经心外膜导管射频消融治疗犬心房颤动的实验研究

目的 探讨射频消融心房颤动(房颤)的可行性和最佳消融径线。方法用乙酰甲胆碱 短阵快速电刺激诱发犬持续性房颤横型，直枧下用直径4mm的大头消融电极逐点消融，形成线性消融，左房消融径线3条，右房消融径线2条．Baehmon束1条。结果 5只犬在窦性心律下消融左房心外膜3条径线，消融后均可再诱发房颤，再消融右房1条径线，仍有4只犬能诱发出持续性房颤．再加上右心房、右心耳连接部和Bachmon束两条径线消融．仅有1只犬能诱发出房颤，后8只犬选择消融右房、右心耳连接部后，4只犬仍能诱发房颤。再加消融Bachmon束后，均不能诱发房颤。消融后左、右房．左上、下肺静脉口的有效不应期均较消融前延长(P<0．05或<0．01)。结论对于此种房颤模型，仅消融右房的关健部位可部分有效,进一步消融Bathmom束后可提高成功率。射频消融房颤的主要作用为延长心房有效不应期。     

实验性犬心房颤动及右房心外膜射频消融的研究

目的 建立心房鼻动(房颤)动物模型并探索右房心外膜射频消融治疗房鼻的可行性。方法 在8条犬建立无菌性心包炎房颤模型，然后进行右房心外膜的多线射频消融治疗。结果 在犬无菌性心包炎模型可诱发持续性的房颤，木后第一天诱发率最高，但术后1～4日所诱发房鼻的持续时问差异无显著性(P>0．05)。右房心外膜射频消融结束后，房颤诱发率明显降低(100％vs 25%，P<0.01)，房颤时间缩短(22．18±10．29min vs9．78±3．24min P<0．01)。消融前后窦房结恢复时间与房室结有效不应期无明显变化(P>0．05)。消融结束后，病理检查发现消融部位心房肌损伤为连续性、透壁性的凝固性坏死。结论犬无菌性心包炎模型是一种容易建立的可靠的房鼻模型，单纯右房心外膜线性射频消融治疗可明显减少房鼻的诱发率和房鼻持续时间，这点可能对人类房鼻的治疗有启示。     

依那普利对心房急性电重构影响的临床研究

目的　探讨依那普利对快速心房起搏诱发心房急性电重构的干预作用。方法　 2 7例阵发性室上性心动过速行射频消融术患者随机分为对照组 ( 16例 )和依那普利组 ( 11例 )。阻断自主神经后 ,以最快 1:1心房起搏 [( 349± 37) /min]诱发急性心房颤动 (房颤 ) ,观察各组患者心房快速刺激前后心房有效不应期 (AERP)、AERP频率自适应性、不应期离散度 (AERPd)的变化及房颤诱发情况。结果　①心房快速起搏后 ,对照组AERP明显缩短 ,依那普利组AERP无显著变化。两组患者心房快速起搏前后AERPd差异无显著性 ;②心房快速起搏前后 ,对照组右心耳 (RAA)处AERP与相应程控刺激基础周长拟合直线的斜率分别为 0 0 6 2和 0 0 18;依那普利组分别为 0 0 5 9和 0 0 5 3;③心房快速起搏后 ,对照组房颤诱发例数、次数显著增加 ,平均房颤持续时间明显延长 ;依那普利组心房快速起搏前后房颤诱发情况无显著差异。结论　依那普利能够防止心房快速激动引起的心房急性电重构 ,降低房颤诱发率     

快速心房激动对心房肌电生理特性的影响

比较快速心房起搏与急性心房颤动 (简称房颤 )诱发心房电生理特性的变化。以 15 0～ 2 0 0ms起搏周长(PCL)对 4 5例成功射频消融后 (RFCA)病人右房进行S1S1刺激诱发急性房颤 ,据能否诱发急性房颤分为非房颤组和急性房颤组 ;再以 4 0 0msPCL对心房快速激动前后高位右房、低位右房、His束周围等多部位进行S1S2 扫描 ,测定心房有效不应期 (ERP)、ERP离散度 (ERPd)、右房内及房间的传导时间的变化 ;另以 35 0 ,4 0 0和 4 5 0ms三个PCL随机对RAA进行S1S2 扫描 ,观察ERP频率自适应性的变化。两组心房快速激动后 4 0 0msPCL下右房各刺激部位及三种不同PCL右心耳ERP均较心房快速激动前有明显的缩短 ,并且缩短的程度相同。两组病人心房快速激动前后房内和房间传导时间及ERPd没有明显改变。两组心房快速激动前后斜率均值均较激动后明显下降 ;心房快速激动前、后斜率均值两组间无显明差别 (P >0 .0 5 )。结论 :两种方式的心房快速激动可诱发相似的心房电重构现象。     

射频消融心外膜脂肪垫治疗犬肺静脉左房交界处起源的心房颤动

目的探讨射频消融心外膜脂肪垫对左房-肺静脉交界触发的局灶性心房颤动(简称房颤)治疗的有效性。方法成年杂种犬10只,心外膜脂肪垫注射氯化乙酰胆碱(Ach)+左房短阵快速电刺激诱发犬左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤模型。4极电极分别缝置于左房、右房、左肺静脉与左房交界处,记录最快激动部位。直视下射频消融心外膜脂肪垫。于房颤模型建立前后,及消融脂肪垫后测量左、右房有效不应期(ERP),肺静脉-左房交界处ERP、计算房颤诱发率。术毕处死实验犬行组织学检查。结果所有犬均能通过脂肪垫注射氯化Ach+左房短阵快速电刺激诱发出左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤,建模后左房、右房、肺静脉-左房交界处的ERP均较建模前显著缩短(分别为94±33 ms vs 139±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms;P均<0.01)。脂肪垫消融后房颤诱发率与消融前比较显著降低(45%±16%vs 86%±4%,P均<0.01);左房、右房ERP无变化,肺静脉-左房交界处不应期显著延长(137±8 ms vs 104±17 ms,P<0.01)。组织学未发现除脂肪垫外的其它消融损伤灶。结论射频消融心外膜脂肪垫对肺静脉-左房交界触发的局灶性房颤治疗有效。     

消融犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响

目的探讨消融右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响。方法犬18只分别在颈部迷走神经未刺激和刺激的情况下,观察射频消融肺静脉脂肪垫前后心房不同部位及右上肺静脉有效不应期、房颤诱发率及房颤诱发窗口的变化。结果在刺激迷走神经的情况下,与消融前相比,消融后高位右心房有效不应期延长（P<0.05）,其余部位有效不应期无显著差异,消融后高位右心房房颤诱发率降低（P<0.01）,房颤诱发窗口变窄（P<0.05）,左心房（P<0.01）及右上肺静脉（P<0.01）房颤诱发率升高,诱发窗口增宽。同时,心房有效不应期离散度增加（P<0.01）。结论消融右肺静脉脂肪垫使高位右心房房颤诱发率降低及房颤诱发窗口变窄,却使左房、右上肺静脉房颤诱发率升高及房颤诱发窗口增宽。     

右房射频消融术治疗心房扑动

对５例阵发性心房扑动（简称房扑）患者行右房射频消融术。３例单型房扑消融成功，２例复合型房扑／房颤失败。３例成功者随访６个月无复发。房扑与右房内大折返运动有密切关系。射频消融结果与右房结构、房扑的类型及折返运动有关。右房射频消融的远期效果仍有待研究     

室上速并发心房颤动的电生理研究

目的探讨室上速并发心房颤动(房颤)的电生理特性及其发生机制。方法对38例室上速患者,根据有无房颤史分为两组,即房颤组18例,无房颤组20例。分别测量两组室上速周长、心房内压、心房各部位有效不应期、心房不应期离散度、心房最大不应期与室上速周长的比值,所有对象均行射频消融术治疗室上速,并行为期半年的随访,观察两组病人房颤的发生情况。结果房颤组与无房颤组的室上速周长分别为（326±9）ms,（331±11）ms,P>0.05。在窦性心律与室上速发作时,房颤组的心房不应期离散度均较无房颤组增加,房颤组的心房最大不应期与室上速周长的比值比无房颤组明显增加（P<0.05）。房颤组的心房最大不应期比无房颤组增加（P<0.05）,但却发生在心房的不同部位。结论(1)室上速合并房颤与室上速周长无明显关系。(2)心房不应期离散度是室上速合并房颤发生和维持的一个重要机制。(3)心房最大不应期与室上速周长的比值可能是室上速诱发房颤的另一个机制。     

心房颤动的射频消融治疗现状

心房颤动 (房颤 )是最常见的快速性心律失常之一 ,可引起严重血流动力学障碍及血栓栓塞等严重并发症。房颤最理想治疗目标为恢复窦性心律。药物治疗转复效果差 ,且大多数抗心律失常药都有明显副作用。近年来射频消融治疗房颤成为研究的热点之一 ,令人瞩目。1　房颤的电生理机制房颤的电生理机制尚未完全阐明。多发子波折返学说认为 ,由于心房的结构和功能受损 ,各部位的兴奋性和相对不应期离散度增大 ,出现许多局灶性的不均一性折返而形成房颤。影响房颤诱发和持续的因素有 :1心房大小、波长及子波数量在心房内需有足够的子波数 (≥ 3个 )方…     

射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动诱发的影响

目的研究射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动(房颤)诱发的影响。方法观察12只杂种犬在不同起搏周长下,消融第三脂肪垫前后心房不同部位有效不应期(AERP)、AERP离散度、AERP频率适应性,房颤诱发率及其诱发窗口的变化。结果与消融前相比,消融后心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。随着起搏周长变短,AERP明显缩短,且差异具有统计学意义(均为P<0.05)。消融术后高位左心房、低位左心房、左心耳部位AERP明显缩短,高位右心房、低位右心房、右心耳部位AERP明显延长(均为P<0.05)。AERP离散度差异无统计学意义(P>0.05)。消融后不同测量部位的房颤诱发率均降低及房颤诱发窗口增宽。结论消融第三脂肪垫达到部分去迷走神经化,使左心房AERP缩短,同时使房颤诱发率降低及房颤诱发窗口增宽。     

持续性心房颤动经导管射频消融治疗的方法探讨(附三例报告)

探讨经导管射频消融治疗持续性心房颤动 (简称房颤 )的可行性。 3例房颤患者房颤持续时间 2个月至 1年4个月。术前口服胺碘酮 ,1例转为窦性心律伴频发房性早搏 (简称房早 ) ,1例转为房早与短阵房颤和阵发心房扑动 (简称房扑 ) ,1例转为房早与阵发房性心动过速 (简称房速 )。经导管作点状消融或点状消融加房扑线性消融 ,2例术中房早消失 ,1例房早显著减少 ,经快速心房刺激或静脉点滴异丙肾上腺素均不能诱发房颤。 1例术后有短阵房颤发作 ,服用莫雷西嗪 ,房颤未再发作。结论 :某些持续性房颤用药物后可转复成窦性心律伴频发房早、房扑或房速 ,局部单点消融或单点消融加线性消融可以达到治疗目的。     

导管射频消融治疗起源于肺静脉的局灶性心房颤动

1994年Ｓｗａｒｔｓ报告的“类迷宫术”治疗心房颤动开创了应用导管射频消融技术治疗房颤的先河。同年 ,Ｈａｉｓｓａｇｕｅｒｒｅ报道 3例单点消融根治局灶性房颤 (简称房颤 ) ,并提出了房颤可能与“局灶性触发”有关。 1996年 ,Ｈａｉｓｓａｇｕｅｎｅ等进一步对 4 5例阵发性房颤患者行心房线性消融 ,发现消融后心房电活动由无序变为有序、房颤发作程度减少、出现频发房性早搏 (简称房早 ) ,且常见房早引发房颤 ,经过进一步的电生理检查后证实 ,这些房早均有其局灶性起源部位 ,其中多数位于肺静脉开口部 ,射频消融这些异位灶后房颤也随…     

房颤与房扑的射频消融治疗研究

目的 探讨房颤与房扑之间的相互关系，寻找房颤的射频治疗方法。方法 对40例阵发性房颤患者进行了电生理标测及射频消融。结果 40例中有6例患者发生房扑，行右房峡部消融，1例行Halo电极标测示峡部双向阻滞，随访12－30个月房颤消失或次数明显减少。结论 房颤与房扑为两种密切相关的心律失常，消融右房峡部可能对部分房颤患者起到治疗作用。     

典型心房扑动射频消融术后发生心房颤动患者的心房电生理特性

分析典型心房扑动(简称房扑)射频消融术后发生心房颤动(简称房颤)患者的心房电生理特性,探讨心房内传导时间在房颤发生中的意义。56例典型房扑患者,其中19例有器质性心脏病,16例在消融前有房颤发作。所有患者均进行常规的电生理检查及标测,记录消融前后心房的电生理参数。根据消融术后随访是否有房颤的发生分为两组进行分析。结果:56例房扑患者全部消融成功,随访14±12(6～60)个月,中位数14个月。消融术后15例有房颤发作,其中3例进展为慢性房颤。15例有房颤发作患者的年龄较无房颤发作的患者大(57.1±13.6岁vs42.3±11.2岁,P<0.05),消融术前和术后的高右房至冠状窦的传导时间延长(分别为98.4±17.1msvs67.8±16.5ms;93.1±18.4msvs70.2±19.7ms;P均<0.05)。多因素Cox回归分析消融前有房颤发作的病史(危险比2.3,95%CI1.425～4.632,P=0.02)和窦性心律下高右房至冠状窦的传导时间超过90ms(危险比1.7,95%CI1.215～3.758,P=0.03)是预测射频消融术后发生房颤的独立的危险因素。结论:典型房扑射频消融术后发生房颤患者心房内传导延迟,并且房内传导延迟是预测射频消融术后发生房颤的重要电生理指标。     

射频消融心房扑动拖带刺激的电生理特征

探讨射频消融心房扑动 (简称房扑 )拖带刺激的电生理特征 ,更好的理解房扑机制 ,以期提高消融成功率、减少复发率。 5例阵发性典型房扑患者 ,诱发房扑后 ,在高位、低位右房 ,冠状窦口 (CSO)及右房下部的峡部分别进行拖带刺激 ,分析心房激动顺序 ,然后进行三尖瓣环至下腔静脉之间的线性消融。 5例房扑折返环均为逆钟向旋转 ,峡部 ,高位、低位右房及CSO呈现隐匿拖带 ,左房和卵圆窝呈现显性拖带 ,平均放电 9± 6次 ,均达到右房峡部双向阻滞。CSO起搏时体表心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波形态发生改变。结论 :隐匿、显性拖带对判断峡部依赖性逆钟向房扑有较高价值 ,CSO起搏时心内电图激动顺序和体表心电图P波改变可做为判断峡部消融达到双向阻滞的标志     

持续性心房颤动经导管射频消融治疗的方法探讨

探讨经导管射频消融治疗持续性心房颤动（简称房颤）的可行性３例房颤患者房颤持续时间２个月至１年４个月。术前口服胺碘酮,１例转为窦性心律伴频发房性早搏（简称房早）,１例转为房早与短阵房颤和阵发心房扑动（简称房扑）,１例转为房早与阵发性心动过速（简称房速）。经导管作点状消融或点状消融加房扑线性消融,２例术中房早消失,１例房早显著减少,经快速心房刺激或静脉点滴异丙肾上腺素均不能诱发房颤。     

伴连续性房室结功能曲线的房室结折返性心动过速的电生理分析

目的：探讨无房室结双径路特性的房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理特点。方法：所有心动过速患射频消融前常规行心内电生理检查。结果：845例射频病人中325例为AVNRT，其中有21例患房室结功能曲线呈连续性，其电生理特征：希氏束图上心房回波(A)先出现，A波落在室波升支或其前，希氏柬不应期内刺激心室，不能提前夺获心房，射频消融后心房刺激时AHmax明显缩短。结论：伴连续性房室结功能曲线的AVNRT患心房刺激不表现房室结双径路的电生理特性，其消融终点初步定为：心房心室S1S1、S1S2刺激不诱发AVNRT；无AHvH传导曲线跳跃；房室结前传不应期明显缩短。     

犬急性心房颤动电重构现象的实验研究

目的 观察短阵心房颤动(房颤)的电重构现象及其恢复过程，探讨电重构与房颤再发及维持的关系。方法 15只健康成年犬于左、右心房外膜7个部位缝合双极记录电极，自心耳给予600次／min起搏诱发2h房颤，其中5只犬每间隔10min测量左、右心耳的心房有效不应期(AERP)，观察其恢复过程；另10只犬在房颤前后分别测量在起搏周长350ms、250ms、200ms时7个部位的AERP并记录电生理检查时房颤的诱发率及其持续时间。结果 2h房颤后心房各点AERP显著缩短，对心率适应不良，AERP离散度增高，继发性房颤诱发率增高、持续时间延长。AERP缩短可持续30min，60-80min后恢复。左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。可诱发房颤的部位AERP更短，与继发性房颤的平均持续时间呈显著性负相关。可诱发房颤的心房其AERP离散度明显增高，但与继发性房颤的持续时间无关。AERP心率适应不良部位继发性房颤的诱发率高于生理性AERP心率适应性部位。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋易于诱发房颤。结论 2h诱发的房颤足以使健康心房发生类似持续性房颤的电重构，电重构使房颤易于再发。AERP离散度与房颤的诱发有关，AERP缩短与房颤的持续性有关，房性早搏的发生部位与房颤的易患性有关。     

存在自发疤痕心房扑动患者的电生理特征及消融预后

目的:探讨存在自发疤痕的心房扑动(房扑)患者的电生理特征及消融效果。方法:对我科2014-2016年行电生理检查及射频消融的房扑患者进行筛查,所有房扑消融患者消融前均行冠状动脉(冠脉)造影或冠脉CTA检查,进一步行心脏电生理检查,并在三维电解剖指导下行射频消融。消融前行电激动标测及电压标测。共12例房扑患者标测到自发疤痕,其中7例右房房扑于右房标测到自发疤痕,5例左房房扑于左房标测到自发疤痕。结果:右房房扑组疤痕占总心房比例显著高于左房房扑组[(11.1±11.7)%∶(7.8±2.8)%,P0.05]。右房房扑组消融急性成功率为85.7%,左房房扑组为100%,两组差异无统计学意义。随访中,3例右房房扑患者房扑复发,第2次电压标测提示疤痕较前增加;1例左房房扑患者复发,未见疤痕增加;3例右房房扑患者出现窦房结功能障碍,需行永久起搏器植入,左房房扑患者无起搏器植入者。结论:自发疤痕可能成为心房扑动的机制,但也可能为旁观者。与左房房扑比较,存在自发疤痕的右房房扑可能进展至窦房结导致病窦综合征,需安置起搏器。     

地尔硫卓对心房有效不应期和单相动作电位重构的干预研究

为研究地尔硫卓对快速心房起搏诱发的心房肌急性电重构的影响 ,将 4 0例无器质性心脏病的室上性心动过速患者射频消融成功后 30min随机分为两组 ,地尔硫卓组 15例 ,对照组 2 5例 ;地尔硫卓组给予药物干预 ,对照组以生理盐水替代 ,应用双极记录及单相动作电位记录法检测基础状态下、药物负荷量后 (即快速心房起搏前 )及4 0 0ms周长心房起搏后右心耳、高位右房、低位右房和His束周围等部位有效不应期 (ERP)和右房单相动作电位复极 90 %的时程 (MAPD90 )。结果 :对照组快速心房起搏后心房各部位ERP和右房MAPD90 较刺激前有明显缩短 ,地尔硫卓组心房快速起搏前后各部位ERP和右房MAPD90 无明显改变。结论 :快速心房起搏可使无器质性心脏病和心房颤动病史的患者心房ERP和MAPD90 明显缩短 ,地尔硫卓可阻止快速心房起搏诱发的心房ERP和MAPD90 的缩短 ,提示细胞内钙超载可能是心房ERP和单相动作电位重构的重要原因之一。