失常作用机制的研究

目的 了解四氢巴马汀对哇巴因诱发家兔在体心脏延迟后除极和触发性室性心律失常的影响及作用机制。方法 家兔１４只,分为四氢巴马汀组和对照组,记录家兔右室单相动作电位和体表Ⅱ导联心电图,比较用哇巴因前后两组的单组动作电位和心电图变化。结果 两组的延迟后除极发生率和迟后除极配对间期差异无显著性,Ｐ〉０．０５,但四氢巴马汀组的迟后除极振幅和触发性室性心律失常的发生率明显低于对照组,Ｐ〈０．０５。结论 四氢巴     

钙调蛋白激酶和心律失常

恶性心律失常是心肌肥厚和心力衰竭患者死亡的主要原因。尖端扭转性室性心动过速（Tdp）是一种严重的室性心律失常，通常在QT间期延长和心动过缓时诱发，和各种原因引起的长QT综合征导致的摔死关系密切，Tdp的发生机制与触发活动有关，触发活动又称后除极触发。后除极分为早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。     

心肌肌浆网Ca~(2+)通道突变与遗传性室性心律失常

基因分析证明有一组遗传性室性心律失常与心肌肌浆网Ca2 + 通道 (RyR2 )突变有关 ,后者会导致细胞内钙调控异常 ,引起延迟后除极 (DAD)和触发性室性心律失常。作者综述了RyR2通道的生理功能 ,突变后的功能异常 ,与遗传性室性心律失常的关系 ,以及该类心律失常的诊断和治疗方法。     

对室性心律失常的认识及药物治疗现状

室性心律失常包括室性早搏(室早)，室性心动过速(室速)，心室扑动(室颤)及心室颤动(室颤)。持续时间少于30秒的室速称非持续性室速，超过30秒称持续性室速，有时需电击终止。按室速形态可分为单形性及多形性室速。室性心律失常常发生在有器质性心脏病的患者，但也可以发生在正常人、水一电解质和(或)酸碱平衡紊乱以及应用某些药物时。室性心律失常的发生机制有折返激动(微折返及大折返)及自律性异常     

心肌梗塞后期折返性室性心律失常的电生理研究

应用心包组合电极记录心室晚电位（VLP），应用微机化标测系统记录心外膜等时激动图，研究心肌梗塞后期室性心律失常的折返机制。结果表明：梗塞区心肌除极延迟具频率依赖性，因此心室程序刺激可诱导室早和室速，晚电位标测呈V－VLP－V折返，等时激动图表现激动沿二功能阻滞孤分别作顺钟向、逆钟向传布，形成8字形折返环。二阻滞弧间心肌为延迟除极区，显示VLP。由此研究加深了室性心律失常折返机制的理解。     

克罗卡林对长QT间期扭转型室性心动过速的治疗作用…

记录家兔心外膜单相动作电位（ＭＡＰ），应用氯化铯（ＣｓＣｌ）建立多形性室性心动过速（简称室速）模型，模拟临床ＱＴ间期延长扭转型室速（ＴｄＰ），研究克罗卡林对触发活动及ＴｄＰ的抑制作用。结果显示：（１）应用ＣｓＣｌ后，１６只家兔均出现早期后除极（ＥＡＤ）及室性心律失常（其中１０只为ＴｄＰ）。异位心室搏动的启动电位、耦联间期与ＥＡＤ的振幅及耦联间期高度相关（ｒ分别为０．９４，０．９７）；（２）与用药前     

长QT间期扭转型室性心动过速发病机制探讨

狗静脉注射氯化铯(CsCl)所致的多形性室性心动过速(室速)基本符合长QT间期扭转型室速(TdP)的特点。右室心内膜单相动作电位(MAP)记录表明,CsCl可诱发早期后除极电位(EAD),TdP发作与EAD密切相关,硫酸镁(MgSO_4)可使EAD消失,TdP也获控制,提示TdP为EAD触发活性所致。Cs~ 为细胞膜K~ 通道阻滞剂,延长复极时间,增加内向Na~ /Ca~(2 )流,由此产生EAD,而Mg~(2 )为细胞膜K~ 通道激动剂,因此,Mg~(2 )对Cs~ 具对抗作用。     

胺碘酮治疗心衰并室性心律失常的临床分析

室性心律失常在临床上十分常见，多为器质性心脏病所致，易发生猝死。我们以胺碘酮治疗心衰并室性心律失常(室性早搏简称室早，室性心动过速简称室速)取得了较好的临床效果，报道如下。     

局部给药跨室壁氯化钾单相动作电位记录电极的研制

目的研制局部给药跨室壁氯化钾单相动作电位(MAP)记录电极(KC lMAP电极),探讨模拟在体犬交感神经不均一的致心律失常机制。方法由5F动脉鞘管和0.2 mm的绝缘银丝,组构成3对MAP记录电极,鞘芯腔内注入含30%氯化钾琼脂糖凝胶即制成KC lMAP电极。用自制的电极记录犬左室前壁跨室壁MAP,观察局部异丙肾上腺素对三层心肌细胞动作电位时程(APD)及跨室壁复极离散度(TDR)的影响和心律失常的诱发情况。结果KC lMAP电极能稳定记录三层心肌MAP 120 m in以上,随时间的延长动作电位振幅逐渐降低但不影响复极特性的分析;局部给予异丙肾上腺素(10-5mg/m l)能显著降低中层心肌细胞的APD90(236.9±3.8 m s vs 226.3±3.0 m s)和TDR(35.7±4.8 m s vs 24.9±3.9 m s),中层心肌细胞易于诱发早期后除极及触发活动并引起室性心律失常。结论KC lMAP电极可理想地用于跨室壁心肌复极特性的研究;异丙肾上腺素降低正常犬的TDR,其诱发室性心律失常的机制与后除极和触发活动有关。     

缝隙连接阻滞剂heptanol对缺血所致室性心律失常的影响

目的 观察缝隙连接阻滞剂heptanol对局部心肌缺血性室性心律失常发生率的影响,并探索可能的作用机制.方法 结扎离体SD大鼠冠状动脉前降支,造成左心室前壁局部缺血.观察不同浓度heptanol对缺血所致室性心律失常发生率的影响.记录在0、缺血10、20及30 min各时间点动作电位复极90%时限(MAPD90)、心率、PR间期以及QT间期的变化.结果 heptanol可以明显降低由于缺血引起的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤,缺血组45%;0.1 mmol组10%;0.3 mmol组0;0.5 mmol组0;P＜0.05).heptanol可以降低心率,延长PR间期、QT间期和MAPD90.结论 heptanol可以减少由于局部缺血引起的室速和室颤发生率,这种作用可能与其降低心肌电传导有关.     

维拉帕米抑制犬在体心脏早期后除极及室性心动过速的研究

用心外膜接触电极记录犬左室外膜单相动作电位（MAP），观察维拉帕米（异搏定）对氯化铯（CsCl）诱发的早期后除极（EADs）、QT间期延长及室性心动过速（VT）的影响。11只大，CsCl按0．5mg·kg-1次（首剂加倍），每15分钟一次静脉注射，直至诱发出VT。然后在给下一剂CsCl前，先给予维拉帕米0．1～0．2mg／kg静脉注射，后再给予此剂CsCl，以后仍每15分钟静脉注射CsCl一次直至VT再被诱发。结果维拉帕米给药前及给药后的15～60分钟CsCl诱发的EAD振幅占相应MAP振幅的29．2±7．0％和24．8±8．1％、QTc间期分别从对照组386±33ms延长至443±66ms（P＜0．01）和从441±107ms延长至516±93ms（P＜0．01），但给予维拉帕米后即刻，CsCl诱发的EADs仅为16．7±7．6％（与前述二值比较P均＜0．01）、QTc间期仅从对照的418±56ms延长至425±49ms（P＞0．05）。给维拉帕米前CsCl分别在7只和4只诱发出持续性和非持续性室速，给予维拉帕米后即刻仅在4只诱发出非持续性室速。结果示维拉帕米可以抑制CsCl诱发的EADS、QT间期延长及VT。     

室早指数及临床意义的探讨

目的探讨室早指数对器质性病变患者发生恶性室性心律失常的预测价值。方法106例经动态心电图诊断为窦性心律伴发室性心律失常的患者,分为器质性与非器质性病变两组,统计室早个数、室速和室颤的发作阵次及诱发室速、室颤的室早联律间期、室早前次心搏的QT间期。结果106例患者中,平均24h室早总数12066±1105个;阵发室速662±79次,53例由RonT室早诱发,其中器质性病变46例(86.85%);阵发室颤39±5次,均发生于器质性病变者,其中11例(68.8%)由快速多形性室速诱发;器质性与非器质性病患者中诱发室速和(或)室颤的室早联律间期分别为340±15ms和420±20ms,室早前次心搏的QT间期分别为420±10ms和410±25ms,室早指数分别为0.90±0.10和1.00±0.15,两组比较有显著性差异(p<0.05)。结论当室早指数在0.78～0.83之间时,易诱发阵发性室速和室颤,尤其是器质性病变者,临床应给予足够的重视和治疗。     

克罗卡林对长QT间期扭转型室性心动过速的治疗作用及机制

记录家兔心外膜单相动作电位（ＭＡＰ），应用氯化铯（ＣｓＣｌ）建立多形性室性心动过速（简称室速）模型，模拟临床ＱＴ间期延长扭转型室速（ＴｄＰ），研究克罗卡林（Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）对触发活动及ＴｄＰ的抑制作用。结果显示：（１）应用ＣｓＣｌ后，１６只家兔均出现早期后除极（ＥＡＤ）及室性心律失常（其中１０只为ＴｄＰ）。异位心室搏动的启动电位、耦联间期与ＥＡＤ的振幅及耦联间期高度相关（ｒ分别为０．９４，０．９７）；（２）与用药前相比，克罗卡林使ＥＡＤ发生率下降（１００％ＶＳ１８．８％，Ｐ＜０．０５），平均振幅降低（１１．５±２．６ｍＶＶＳ５．２±４．０ｍＶ，Ｐ＜０．０５）；（３）克罗卡林能纠正ＣｓＣｌ引起的各种室性心律失常。结果提示：（１）触发活动为长ＱＴ间期ＴｄＰ的重要发生机制；（２）克罗卡林通过抑制触发活动而对长ＱＴ间期ＴｄＰ产生治疗作用。     

急性心肌梗塞犬亚急性期所见室性心动过速的两种不同机制

采用两步法阻断冠状动脉血流制备犬心肌梗塞模型,以超速起搏及程控期前刺激诱发及中止室速,并记录电刺激后的恢复周长变化。分别给予利多卡因、乙吗噻嗪及鼻搏定,评价其电药理学效应。在心肌梗塞亚急性期分别观察到两类室速,一类是多形不规则快速性室速(平均室速率>200次/分)。另一类是单形规则较缓慢室速(平均室速率<200次/分)。结果表明这两类室速具有不同的电生理学及电药理学特性。本文认为,多形性室速的确切发生机制不是触发激动或折返激动而源于异常自律性增高。单形性室速起因于触发激动,系迟发性后除极所致。     

偶联间期、基础心率和末次RR间期对非持续性室性心动过速发生的影响(摘要)

<正> 本文通过动态心电图观察了偶联间期、基础心率和末次RR间期与非持续性室性心动过速(简称室速)发生的关系。选择24小时内至少有一次非持续性室速病例共20名,通过动态心电图采集以下资料:①记录每例每小时平均基础心率。分别计算每例清醒时间(6～24时)和入睡时间(0～6时)有非持续性室速与无非持续性室速发作小时的平均基础心事。②测量每次非持续性室速首个搏动的偶联间期及前、后5～10分钟内3个与该次非持续性室速首个搏动QRS波相同形态单发室性早搏(简称室早)     

晚钠电流抑制剂

<正>越来越多的研究表明,晚钠电流的增强可明显影响心肌细胞动作电位的持续时间,并在早后除极(Early afterdepolarization,EAD)和迟后除极(delayed afterdepolarization,DAD)的产生中起到关键作用,进而触发室性心动过速和心室颤动。因此,近年来对诱发室速和室颤的触发活动进行有效抑制已成为心律失常药物治疗的新策略,并使防治晚钠电流病理性增强发展为恶性室性心律失常和心脏性猝死成为关注的新热点。     

室性心律失常机制和防治

室性心律失常虽没有室上性心动过速那么多见 ,但属于致命的心律失常 ,因此在防治上显得特别重要 ,至今在治疗上争论甚多。故仅就现今在室性心动过速 /心室颤动 (室速 /室颤 )防治上一些看法 ,作一简要地介绍。一、室速 /室颤病因和机制室速的病谱范围很广 ,从发生 3个室性早搏 (室早 )到持续 10 0次 /ｍｉｎ以上、起自希氏束分叉以下宽ＱＲＳ波的心动过速 ,都称室速。持续时间不足 30ｓ自限性的室速称为非持续性室速 ,持续时间 30ｓ以上 ,不加干预不易中止者称持续性室速。心动过速发作中保持一种ＱＲＳ波形者称为单形性室速 ,表现 2种或连…     

室性心律失常中国专家共识

正室性心律失常包括室性早搏(简称室早)、非持续性与持续性室性心动过速(简称室速)、心室扑动(简称室扑)与心室颤动(简称室颤)。结构性心脏病和离子通道病是室性心律失常的常见原因,但在无结构性心脏病患者室性心律失常并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大,可以毫无症状,也可引起血流动力学障碍,甚至心脏性猝死。一些患者可同时有多种类型的室性心律失常,而在另一些患者,室性     

非持续性室性心动过速患者QT离散度及心率变异性对照观察（摘要）

非持续性室性心动过速是一种常见的室性心律失常．有关它的临床意义，看法尚不统一。已有的报道指出：它与持续性室性心动过速一样也存在着左室心内膜电生理特征性异常，如幅度降低．时限延长，可记录到延迟电激动及碎裂电位等，仅程度较轻而已。因而它也可能诱发出致命性室性心律失常。QT离散度(QTd)是预测室性心律失常的有效指标。本组目的在于观察非持续性室性心动过速患者QTd的改变，并与心率变异性(HRV)相对照，探讨非持续性室性心动过速的临床意义以及QTd和HRV的相关性。     

经导管射频消融室性早搏或室性心动过速治疗心肌梗死后室性心律失常电风暴

目的报道射频消融治疗心肌梗死(MI)后抗心律失常药物治疗无效的室性心律失常电风暴4例,探讨其标测方法和消融效果。方法 4例病人均为男性,64岁、75岁、73岁和60岁。分别于前壁心肌梗死后19天、45天、3天和10天出现反复发作室性心动过速(室速)或室性颤动(室颤),经血运重建、抗心律失常药物治疗室速、室颤仍反复发作。病例1、3、4的单形或多形室速、室颤均有频发室性早搏诱发,病例2植入ICD后服用胺碘酮和β-受体阻滞剂使反复发作的室速暂时得到了控制,但ICD植入一月后室速再次频繁发作。室速均呈右束支阻滞(RBBB)图形伴心电轴左偏。标测和消融方法为在左心室内标测到室早或持续室速时最早激动处后进行射频消融。结果病例1、3、4均可记录到呈右束支阻滞(RBBB)伴电轴左偏和/或右偏形态的室早,在这3例患者中室早均可诱发室速。在频发室早下行标测和消融,激动标测显示3例患者的室早最早激动处在左心室中下部位,室早时浦肯野纤维电位提前体表心电图QRS波40-50ms,且窦性心律时在同一部位可记录到清晰的提前QRS波群的浦肯野纤维电位。3例分别于最早激动处且标测到浦肯野纤维处放电6次、8次和16次,均成功消融室早。病例3因为出现了另一形态的室早,于左室前内侧反复消融5次,另一形态室早亦消融成功。病例2中没有记录到室早,心室程序刺激诱发2种形态室速,呈右束支阻滞(RBBB)图形伴有电轴左偏。在左心室内标测到浦肯野纤维提前室速起始最早60ms处进行消融,成功消融室速。4例分别随访7年、6年、4年和6个月,病例1和病例3无室速和室颤复发,病例2有1次ICD放电,病例4复发室早诱发短阵室速,但无持续性室速、室颤和晕厥发生。结论 MI后频繁快速室性心律失常可能由起源于左室浦肯野纤维网的室早或室速所诱发,经导管射频消融室早或室速对?