射频消融心外膜脂肪垫治疗犬肺静脉左房交界处起源的心房颤动

目的探讨射频消融心外膜脂肪垫对左房-肺静脉交界触发的局灶性心房颤动(简称房颤)治疗的有效性。方法成年杂种犬10只,心外膜脂肪垫注射氯化乙酰胆碱(Ach)+左房短阵快速电刺激诱发犬左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤模型。4极电极分别缝置于左房、右房、左肺静脉与左房交界处,记录最快激动部位。直视下射频消融心外膜脂肪垫。于房颤模型建立前后,及消融脂肪垫后测量左、右房有效不应期(ERP),肺静脉-左房交界处ERP、计算房颤诱发率。术毕处死实验犬行组织学检查。结果所有犬均能通过脂肪垫注射氯化Ach+左房短阵快速电刺激诱发出左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤,建模后左房、右房、肺静脉-左房交界处的ERP均较建模前显著缩短(分别为94±33 ms vs 139±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms;P均<0.01)。脂肪垫消融后房颤诱发率与消融前比较显著降低(45%±16%vs 86%±4%,P均<0.01);左房、右房ERP无变化,肺静脉-左房交界处不应期显著延长(137±8 ms vs 104±17 ms,P<0.01)。组织学未发现除脂肪垫外的其它消融损伤灶。结论射频消融心外膜脂肪垫对肺静脉-左房交界触发的局灶性房颤治疗有效。     

经心外膜导管射频消融治疗犬心房颤动的实验研究

目的 探讨射频消融心房颤动(房颤)的可行性和最佳消融径线。方法用乙酰甲胆碱 短阵快速电刺激诱发犬持续性房颤横型，直枧下用直径4mm的大头消融电极逐点消融，形成线性消融，左房消融径线3条，右房消融径线2条．Baehmon束1条。结果 5只犬在窦性心律下消融左房心外膜3条径线，消融后均可再诱发房颤，再消融右房1条径线，仍有4只犬能诱发出持续性房颤．再加上右心房、右心耳连接部和Bachmon束两条径线消融．仅有1只犬能诱发出房颤，后8只犬选择消融右房、右心耳连接部后，4只犬仍能诱发房颤。再加消融Bachmon束后，均不能诱发房颤。消融后左、右房．左上、下肺静脉口的有效不应期均较消融前延长(P<0．05或<0．01)。结论对于此种房颤模型，仅消融右房的关健部位可部分有效,进一步消融Bathmom束后可提高成功率。射频消融房颤的主要作用为延长心房有效不应期。     

肺静脉在犬持续性心房颤动发病机制中的作用

探讨肺静脉在犬持续性心房颤动 (简称房颤 )发病机制中的作用。选用成年健康杂种犬 13条 ,通过持续快速心房起搏制备持续性房颤模型。将 12对心外膜电极分别缝于犬的左、右房游离壁和肺静脉等部位。心外膜标测犬自发持续性房颤 (>15min)的起源部位及自发和诱发的持续性房颤发作过程中心房不同部位的房颤波周长(AFCL) ,比较电学隔离肺静脉前、后持续性房颤的诱发率。 10只犬完成实验。总计记录到 3次自发出现的持续性房颤 ,心外膜标测显示其均起源于肺静脉。持续性房颤维持过程中心房的AFCL呈梯度分布 :右房游离壁 >左房游离壁 >肺静脉。电学隔离肺静脉后持续性房颤的诱发率显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :肺静脉是犬持续快速心房起搏模型持续性房颤发作的关键部位     

局灶性心房颤动模型的建立及其射频消融

建立一种稳定的局灶性心房颤动 (简称房颤 )的动物模型以探索其电生理特点及射频消融方法与安全性。选用 18只犬开胸直视下以乌头碱在心脏局部肌注加猝发电刺激建立模型。观察房颤射频消融前后的病理、生理、生化及房颤诱发率的变化 ,以及有效靶点的电生理特点。结果 :①所有犬均能以单次用药加猝发刺激诱发房颤 (诱发率 10 0 %)。②消融组犬在电生理标测指导下行单线射频消融 ,消融前房颤持续时间 94 2± 4 80s,消融后房颤诱发率为 13 .8%,持续时间为 7.3± 6.8s ,与消融前比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。③消融前后窦性心率 ( 163 .9±2 0 .8次 /分vs 15 8.4± 2 3 .3次 /分 )、校正窦房结恢复时间 ( 89.0± 3 9.6msvs 93 .9± 3 8.0ms)、心房有效不应期 ( 14 7.3± 2 0 .9msvs14 0 .3± 18.3ms)及血清磷酸肌酸激酶 ( 5 3 0 .5± 2 0 4 .7U/Lvs 4 73 .5± 2 2 6.1U/L) ,均无明显变化 (P均 >0 .0 5 )。结论 :应用乌头碱制备局灶性房颤方法简单、诱发率高。电生理标测指导下局部消融可终止局灶性房颤。结果初步提示此法能以较少的损伤达到治疗目的 ,是较安全的 ,有一定的临床价值。     

犬慢性快速心房起搏心房颤动模型的建立

报道犬慢性快速心房起搏心房颤动 (简称房颤 )模型的建立方法。取杂种犬 13只 ,安置实验用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏 ( 3 70～ 4 0 0次 /分 )心房 8～ 10周。于起搏前及起搏 8～ 10周后行经胸超声心动图、心房程序电刺激和burst刺激。 10只犬完成实验。快速起搏前所有犬均未能用心房程序刺激诱发出持续性房颤 ( >15min) ,2只 ( 2 0 %)可用burst刺激诱发出非持续性房颤。起搏 8～ 10周后 ,3只 ( 3 0 %)犬不需诱发即出现房颤。 8只 ( 80 %)可经程序刺激诱发出持续性房颤 ,其平均持续时间为 5 3± 11min。 10只犬 ( 10 0 %)均可用burst刺激诱发出持续性房颤。超声心动图检查显示快速起搏后犬心房面积显著增大 (左房 :6.4± 1.3cm2 vs 11.1± 1.8cm2 ;右房 :4 .2± 1.1cm2 vs 7.8± 1.3cm2 ,P均 <0 .0 0 1)。结论 :犬慢性快速心房起搏房颤模型具有房颤诱发率高、持续时间长、重复性好等特点。     

犬心外膜与心内膜侧环肺静脉射频消融治疗心房颤动的对比研究

目的采用介入方法对犬分别在心外膜和心内膜侧进行环肺静脉射频消融，比较两者心房颤动（房颤）诱发率的异同。方法20条犬随机分为A、B两组，术前行64-CT扫描，术中在Cartomerge影像融合技术的指导下分别行心外膜侧（A组）与心内膜侧（B组）的环肺静脉射频消融，消融后对比观察房颤诱发率、去迷走神经效应、肺静脉电隔离率、心房不应期和心房不应期离散度等指标。结果消融前、后房颤诱发率A组（66／100；18／100，P〈0．05）；B组（60／100；20／100，P〈0．05）。去迷走神经效应（A组8／10；B组5／10，P：0．1749）。左上肺静脉电隔离率（A组1／10；B组4／10，P：0．1517）；右上肺静脉电隔离率（A组2／10；B组5／10，P：0．1749）。消融前、后心房不应期A组[（112±5，37）ms；（120±6．24）ms，P〈0，05]；B组[（108，5±4．74）ms；（119．5±5．99）ms，P〈0．05]。消融前、后心房不应期离散度A组（（28．5±8．12）ms；（8，5±4，74）ms，P〈0．05]；B组（（27±6．32）ms；（9．5±4．38）ms，P〈0，05]。两组犬消融后均无急性冠状动脉损伤。结论采用介入方法在Cartomerge影像指导下心外膜侧和心内膜侧环肺静脉消融均可以降低房颤的诱发率，心外膜侧消融可以安全进行。     

经心外膜射频消融治疗心房颤动的实验研究

为探讨射频消融治疗心房颤动（简称房颤）的可行性，对１０条犬进行单心房Ｂｕｒｓｔ刺激和药物＋心房电刺激建立房颤模型并进行心房外膜多条径线的消融。结果显示：消融径线为连续和透壁性损伤；消融后药物＋心房电刺激的房颤诱发率和平均持续时间与消融前比较差异有高度显著性（５８％ｖｓ１００％，４．５ｓｖｓ２０３．５ｓ，Ｐ均＜０．０１）；校正窦房结恢复时间和窦性心率分别较消融前明显延长６５％（１２９±５１ｍｓｖｓ７８±３４ｍｓ）和下降１２％（１５０±６３ｂｐｍｖｓ１７０±３５ｂｐｍ），而房室传导功能和心脏功能无显著性变化。提示射频消融治疗房颤是可行的，其主要机制为消融径线有效地分离阻隔了参与房颤折返环的心房肌群。１条犬消融后发生持续性窦性停搏，可能是损伤窦房结动脉所致     

心房分离的电生理特征及射频消融治疗

目的 报告一例罕见的心房分离，探讨其发生原因有助于加深对心房扑动(房扑)、心房颤动(房颤)发生机制的认识。方法 心内电生理检查，常规导管放置，测定各部位不应期，诱发房扑、房颤．并对其进行标测，用经典方法消融房扑。结果 本例心房分离表现为右房房颤、左房房扑，心室受右房房颤所控制。射频消融后，房扑不能诱发，同时心房分离现象亦消失。结论 心房分离可能由心房之间不应期不同所致，左右心房自我保护性阻滞使各自节律得以维持。对于房扑始动的心房分离，可经射频消融成功。     

射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动诱发的影响

目的研究射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动(房颤)诱发的影响。方法观察12只杂种犬在不同起搏周长下,消融第三脂肪垫前后心房不同部位有效不应期(AERP)、AERP离散度、AERP频率适应性,房颤诱发率及其诱发窗口的变化。结果与消融前相比,消融后心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。随着起搏周长变短,AERP明显缩短,且差异具有统计学意义(均为P<0.05)。消融术后高位左心房、低位左心房、左心耳部位AERP明显缩短,高位右心房、低位右心房、右心耳部位AERP明显延长(均为P<0.05)。AERP离散度差异无统计学意义(P>0.05)。消融后不同测量部位的房颤诱发率均降低及房颤诱发窗口增宽。结论消融第三脂肪垫达到部分去迷走神经化,使左心房AERP缩短,同时使房颤诱发率降低及房颤诱发窗口增宽。     

心房神经节消融后心房结构重构与心房颤动诱发的关系

目的研究心房心外膜神经节丛（GP）消融后心房基质的变化,探讨其与心房颤动（房颤）诱发的关系。方法10只犬随机分为假手术组和GP消融组。所有犬均行超声心动图后无菌下右侧开胸,观察右心房短阵快速电刺激诱发房颤情况。之后GP消融组分别消融心房右前和右下GP,消融后即刻观察右心房短阵快速电刺激诱发房颤情况。所有犬喂养8周后,同样方法再观察房颤诱发情况。取出心脏分离左、右心房肌组织,采用放射免疫法检测脑钠肽（BNP）水平及免疫组化法检测神经密度;同样方法检测犬开胸前和开胸后8周血浆BNP水平和超声心动图。结果假手术组和GP消融后即刻右心房刺激未能诱发出房颤,但房颤在GP消融后8周易诱发;血浆和右心房组织BNP水平在GP消融后8周明显升高[（119．5±22．6）pg／mlV8（167．7±26．4）pg／ml,（213．2±34．9）pg／gVS（287．6±36．4）pg／g,P〈0．05],但左心房BNP水平无明显变化;两组犬术前和术后左右心房大小均无明显变化;GP消融8周后右心房GAP43、TH和ChAT阳性纤维的密度低于假手术组,差异有统计学意义[（791±714）permm2vs（2540±863）permm2,（448±582）permm。VS（1855±623）permm2,（580±726）permm2vs（2833±851）permm2,P〈0．05],但左心房无明显变化。结论心房心外膜GP消融后,心房基质发生重构,可能是GP消融后房颤易诱发的原因。     

心房颤动犬心房肌肾素-血管紧张素系统改变

目的探讨慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌肾素血管紧张素系统(RAS)的改变。方法13只犬随机分为假手术组(n=6)和起搏组(n=7)。起搏组犬无菌开胸后在右心房缝植5对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极而不起搏。经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况;采用放射免疫方法检测两组犬左心房及右心房组织血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及肾素活性;采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测两组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达水平改变。结果(1)起搏组7只犬均经短阵快速刺激(burstpacing)诱发出房颤,房颤诱发率和平均持续时间较假手术组显著增加(P<0.01);(2)起搏组犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量较假手术组犬心房肌明显升高(P<0.01),肾素活性亦显著增加(P<0.01);同一组犬左心房与右心房组织AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性差异无统计学意义(P>0.05);(3)起搏组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达较假手术组犬心房肌显著上调(P<0.01)。结论慢性心房快速起搏诱发房颤犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性显著增加,可能是局部RAS基因表达上调的结果,提示房颤伴随心房肌RAS激活。     

肺静脉在犬持续性心房颤动维持中的作用

目的探讨快速起搏肺静脉建立持续性心房颤动(简称房颤)犬模型的电生理特性以及射频消融隔离肺静脉对其影响。方法选杂种犬15只,以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间>24h的房颤的动物模型。对该模型的左、右房游离壁,左上、下肺静脉,右上、下肺静脉进行心外膜标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL)。对肺静脉电隔离,观察电隔离前后房颤的诱发以及各部位ERP和AFCL的变化。结果11只犬完成实验,在28.2±3.0d内诱发出持续超过24h的房颤。肺静脉电隔离前,ERP和AFCL分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉,左、右房游离壁;肺静脉隔离后,8只犬转变为窦性心律,3只犬先转变为房性心律失常后,在60min内转变为窦性心律,再进行快速心房起搏刺激仅能诱发出小于60s的阵发性房颤,各部位ERP和AFCL也明显延长(P<0.05)。结论肺静脉的快速电活动可能在持续性房颤的维持中起关键作用。     

心外膜射频消融治疗心房颤动的实验研究

为探索心房颤动（ＡＦ）心外膜消融简便方法，选用健康犬及二尖瓣关闭不全模型犬各５只，应用自制线形射频电极沿左、右心耳根部，左房顶部，右心耳根部至下腔静脉根部连线及横跨界沟的线路行心外膜线形消融，同时经冠状静脉窦导管电极消融冠状静脉窦远端。开胸前、关胸后及术后２～５周分别测定ＡＦ诱发率（快速心房起搏、持续静脉滴注乙酰胆碱的条件下）、校正窦房结恢复时间（ＣＳＮＲＴ）、窦率－异丙肾上腺素反应性及高位右房有效不应期（ＨＲＡ－ＥＲＰ）。结果：与术前相比，关胸后及术后２～５周均不能诱发ＡＦ，ＣＳＮＲＴ、ＨＲＡ－ＥＲＰ无变化（Ｐ均＞０．０５），窦率－异丙肾上腺素反应性不降低（Ｐ均＞０．０５）。术后２～５周超声心动图显示心房运动正常、无血栓形成。病理检查证实射频消融区透壁性损伤，而窦房结无损伤。结果表明在心外膜按一定路线射频消融治疗ＡＦ是可行的。     

房间隔单线消融防治犬实验性心房颤动的研究

为探讨房间隔单线消融治疗心房颤动 (AF)的可行性 ,选用 13只犬 ,在静脉滴注乙酰甲胆碱下 ,用心房快速起搏诱发持续性 AF(持续时间 >15 min)。经皮穿刺静脉 ,在 X线透视下用 7F温控 4极同步导管介导射频能量线性消融卵圆窝前方的宽厚房间隔。观察消融前、后 AF的诱发率及电生理参数变化。结果显示消融前所有犬均可诱发持续性 AF。消融前 2只犬死亡。间隔消融后 8只犬不再诱发 AF,1只犬诱发持续性心房扑动 (AFL) ,再消融三尖瓣环和下腔静脉间心肌后 AFL消失。另 2只仍可诱发 AF。消融后卵圆窝心房有效不应期 (ERP)较消融前延长(113± 9ms vs67± 7ms,P<0 .0 5 ) ,其余部位消融前后 ERP无显著性差异。结果初步提示房间隔单线消融能够防治实验性 AF的发生 ,对于临床上有相似特点的 AF消融房间隔可能有效。     

犬无菌性心包炎心房颤动模型的建立(摘要)

近年来，国外学者通过多种方法成功地建立了不同的心房颤动（简称房颤）动物模型。其中，慢性快速心房起搏和无菌性心包炎模型较多地用于房颤机制与治疗方面的研究。本文报道笔者制作犬无菌性心包炎房颤模型的方法。健康成年杂种犬８只，体重１８～２２ｋｇ，以２．５％硫...     

射频消融房室交界区慢、快经区域对犬和人心房颤动时心室率的影响

本文观察经导管射频消融房室交界区慢、快径区域对大和人心房颤动时心室率的影响.方法 杂种犬4条,体重11±1.2kg.房室结折返性心动过速患者7例,年龄29～65岁.阵发性房颤患者4例,年龄62～70岁,其中2例为短P-R间期综合征.均先采用“下位法”消融慢径区域后,若房室结有效不应期或房颤时平均R-R间期无明显变化,则加行“快径”区域消融.房颤诱发采用猝发脉冲电刺激(人)或静滴氯化乙酰胆碱后猝发脉冲电刺激(犬).结果 7例房室结折返性心动过速患者中5例经下位法射频消融阻断慢径,房室结前传有效不应期及诱发房颤时平均R-R间期明显延长(222±33ms vs 285±42ms和539±44ms vs 656±53ms P<0.01),无并发症.4条大及4例阵发性房颤患者经心内电生理检查证实均无房室结双径路表现,选择性消融“慢径区域”后,房室结有效不应期和房颤时平均R—R间期无明显变化,加行“快径区域”消融后,房室结有效不应期和房颤时平均R—R间期明显延长(犬145±16ms vs 185±22ms和305±13ms vs 403±17ms P<0.01,人220ms vs 490ms和367ms vs 690msP<0.01),1例房颤患者术后3天出现Ⅲ°AVB,2周后恢复为Ⅰ°AVB.本文还在动物实验中观察到消融快径区域时,房侧靶点(A/V>1)较室侧靶点(A/V<1)更易于造成Ⅲ°AVB.结论 选择性射频消融慢径区域对减?     

慢性快速肺静脉起搏建立犬持续性心房颤动模型

目的探讨利用慢性快速刺激肺静脉的方法,建立犬持续性心房颤动(简称房颤)模型。方法在15只犬的左上肺静脉放置自制的环状起搏电极,并在左房游离壁缝合一片状标测电极。将肺静脉起搏电极在体外连接自制的脉冲发生器,持续快速起搏(1200次/分)肺静脉。每隔三天进行心房程序电刺激和burst刺激,分析电生理指标,直至房颤维持超过24h。超声心动图测量基础状态和起搏结束后左右房面积等指标。结果11只犬完成研究。在28.2±3.0天内诱发出持续超过24h的房颤,4只不需刺激诱发即发生自发性房颤,5只经程序刺激可发生房颤,2只经burst刺激可发生房颤,持续时间大于24h。超声心动图测量显示起搏结束后心房面积明显扩大(左房:6.9±1.1cm2vs11.7±1.6cm2;右房:4.3±0.8cm2vs7.0±1.2cm2,P均<0.001)。结论慢性快速刺激犬肺静脉建立持续性房颤模型的方法临床模拟性好,可靠易行。     

心内膜标测指导下射频消融右房治疗心房颤动的实验研究

目的 探讨优先消融心房无序电活动区域治疗某些类型心房颤动(房颤)的可行性。方法实验犬17只，消融组12只，假性消融组5只。房颤持续过程中行激动标测．发现如下激动特征之一的部位视作优先消融靶区(简称优先区)：①电激动无序性特征最为显著的部位；②平均FF间期(AFI100)最短的部位；③最早出现F波(可重复3次以上)且超前其它导联20ms以上的部位。消融终点为用术前相同诱发方法不能诱发房颤或房颤持续对间不超过1min。结果标测发现消融组12只犬有10只存在优先区，优先区相对局限的7只犬实施单一线径消融(单线组)；优先区较为广泛的3只犬、未能标测到优先区的2只犬以及单线组未能达到消融终点的2只犬实施多线消融(多线组)。具有优先区的10只犬中8只(80%)术后即刻达到消融终点，单、多线组各4只(4／7vs 4／7)。未标测到优先区的2只犬均未达消融终点。达到消融终点的4只犬中，3只于术后14天及处死前均未诱发出持续性房颤。假性消融对房颤的发生和持续无明显影响。结论(1)心内膜标测指导下优先消融心房无序电活动区有望在不降低成功率的同时减少心房肌损伤：(2)右房RFCA可能是根治某些类型房颤的有效方法之一。     

消融犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响

目的探讨消融右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响。方法犬18只分别在颈部迷走神经未刺激和刺激的情况下,观察射频消融肺静脉脂肪垫前后心房不同部位及右上肺静脉有效不应期、房颤诱发率及房颤诱发窗口的变化。结果在刺激迷走神经的情况下,与消融前相比,消融后高位右心房有效不应期延长（P<0.05）,其余部位有效不应期无显著差异,消融后高位右心房房颤诱发率降低（P<0.01）,房颤诱发窗口变窄（P<0.05）,左心房（P<0.01）及右上肺静脉（P<0.01）房颤诱发率升高,诱发窗口增宽。同时,心房有效不应期离散度增加（P<0.01）。结论消融右肺静脉脂肪垫使高位右心房房颤诱发率降低及房颤诱发窗口变窄,却使左房、右上肺静脉房颤诱发率升高及房颤诱发窗口增宽。     

心房内膜射频消融治疗心房颤动的实验研究

为探索心房内膜标测指导射频消融治疗心房颤动 (AF)的可行性 ,选实验犬 16只 ,对右心房行心内膜标测并在其指导下消融 (右房和双房消融组各 8只 )。与术前相比 ,在同等条件下 ,消融后不能诱发或仅可诱发短阵AF ,但无一次持续时间超过 1min者视为手术成功。右房消融组中 ,对标测出关键部位 (电激动最无序、ff间期最短、最早出现f波及导管刺激易诱发AF的部位 )的 5只犬 ,行纵向跨间隔的单径线消融 ,成功 3例、失败 2例 ;对关键部位不典型的 3只犬行双径线消融 ,成功 1例、失败 2例。双房消融组中 ,关键部位位于房间隔的 4只犬行单径线消融 +左房肺静脉口局灶性消融全部成功 ;关键部位位于右心房侧壁上部的 1只犬行双径线消融 +左房肺静脉口局灶性消融后也获成功 ;关键部位不典型的 3只犬行双径线消融 +左房肺静脉口局灶性消融 ,1例成功、2例失败。消融前后基础电生理参数无明显变化 (P <0 .0 5 )。结果初步表明经导管心房内膜射频消融治疗AF是可行的 ,且心内膜标测对消融方案的选择具有指导性