Bachmann束在犬迷走神经介导的心房颤动中的作用

目的研究犬Bachmann束在迷走神经介导的心房颤动（迷走性房颤）维持中的作用。方法刺激犬颈部双侧迷走神经干并诱发出持续性房颤,对8只犬的Bachmann束经心外膜途径进行标测和消融,在主动脉根部后方,左、右心耳连线中点处射频消融完全阻断Bachmann束传导,消融Bachmann束前后分别测左、右心房有效不应期,Bachmann束传导,左、右房间传导时间,并用相同刺激方案诱发迷走性房颤,测量房颤波周长（AFCL）,房颤诱发及持续时间,观察消融Bachmann束对迷走性房颤诱发及维持的影响。结果8只犬完成实验,均达到完全消融阻断Bachmann束传导,消融前后左、右心房之间传导显著延迟（P<0.01）,左、右心房不应期无明显变化,消融后左、右心房及Bachmann束的AFCL较消融前延长（P<0.05）,其中5只犬消融后高频刺激不能诱发出持续性房颤。结论本研究提示Bachmann束在犬迷走性房颤的维持中起一定的作用。     

犬Bachmann束与心房颤动的关系及其关键消融部位

目的报道犬Bachmann束(Bachmann’s bundle)与心房颤动(atrial fibrillation，房颤)的关系及其关键消融部位。方法对6只犬的Bachmann束经心内膜和心外膜途径进行标测和消融，在上腔静脉和主动脉根部之间，左、右心耳中点处注射无水乙醇消融至Bachmann束电位消失，心外膜呈现右心房和左心房电位逐渐分离。消融Bachmann束前后用相同刺激方案诱发房颤，观察消融对房颤的影响。结果成功消融阻断6只犬的Bachmann束，Bachmann束电位消失。消融前房颤的诱发率为100％(6／6)，消融后6只犬均不能诱发房颤。结论Bachmann束对房颤的发生和维持具有重要作用，其关键消融部位在上腔静脉和主动脉根部之间，左、右心耳中点处，消融终点是Bachmann束电位消失。     

实验性犬心房颤动及右房心外膜射频消融的研究

目的 建立心房鼻动(房颤)动物模型并探索右房心外膜射频消融治疗房鼻的可行性。方法 在8条犬建立无菌性心包炎房颤模型，然后进行右房心外膜的多线射频消融治疗。结果 在犬无菌性心包炎模型可诱发持续性的房颤，木后第一天诱发率最高，但术后1～4日所诱发房鼻的持续时问差异无显著性(P>0．05)。右房心外膜射频消融结束后，房颤诱发率明显降低(100％vs 25%，P<0.01)，房颤时间缩短(22．18±10．29min vs9．78±3．24min P<0．01)。消融前后窦房结恢复时间与房室结有效不应期无明显变化(P>0．05)。消融结束后，病理检查发现消融部位心房肌损伤为连续性、透壁性的凝固性坏死。结论犬无菌性心包炎模型是一种容易建立的可靠的房鼻模型，单纯右房心外膜线性射频消融治疗可明显减少房鼻的诱发率和房鼻持续时间，这点可能对人类房鼻的治疗有启示。     

肺静脉在犬持续性心房颤动维持中的作用

目的探讨快速起搏肺静脉建立持续性心房颤动(简称房颤)犬模型的电生理特性以及射频消融隔离肺静脉对其影响。方法选杂种犬15只,以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间>24h的房颤的动物模型。对该模型的左、右房游离壁,左上、下肺静脉,右上、下肺静脉进行心外膜标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL)。对肺静脉电隔离,观察电隔离前后房颤的诱发以及各部位ERP和AFCL的变化。结果11只犬完成实验,在28.2±3.0d内诱发出持续超过24h的房颤。肺静脉电隔离前,ERP和AFCL分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉,左、右房游离壁;肺静脉隔离后,8只犬转变为窦性心律,3只犬先转变为房性心律失常后,在60min内转变为窦性心律,再进行快速心房起搏刺激仅能诱发出小于60s的阵发性房颤,各部位ERP和AFCL也明显延长(P<0.05)。结论肺静脉的快速电活动可能在持续性房颤的维持中起关键作用。     

射频消融心外膜脂肪垫治疗犬肺静脉左房交界处起源的心房颤动

目的探讨射频消融心外膜脂肪垫对左房-肺静脉交界触发的局灶性心房颤动(简称房颤)治疗的有效性。方法成年杂种犬10只,心外膜脂肪垫注射氯化乙酰胆碱(Ach)+左房短阵快速电刺激诱发犬左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤模型。4极电极分别缝置于左房、右房、左肺静脉与左房交界处,记录最快激动部位。直视下射频消融心外膜脂肪垫。于房颤模型建立前后,及消融脂肪垫后测量左、右房有效不应期(ERP),肺静脉-左房交界处ERP、计算房颤诱发率。术毕处死实验犬行组织学检查。结果所有犬均能通过脂肪垫注射氯化Ach+左房短阵快速电刺激诱发出左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤,建模后左房、右房、肺静脉-左房交界处的ERP均较建模前显著缩短(分别为94±33 ms vs 139±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms;P均<0.01)。脂肪垫消融后房颤诱发率与消融前比较显著降低(45%±16%vs 86%±4%,P均<0.01);左房、右房ERP无变化,肺静脉-左房交界处不应期显著延长(137±8 ms vs 104±17 ms,P<0.01)。组织学未发现除脂肪垫外的其它消融损伤灶。结论射频消融心外膜脂肪垫对肺静脉-左房交界触发的局灶性房颤治疗有效。     

消融犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响

目的探讨消融右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响。方法犬18只分别在颈部迷走神经未刺激和刺激的情况下,观察射频消融肺静脉脂肪垫前后心房不同部位及右上肺静脉有效不应期、房颤诱发率及房颤诱发窗口的变化。结果在刺激迷走神经的情况下,与消融前相比,消融后高位右心房有效不应期延长（P<0.05）,其余部位有效不应期无显著差异,消融后高位右心房房颤诱发率降低（P<0.01）,房颤诱发窗口变窄（P<0.05）,左心房（P<0.01）及右上肺静脉（P<0.01）房颤诱发率升高,诱发窗口增宽。同时,心房有效不应期离散度增加（P<0.01）。结论消融右肺静脉脂肪垫使高位右心房房颤诱发率降低及房颤诱发窗口变窄,却使左房、右上肺静脉房颤诱发率升高及房颤诱发窗口增宽。     

房间隔单线消融防治犬实验性心房颤动的研究

为探讨房间隔单线消融治疗心房颤动 (AF)的可行性 ,选用 13只犬 ,在静脉滴注乙酰甲胆碱下 ,用心房快速起搏诱发持续性 AF(持续时间 >15 min)。经皮穿刺静脉 ,在 X线透视下用 7F温控 4极同步导管介导射频能量线性消融卵圆窝前方的宽厚房间隔。观察消融前、后 AF的诱发率及电生理参数变化。结果显示消融前所有犬均可诱发持续性 AF。消融前 2只犬死亡。间隔消融后 8只犬不再诱发 AF,1只犬诱发持续性心房扑动 (AFL) ,再消融三尖瓣环和下腔静脉间心肌后 AFL消失。另 2只仍可诱发 AF。消融后卵圆窝心房有效不应期 (ERP)较消融前延长(113± 9ms vs67± 7ms,P<0 .0 5 ) ,其余部位消融前后 ERP无显著性差异。结果初步提示房间隔单线消融能够防治实验性 AF的发生 ,对于临床上有相似特点的 AF消融房间隔可能有效。     

犬急性心房颤动电重构现象的实验研究

目的 观察短阵心房颤动(房颤)的电重构现象及其恢复过程，探讨电重构与房颤再发及维持的关系。方法 15只健康成年犬于左、右心房外膜7个部位缝合双极记录电极，自心耳给予600次／min起搏诱发2h房颤，其中5只犬每间隔10min测量左、右心耳的心房有效不应期(AERP)，观察其恢复过程；另10只犬在房颤前后分别测量在起搏周长350ms、250ms、200ms时7个部位的AERP并记录电生理检查时房颤的诱发率及其持续时间。结果 2h房颤后心房各点AERP显著缩短，对心率适应不良，AERP离散度增高，继发性房颤诱发率增高、持续时间延长。AERP缩短可持续30min，60-80min后恢复。左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。可诱发房颤的部位AERP更短，与继发性房颤的平均持续时间呈显著性负相关。可诱发房颤的心房其AERP离散度明显增高，但与继发性房颤的持续时间无关。AERP心率适应不良部位继发性房颤的诱发率高于生理性AERP心率适应性部位。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋易于诱发房颤。结论 2h诱发的房颤足以使健康心房发生类似持续性房颤的电重构，电重构使房颤易于再发。AERP离散度与房颤的诱发有关，AERP缩短与房颤的持续性有关，房性早搏的发生部位与房颤的易患性有关。     

经心外膜射频消融治疗心房颤动的实验研究

为探讨射频消融治疗心房颤动（简称房颤）的可行性，对１０条犬进行单心房Ｂｕｒｓｔ刺激和药物＋心房电刺激建立房颤模型并进行心房外膜多条径线的消融。结果显示：消融径线为连续和透壁性损伤；消融后药物＋心房电刺激的房颤诱发率和平均持续时间与消融前比较差异有高度显著性（５８％ｖｓ１００％，４．５ｓｖｓ２０３．５ｓ，Ｐ均＜０．０１）；校正窦房结恢复时间和窦性心率分别较消融前明显延长６５％（１２９±５１ｍｓｖｓ７８±３４ｍｓ）和下降１２％（１５０±６３ｂｐｍｖｓ１７０±３５ｂｐｍ），而房室传导功能和心脏功能无显著性变化。提示射频消融治疗房颤是可行的，其主要机制为消融径线有效地分离阻隔了参与房颤折返环的心房肌群。１条犬消融后发生持续性窦性停搏，可能是损伤窦房结动脉所致     

经心房内迷宫式射频消融术治疗心房颤动的实验研究

目的：探讨经心房内迷宫式射频消融术治疗心房颤动（房颤）的可行性。方法：健康杂种犬１８只，电极导管标记心房及心耳各部位后进行连续性线性消融。急性组（１２只）和慢性组（６只）分别于术前及术后即刻和术后１个月时观察心脏电生理变化及房颤诱发率；急性组观察心房和瓣膜、冠状动脉损伤情况。结果：射频消融术后各项电生理指标无显著变化（Ｐ＞０．０５）；术前全部犬均能诱发出暂时性房颤和持续性房颤。术后急性组和慢性组暂时性房颤（１，０）和低浓度乙酰甲胆碱（Ｍｅｔｈａｃｈｏｌｉｎｅ）静脉滴注时持续性房颤（２，０）的诱发犬数显著降低（Ｐ＜０．０５）；急性组无心房穿孔和瓣膜、冠状动脉损伤。结论：本方法可以达到治疗房颤的目的，值得进一步研究。     

心内膜导管射频消融致心律失常作用的研究

通过分别比较１０条犬右房和左室导管射频消融前后的电生理检查结果和８０例房室旁道病人射频消融前后的电生理检查、心电监测和晚电位检查结果，探讨心内膜导管射频消融是否具有近期致心律失常作用。１０条犬消融前和消融后７日右房有效不应期分别为１４３±２５和１４１±２８ｍｓ（Ｐ＞０．０５），左室有效不应期分别为２３１±５６和２３７±７４ｍｓ（Ｐ＞０．０５），均未诱发出房性心动过速、心房扑动、心房颤动、室性心动过速、心室颤动等心律失常。８０例病人消融后即刻电生理检查没有诱发出上述快速心律失常；消融后随访３个月，共行２４小时心电监测３次均未发现新的心律失常，晚电位检查均为阴性。表明采用导管射频消融术治疗室上性快速心律失常没有近期的致心律失常作用，是一种相对安全的介入性治疗方法。     

心房分离的电生理特征及射频消融治疗

目的 报告一例罕见的心房分离，探讨其发生原因有助于加深对心房扑动(房扑)、心房颤动(房颤)发生机制的认识。方法 心内电生理检查，常规导管放置，测定各部位不应期，诱发房扑、房颤．并对其进行标测，用经典方法消融房扑。结果 本例心房分离表现为右房房颤、左房房扑，心室受右房房颤所控制。射频消融后，房扑不能诱发，同时心房分离现象亦消失。结论 心房分离可能由心房之间不应期不同所致，左右心房自我保护性阻滞使各自节律得以维持。对于房扑始动的心房分离，可经射频消融成功。     

射频线性消融治疗心房颤动的实验研究

目的：探讨射频线性消融治疗心房颤动（ Ａｆ）的可行性。方法：选杂种犬８ 只，在开胸下，经静脉注射乙酰胆碱加心房快速电刺激诱发 Ａｆ，按预定的１～２ 条径线在右心房外膜进行逐点线性消融。完成消融后，重复相同诱发过程。结果：消融前，经药物加电刺激（其中１ 条犬仅用电刺激）均诱发了持续性 Ａｆ（持续时间＞ ５ ｍ ｉｎ）。消融后，持续性 Ａｆ 诱发率和 Ａｆ平均持续时间明显降低（ Ｐ ＜ ０．０５或＜ ０．０１）。结论：经右心房外膜射频线性消融，可降低乙酰胆碱加电刺激所致 Ａｆ的诱发率及持续时间，提示存在诱发与维持 Ａｆ的关键部位及始于右房的分步射频线性消融治愈 Ａｆ的可行性。     

心内膜标测指导下射频消融右房治疗心房颤动的实验研究

目的 探讨优先消融心房无序电活动区域治疗某些类型心房颤动(房颤)的可行性。方法实验犬17只，消融组12只，假性消融组5只。房颤持续过程中行激动标测．发现如下激动特征之一的部位视作优先消融靶区(简称优先区)：①电激动无序性特征最为显著的部位；②平均FF间期(AFI100)最短的部位；③最早出现F波(可重复3次以上)且超前其它导联20ms以上的部位。消融终点为用术前相同诱发方法不能诱发房颤或房颤持续对间不超过1min。结果标测发现消融组12只犬有10只存在优先区，优先区相对局限的7只犬实施单一线径消融(单线组)；优先区较为广泛的3只犬、未能标测到优先区的2只犬以及单线组未能达到消融终点的2只犬实施多线消融(多线组)。具有优先区的10只犬中8只(80%)术后即刻达到消融终点，单、多线组各4只(4／7vs 4／7)。未标测到优先区的2只犬均未达消融终点。达到消融终点的4只犬中，3只于术后14天及处死前均未诱发出持续性房颤。假性消融对房颤的发生和持续无明显影响。结论(1)心内膜标测指导下优先消融心房无序电活动区有望在不降低成功率的同时减少心房肌损伤：(2)右房RFCA可能是根治某些类型房颤的有效方法之一。     

射频消融房室交界区慢、快经区域对犬和人心房颤动时心室率的影响

本文观察经导管射频消融房室交界区慢、快径区域对大和人心房颤动时心室率的影响.方法 杂种犬4条,体重11±1.2kg.房室结折返性心动过速患者7例,年龄29～65岁.阵发性房颤患者4例,年龄62～70岁,其中2例为短P-R间期综合征.均先采用“下位法”消融慢径区域后,若房室结有效不应期或房颤时平均R-R间期无明显变化,则加行“快径”区域消融.房颤诱发采用猝发脉冲电刺激(人)或静滴氯化乙酰胆碱后猝发脉冲电刺激(犬).结果 7例房室结折返性心动过速患者中5例经下位法射频消融阻断慢径,房室结前传有效不应期及诱发房颤时平均R-R间期明显延长(222±33ms vs 285±42ms和539±44ms vs 656±53ms P<0.01),无并发症.4条大及4例阵发性房颤患者经心内电生理检查证实均无房室结双径路表现,选择性消融“慢径区域”后,房室结有效不应期和房颤时平均R—R间期无明显变化,加行“快径区域”消融后,房室结有效不应期和房颤时平均R—R间期明显延长(犬145±16ms vs 185±22ms和305±13ms vs 403±17ms P<0.01,人220ms vs 490ms和367ms vs 690msP<0.01),1例房颤患者术后3天出现Ⅲ°AVB,2周后恢复为Ⅰ°AVB.本文还在动物实验中观察到消融快径区域时,房侧靶点(A/V>1)较室侧靶点(A/V<1)更易于造成Ⅲ°AVB.结论 选择性射频消融慢径区域对减?     

心房内膜射频消融治疗心房颤动的实验研究

为探索心房内膜标测指导射频消融治疗心房颤动 (AF)的可行性 ,选实验犬 16只 ,对右心房行心内膜标测并在其指导下消融 (右房和双房消融组各 8只 )。与术前相比 ,在同等条件下 ,消融后不能诱发或仅可诱发短阵AF ,但无一次持续时间超过 1min者视为手术成功。右房消融组中 ,对标测出关键部位 (电激动最无序、ff间期最短、最早出现f波及导管刺激易诱发AF的部位 )的 5只犬 ,行纵向跨间隔的单径线消融 ,成功 3例、失败 2例 ;对关键部位不典型的 3只犬行双径线消融 ,成功 1例、失败 2例。双房消融组中 ,关键部位位于房间隔的 4只犬行单径线消融 +左房肺静脉口局灶性消融全部成功 ;关键部位位于右心房侧壁上部的 1只犬行双径线消融 +左房肺静脉口局灶性消融后也获成功 ;关键部位不典型的 3只犬行双径线消融 +左房肺静脉口局灶性消融 ,1例成功、2例失败。消融前后基础电生理参数无明显变化 (P <0 .0 5 )。结果初步表明经导管心房内膜射频消融治疗AF是可行的 ,且心内膜标测对消融方案的选择具有指导性     

房间隔单线消融与迷宫式多线消融防治实验性心房颤动的对 …

目的 比较房间隔单线消融与心房迷宫式多线消融防治心房颤动（ＡＦ）的效果。方法 选用闭胸１３只和开胸６只犬，在静脉滴注乙甲胆碱下用心房快速起搏诱发持续性ＡＦ。Ｉ组犬经皮穿刺静脉，在Ｘ线透视下用７Ｆ温控四极同步消融导管介导射频能量消融卵圆窝前方的宽厚房间隔。Ⅱ组在开胸直视下由心外膜逐步消融左、右肺静脉口、左心耳根部、腔静脉间心肌束、右心耳根部、上腔静脉至三尖瓣环间前侧心肌及Ｂａｃｈｍａｎｎ（ＢＢ）束，     

导管迷宫射频消融治疗心房颤动的研究

为探索导管迷宫射频电消融（MPRFCA）治疗心房颤动（房颤）的方法，随机选择7条犬，正中线开胸后在右心房外膜上放置5％氯化乙酰胆碱小棉球，1min后用无齿镊轻夹心房诱发持续性房颤（持续时间＞20min），所有犬MPRFCA术前房颤平均持续1516±509s。参考外科迷宫术设计MPRFCA靶图，在双侧心房的5个部位用射频能量（30W，持续30s）产生彼此分离的5条线性透壁性损伤，每条犬完成MPRFCA分割后重复用乙酰胆碱诱发房颤，其持续时间明显缩短（平均324±209s），与术前比较差异有极显著意义。提示MPRFCA术可明显缩短房颤的持续时间，消除持续性房颤的发生。     

心肌梗塞后室性心动过速的微波消融

目的　比较射频消融与微波消融对心肌梗塞后室性心动过速 (室速 )的疗效。　方法　 2 7只健康成年犬 ,开胸。用 Harris二期阻闭加再灌注法造成心肌梗塞模型 ,用程序电刺激或毒毛旋花子甙 K(毒K)诱发持续性室速。将能诱发出持续性室速存活的 2 0只犬随机分成 2组 : 组为射频消融组 , 组为微波消融组 ,每组各 1 0只。射频消融组与微波消融组能量与放电时间均为 4 0× 1 2 0 Ws。　结果　射频消融组中被诱发出的 4 0次 (2 3次为程序电刺激诱发 ,1 7次为毒 K诱发 )持续性室速中 ,有 1 6次 (1 5次为毒 K诱发 ,1次为程序电刺激诱发 )被射频消融终止 ,分属 4只犬 ,在 3只犬术后未能再诱发出室速 ,成功率 3 0 %。微波消融组诱发出 2 8次 (1 7次为程序电刺激诱发 ,1 1次为毒 K诱发 )持续性室速 ,2 8次均被微波消融终止 ,1 0只犬术后未能再诱发出室速 ,成功率 1 0 0 %。　结论　微波消融比射频消融对心肌梗塞后室速可能具有更好的疗效。     

不同浓度乙酰甲胆碱介导犬心房颤动的电生理标测和射频消融

目的 研究静滴不同浓度乙酰甲胆碱（Mach）诱发的犬心房颤动（AF）模型,观察电生理标测及不同部位射频消融的结果。方法 实验选用6只犬。于低浓度、中等浓度及高浓度Mach静滴时诱发AF并行电生理标测。低浓度时3只犬先作上腔静脉至下腔静脉的右房后侧壁线性消融,再作右房前侧壁的线性消融。3只犬仅作右房前侧壁的线性消融。中等浓度时作Bachmann’s束（BB）的射频消融。高浓度时选择电生理标测到的规则周期波部位作局部射频消融。结果 低浓度Mach［（1.04±0.37）μg/(kg·min)］介导的AF,右房小梁部心内电图较间隔部及左房相对紊乱且周长较短。对该部位作射频消融可使AF不被诱发,但提高Mach浓度后即不再有效。中等浓度Mach［（2.70±0.49）μg/(kg·min)］介导的AF,左房及间隔部心内电图较小梁部相对紊乱且周长较短。BB消融后5只犬AF终止,4只不再被诱发,但倍增Mach浓度后,该部位的消融亦不再有效。高浓度Mach ［（5.42±0.97）μg/(kg·min)］介导的AF,2例分别于BB左侧及左心耳基底部记录到局部规则周期波,其中1例行局部射频消融后,AF终止,但仍可再诱发。结论 低浓度Mach介导的AF,右房小梁部是其发生的关键部位。中等浓度Mach介导的AF,房间隔或左房是其发生和维持的关键部位。高浓度Mach介导的AF有局灶起源部位。不同浓度Mach介导AF的有效消融区域不同。