急性心肌梗塞后心率变异性,压力反射敏感性的变化及其意义

本文阐述心率变异性及压力反射敏感性在预测急性心肌梗塞后心律失常事件发生中的价值，以及急性中心肌梗塞后药物治疗对心率变异性，压力反射敏感性的影响。     

大鼠压力反射敏感性可预测缺血性心律失常严重程度

以冠脉结扎方法制备大鼠急性心肌梗塞（ＡＭＩ）模型，观察压力反射敏感性（ＢＲＳ）与ＡＭＩ心律失常的关系，发现ＡＭＩ时发生室颤（ＶＦ）的动物ＢＲＳ明显低于未发生室颤者，ＢＲＳ值分别为２．０±１．１ｍｓ／ｋＰａ对４．８±１．６ｍｓ／ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）．以心律失常积分进行心律失常严重程度评定，发现ＢＲＳ与ＡＭＩ时的心律失常积分呈负相关，ｒ＝－０．６２７，Ｐ＜０．０１。这一结果提示ＢＲＳ低的动物易发生ＡＭＩＶＦ；ＢＲＳ可作为ＡＭＩ心律失常严重程度预测的指标。     

急性心肌梗塞患者的压力反射敏感性测定

目的探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后压力反射敏感性（ＢＲＳ）的临床意义。方法分析３１例ＡＭＩ患者和１７例正常对照组的ＢＲＳ、心率变异以及临床情况。结果ＡＭＩ患者３周ＢＲＳ明显小于１７例正常对照组（１０．７±７．２ｍｓ／ｍｍＨｇｖｓ．４．２±１．５ｍｓ／ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５）；心肌梗塞患者随访中猝死２例，其ＢＲＳ降低最明显；心梗患者的ＢＲＳ与心率变异各项指标无相关性，与年龄、性别、超声射血分数、心肌酶谱等也无相关性；ＢＲＳ有较大个体差异。结论ＢＲＳ在心肌梗塞患者明显下降，并可作为患者的一项独立的预后指标；ＢＲＳ与心率变异是反映患者自主神经的二个不同方面。     

心血管压力反射敏感性研究进展

心血管压力反射敏感性研究进展上海第二医科大学王长谦综述黄定九审校心血管压力反射敏感性（ＢａｒｏｒｅｆｌｅｘＳｅｎｓｉｔｉｖｉｆｙ，ＢＲＳ）是指血压变化致反射性心率变化的敏感程度，压力反射敏感性的检测是分析心脏自主神经功能的方法之一。早在１９０８年Ｇａ...     

氯沙坦对心肌梗死大鼠压力反射敏感性的影响

目的通过测定实验心肌梗死大鼠压力反射敏感性及口服氯沙坦对压力反射敏感性的作用,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心肌梗死后自主神经功能的影响。方法开胸结扎大鼠冠状动脉制作心肌梗死模型,采用新福林法测定假手术安慰剂大鼠和心肌梗死安慰剂大鼠术后3天和28天的压力反射敏感性水平。氯沙坦组大鼠给予氯沙坦5mg/kg/天灌胃,28天时进行压力反射敏感性测定。结果手术后3天和4周时,两假手术组大鼠压力反射敏感性无明显差异。两心肌梗死组大鼠压力反射敏感性也无显著差异,但较假手术组明显降低(P<0.01);氯沙坦组大鼠压力反射敏感性较心肌梗死组明显增加(P<0.01),与假手术组差异无显著性意义。线性回归分析显示压力反射敏感性与心率、平均动脉压、左心室舒张末压之间无相关性。结论心肌梗死大鼠在术后3天时压力反射敏感性显著降低并持续至4周。氯沙坦能够增加心肌梗死大鼠的压力反射敏感性,而且这种影响独立于其改善血流动力学作用之外。     

压力反射敏感性和心脏性猝死

压力反射敏感性和心脏性猝死湖北医科大学附属第一医院心内科邬松林综述黄从新审校在美国每年大约有３０万人死于心脏性猝死（ＳＣＤ）。准确地识别这些高危人群方面却存在着很大问题。虽然信号平均心电图、动态心电图及左室功能评估对心肌梗塞后发生心律失常事件具有一定...     

心肌梗死后心率变异性,压力反射敏感性与心肌电生理特性？…

目的 探讨心率变异性（ＨＲＶ）、压力反射敏感性（ＢＲＳ）预测心肌梗死（心梗）后心脏性猝死的电生理基础。方法 ４８只心梗兔分别测量ＨＲＶ时域与频域指标,ＢＲＳ、以有效不应期离散性（ＶＥＲＰ＿Ｄ）、室颤阈值（ＶＦＴ）,各指标进行相关性分析。结果根据电刺激能否诱发心室颤动（室颤）分为室颤组（ｎ＝２５）和无室颤组（ｎ＝２３）,室颤组的心率变异系数、极低频、低频、高频、ＲＢＳ和ＶＦＴ明显降低,ＶＥＲＰ－Ｄ     

压力反射敏感性

压力反射敏感性（BRS）是定量分析心脏自主神经功能平衡状况的指标之一。其测定方法包括血管活性药物法、颈部气室压力法、自发BRS分析方法。BRS对于筛选出心肌梗死后可能发生猝死的高危患者具有重要意义，但有研究表明BRS预测心源性猝死尚存在一定局限性。一些用于心肌梗死和心衰的干预手段能够改善BRS，恢复心脏自主神经平衡。     

高血压患者压力反射敏感性无创测定分析

目的探讨原发性高血压患者压力反射敏感性（ＢＲＳ）的变化规律及其与病期、病情的关系。方法采用无创直立倾斜方法估测３５例正常人及４３例原发性高血压患者在被动倾斜前后的血压，心率变化。心电图上第３０个心动周期与１５个心动周期的Ｒ－Ｒ间期的比值（ＲＲ３０ｔｈ∶ＲＲ１５ｔｈｒａｔｉｏ）及ＢＲＳ值。结果原发性高血压患者ＢＲＳ明显低于正常（ＢＲＳ值分别为７．１５±１．２ｍｓ／ｍｍＨｇ对１２．５±４．８ｍｓ／ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０１；３０∶１５比值分别为０．９９７±０．０１１对１．１０１±０．０８９，Ｐ＜０．０５），且与高血压的病期、病情有一定关系。结论原发性高血压的压力反射敏感性的衰减可能发生在高血压前期，随高血压的发生而发生，并与之相平行发展     

压力反射敏感性

压力反射敏感性(BRS)是定量分析心脏自主神经功能平衡状况的指标之一.其测定方法包括血管活性药物法、颈部气室压力法、自发BRS分析方法.BRS对于筛选出心肌梗死后可能发生猝死的高危患者具有重要意义,但有研究表明BRS预测心源性猝死尚存在一定局限性.一些用于心肌梗死和心衰的干预手段能够改善BRS,恢复心脏自主神经平衡.     

辛伐他汀改善心肌梗死后心肌胶原含量变化及机制的实验研究

目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌胶原含量的影响及其机制. 方法:建立大鼠心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(n=9)、辛伐他汀20 mg组[20 ms/(kg·d),n=10]和平伐他汀40 mg组[40 ms/(kg·d),n=9],另设假手术组(n=10).4周后观察血脂水平、左心室重指数和天狼猩红染色分析左心室非梗死区心肌胶原容积分数(表达心肌胶原含量),免疫组化检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2),免疫印迹杂交方法(Western blot)和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子β1(TGF-β1)在非梗死区的表达. 结果:①各组血脂水平差异无统计学意义,心肌梗死组左心室重苗指数、非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ型与Ⅲ型胶原容积分数比值较假手术组均明显升高(P均<0.05),差异均有统计学意义;辛伐他汀两组左心室重量指数、非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ型与Ⅲ型胶原容积分数比值较心肌梗死组均卜降,但仍高于假手术组(P均<0.05),差异均有统计学意义.②心肌梗死组MMP-2和TGF-β1表达较假手术组均显著增加(P均<0.05),而辛伐他汀两组表达则明显降低,但仍高于假手术组(P均<0.05),差异均有统计学意义. 结论:辛伐他汀能有效改善大鼠心肌梗死后心肌胶原含量,机制与其渊脂作用无关,可能与下调MMP-2和TGF-β1的表达有关.     

急性心肌梗塞病人肝细胞生长因子的产生

目的     

不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞肌钙蛋白T变化的比较

目的 :比较不同急性冠状动脉综合征患者肌钙蛋白 T(Tn T)变化。　　方法 :不稳定性心绞痛 (UAP)、Q波型和非 Q波型急性心肌梗塞 (AMI)患者于急诊就诊时、住院后第 2、第 3和第 6日取血测定 Tn T水平。　　结果 :35 %的 UAP患者 Tn T表现为升高 ,其升高的幅度 (均 <3.0 ng/ ml)明显 <非 Q波型 AMI(2 4% >3.0 ng/ml)和 Q波型 AMI(90 % >3.0 ng/ ml) ,且一般 3天后即转为阴性 ,而 AMI患者 6天后多数仍为阳性。非 Q波型 AMI和Q波型 AMI急诊就诊时 Tn T的阳性率分别为 79.1%和 90 .7% ,住院后第 2日均达 10 0 % ,均明显高于同时间谷草转氨酶和肌酸激酶同工酶的阳性率 ,两组 Tn T阳性在持续时间上相似 ,但在升高幅度上有明显的区别。再灌注治疗可能会影响 Q波型 AMI患者 Tn T的自然变化规律。　　结论 :UAP患者 Tn T的变化与非 Q波型 AMI和 Q波型 AMI有显著的不同。     

急性心肌梗死再灌注治疗后早期ST段变化预测心肌微血管功能

目的 :评价急性心肌梗死直接经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)和支架置入术后ST段变化与心肌微血管灌注之间的关系 ,探讨ST段变化预测心肌微血管功能的可行性。方法 :测量PTCA和支架置入术前及术后 1、5、10、2 0、3 0min及 12h内相关导联ST段抬高指数 (∑STI)。术后 12h内行静脉心肌声学造影 (MCE)。根据心肌灌注将 2 4例患者分为无再流者 8例 (MCE积分为 3分或 2分 ) ,再流者 16例(MCE积分为 1分 )。MCE图像用MCE图像分析软件进行定量分析。结果 :心肌梗死相关动脉成功重建后 ,16例患者危险区有再流 ,8例出现无再流现象 ;再流者 16例患者中 ,14例∑STI下降≥ 5 0 % ,而在无再流者 8例中只有 1例 (P =0 0 0 0 1) ;无再流者 7例在术后 10min内∑STI进一步抬高≥3 0 % ,而再流者仅有 2例 (P =0 0 0 3 )。∑STI变化预测心肌微血管灌注敏感性、特异性及准确性均为 87 5 % ,阳性预测值为 93 3 % ,阴性预测值为 77 8%。术后 2 0min的∑STI与标化A·β值存在显著的负相关 (γ =-0 881,P =0 0 0 0 1)。结论 :急性心肌梗死成功再灌注治疗后不同的ST段变化与心肌微血管灌注有关 ;急性心肌梗死再灌注治疗后早期ST段变化可预测心肌微血管功能。     

Baroreflex Sensitivity Changes During the Reversal of Goldblatt Two-Kidney One-Clip Hypertension in Rats

The time-course of changes in baroreceptor reflex sensitivity during the reversal of Goldblatt two-kidney one-clip hypertension was studied in male Wistar rats. Groups of animals were studied before and 1, 3, 7, 14 and 25 days after removal of a left renal artery clip of 0.18 mm internal diameter. Normotensive rats of comparable ages were included as controls. Baroreflex sensitivity increased from 0.299 ± 0.072 ms/mmHg (n=8) in 25 day hypertensive rats to 0.657 ± 0.155 and 0.786 0.093 ms/mmHg (n=8) in 1 day and 3 day declipped animals respectively. Baroreflex sensitivity in the 1 day declipped rats was inversely related to the level of blood pressure. Baroreflex sensitivity is restored early when renovascular hypertension is reversed. This is unlikely to be due solely to regression of structural vascular adaptation.     

β受体阻滞剂对心肌梗死大鼠心肌胶原重构的影响

目的:探讨不同β受体阻滞剂对心肌梗死(心梗)大鼠模型心肌胶原重构的影响。方法:取SD雄性大鼠,采用结扎前降支方法建立慢性心梗模型,将存活大鼠随机分组为心梗组(n=9)、卡维地洛组(n=10)、美托洛尔组(n=8)。并建立假手术模型假手术组(n=10),行心肌纤维化指标测定、基质金属蛋白酶(MMPs)活性测定及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的mRNA表达。结果:心梗组羟脯氨酸水平明显高于假手术组及卡维地洛组(P均<0.05),而在卡维地洛组则明显低于美托洛尔组(P<0.05);同假手术组相比,心肌梗死后MMP-2、MMP-9酶活性增加,进行药物干预后卡维地洛组MMP-2、MMP-9活性较心梗组显著下降(P<0.05);心梗组、美托洛尔组与假手术组相比较MMP-13的mRNA表达显著增高,差异有统计学意义(P均<0.05),经药物干预后卡维地洛组与美托洛尔组、心梗组比较显著下降,差异有统计学意义(P均<0.05)。心梗组、美托洛尔组与假手术组比TIMP-1的mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P均<0.05),与卡维地洛组比较亦显著降低,差异有统计学意义(P...     

普拉固早期强化治疗对急性心肌梗死患者压力和化学反射敏感性的影响

研究在急性心肌梗死(AMI)发作的早期,普拉固强化治疗对患者压力反射敏感性(BRS)和化学反射敏感性(ChRS)的影响。采用随机、单盲、空白对照方法,共入选84例AMI患者,均在入院后24h内随机分配至对照组(n=28),传统治疗组(普拉固组20mg/d,n=28),强化治疗组(普拉固组40mg/d,n=28)。3组主要基本资料具有可比性。分别在入院时、用药后4周检测血脂水平、BRS值、ChRS值及所有不良反应。结果:普拉固组20mg/d和40mg/d治疗4周后的患者较治疗前血脂指标均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的血脂水平有显著改善(P<0.05);2治疗组间差异无显著性。4周后3组BRS值、ChRS值较入院时均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的BRS值、ChRS值均有显著改善(7.34±2.26,6.87±0.53vs5.66±1.34;7.83±3.36,6.38±1.25vs5.28±1.12;P均<0.01);与传统治疗组相比,强化治疗组治疗后BRS值、ChRS值的差异亦有显著性。结论:普拉固早期强化干预能改善AMI的BRS、ChRS值,且具有剂量依赖性。     

急性心肌梗塞患者红细胞左旋精氨酸-一氧化氮途径的变化

目的：探讨急性心肌梗塞患者红细胞在旋精氨酸—一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径变化及临床意义。 方法：１４例急性心肌梗塞患者为急性心肌梗塞组,１０例健康成人为正常对照组,取静脉抗凝血,分离并提纯红细胞,同位素标记法测定~３Ｈ标记左旋精氨酸（~３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的转运动力学;分离统化一氧化氮合酶（ＮＯＳ）后测定其含量及活性,放射免疫法测定红细胞环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。 结果：急性心肌梗塞组患者红细胞①Ｌ－Ａｒｇ的总转运及Ｙ~＋载体的最大转运速率（Ｖｍａｘ）分别较正常对照组降低１４％（Ｐ＜０．０５）及 １８％（Ｐ＜０．０１）,米氏常数（Ｋｍ）分别增加３２％及 ４６％（Ｐ＜０．０１）;Ｙ＋Ｌ载体无改变。②ＮＯＳ含量及活性分别较正常对照组降低１３％（Ｐ＜０．０５）及４４％（Ｐ＜０．０１）。③ＣＧＭＰ含量较正常对照组下降２７％（Ｐ＜０．０５）。 结论：急性心肌梗塞患者红细胞Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径存在多环节功能障碍,导致一氧化氮（ＮＯ）生成减少,可能会促进急性心肌梗塞的进展。     

缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重塑的影响

目的研究缬沙坦对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的影响。方法将冠脉结扎术后24 h的SD大鼠随机分为心梗组、缬沙坦小剂量组(10 mg·kg-1·d-1)和缬沙坦大剂量组 (30 mg·kg-1·d-1)组,另设假手术组。灌胃给药四周后测定以下指标:(1)左心功能;(2)体重 (BW)、左心室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI);(3)心肌梗死面积;(4)左室非梗死区胶原容积分数(CVF。)。结果各心梗组间的心肌梗死面积无显著差别(P>0．05)。与假手术组相比,心梗组左室舒张末压(LVEDP)、INM、LVMI及CVF明显增大,左室收缩压(LVSP)和心室内压最大变化速率 (±dp／dtmax)明显降低(P均<0．01)。与心梗组相比,大剂量缬沙坦可使LVEDP明显降低,±dp／ dtmax明显升高(P<0．01),小剂量缬沙坦对心梗大鼠心功能影响不明显。两种剂量缬沙坦都可明显降低心梗大鼠LVM、LVMI及左室非梗死区CVF,且大剂量缬沙坦较小剂量更显著。结论缬沙坦能够抑制大鼠AMI后的左室肥厚及非梗死区胶原沉积,改善AMI后的左室重塑。     

实验性心肌梗塞心肌肌浆网钙释放通道变化

目的 :探讨急性心肌梗塞心肌肌浆网钙释放通道的变化。　　方法 :将兔分为急性心肌梗塞组和对照组 ,急性心肌梗塞组结扎兔冠状动脉左前降支 6小时后制成急性心肌梗塞模型 ,用氚标记的兰尼定 (3H- ryanodine)对心肌肌浆网钙释放通道进行放射配基分析。　　结果 :兔实验性急性心肌梗塞梗塞区心肌肌浆网钙释放通道总结合位点数 (Bmax值 )较对照组显著降低 (93.91± 9.6 8fmol/ mg.pro比 15 5 .74± 2 3.5 0 fmol/ mg.pro,P<0 .0 1) ;两组心肌肌浆网钙释放通道平衡解离常数 (Kd值 )无显著变化(P>0 .0 5 )。　　结论 :急性心肌梗塞时心肌肌浆网钙释放通道密度降低 ,而其亲和力则无改变。