动脉粥样硬化与血浆纤溶系统活性的相关性研究

目的探讨动脉粥样硬化期血浆系统活性、不同类型斑块系统活性差别及颈动脉内膜厚度与血浆纤溶系统活性相关性.方法选择50岁～70岁神经内科住院病人,行颈动脉彩超,依据颈动脉彩超分为动脉粥样硬化组与非动脉粥样硬化组,检测斑块和测量颈动脉内膜厚度,并检测血浆纤溶系统活性.结果动脉粥样硬化期血浆纤溶系统活性降低,不稳定性斑块组下降明显,颈动脉内膜厚度与组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性呈负相关,与组织纤溶酶原抑制物(PAI)活性呈正相关.结论动脉粥样硬化期存在纤溶系统功能紊乱.     

卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物— …

目的 研究卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）基因表达的影响。方法 ３７只家兔随机分为正常对照组,胆固醇喂养组、卡托普利组,饲养１２周。取一段靠近升主动脉起始部的动脉做常规病理切片,一近端胸主动脉抽提总ＲＮＡ,应用逆转录多聚酶链式反应测定ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ的表达。结果 卡托普利尽管不影响血叫胆固醇水平,但能抑制动脉粥样硬化的形成。而３组动脉壁ＰＡＩ－１ ｍＲＮＡ的相对值     

纳豆激酶对动脉粥样硬化家兔凝血和纤溶功能的影响

目的:观察家兔口服纳豆激酶(NK)对血液凝血和纤溶功能的影响.方法:32只新西兰白兔随机分为4组,每组8只,包括空白对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量NK组(C组)和高剂量NK组(D组),常规高脂饮食构建动脉粥样硬化模型.采用凝固法测定血浆凝血酶原(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)和凝血因子Ⅰ(Fg)浓度;ELISA法测定血液纤溶酶原激活剂(tPA)和纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)浓度、RT-PCR法检测主动脉组织tPA和PAl-1 mRNA的表达、免疫组化法检测主动脉组织PAI-1蛋白表达.结果:与A组相比,B组的PT明显缩短,C、D组的APTT明显延长,Fg含量明显下降(P＜0.01),以D组更明显;D组的tPA浓度明显增加[(0.91±0.17):(1.25±0.23)μg/L,P＜0.05],B组的PAI-1显著增加[(2.00±0.45):(2.75±0.84)pg/L,P＜0.05];C、D组的tPA mRNA表达较B组明显增加(分别为1.22±0.23和1.33±0.16:0.64±0.10,P＜0.01),PAI-1 mRNA则显著减少(分别为1.34±0.17和1.31±0.09:1.90±0.18,P＜0.01);免疫组化染色显示A组、B组、C组和D组的单位面积动脉内膜及中膜PAI-1阳性染色标记物的平均A值分别为(155.86±28.19)、(190.49±19.80)、(148.52±9.86)和(138.80±3.13),P＜0.05或P＜0.01.结论:NK可明显提高血液纤溶活性、降低凝血活性,显著增加动脉硬化组织tPA mRNA的表达、减少PAI-1 mRNA和蛋白的表达.     

丹参多酚酸盐对脑梗塞后患者血浆纤溶平衡的影响

目的:探讨丹参多酚酸盐对脑梗塞(CI)后患者循环中纤溶平衡的影响。方法:入选60例CI病例,随机分为常规治疗组(30例)和丹参多酚酸盐组(丹参组,30例),丹参组给予丹参多酚酸盐0.2g静脉滴注,每日1次,疗程2周;另选20例健康体检者作为健康对照组,治疗前后检测血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)浓度。结果:与健康对照组比较,治疗前CI患者tPA水平[(17.19±2.95)ng/ml∶(11.55±2.41)ng/ml]明显降低、PAI-1水平[(40.49±7.08)ng/ml∶(82.52±8.69)ng/ml]明显升高(P均0.05);与治疗前比较,治疗后CI两组患者tPA水平[丹参组(11.76±2.12)ng/ml∶(21.58±1.37)ng/ml,常规治疗组(11.35±2.18)ng/ml∶(14.48±1.79)ng/ml]明显升高,PAI-1水平[丹参组(83.94±9.41)ng/ml∶(39.18±6.54)ng/ml,常规治疗组(81.10±7.81)ng/ml∶(62.47±5.89)ng/ml]明显降低(P均0.05),且丹参组疗效明显优于常规治疗组(P0.05)。结论:丹参多酚酸盐可以改善脑梗塞患者纤溶系统平衡,且疗效优于常规治疗。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与动脉粥样硬化

纤溶酶原激活物抑制剂-1可能是动脉粥样硬化的危险因素,它通过影响动脉附壁血栓形成、内皮再生、新内膜形成和基质沉积等环节参与动脉粥样硬化.     

纤溶酶原激活剂的抑制剂与动脉粥样硬化关系的研究进展

纤溶酶原激活剂的抑制剂－1是血浆中主要纤溶酶原激活剂的抑制物。它主要是由血管内皮细胞产生。纤溶酶原激活剂的抑制剂－1所致的纤溶系统损伤,导致纤维蛋白沉积清除减少,在动脉血栓的发生和发展中起着主要作用。纤溶酶原激活剂的抑制剂－1已被很多学者认为是冠心病的独立危险因素。本文就纤溶酶原激活剂的抑制－1与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

普伐他汀对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物-1基因表达的影响

目的研究普伐他汀对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因表达的影响。方法27只家兔分为正常对照组、胆固醇喂养组、普伐他汀组,饲养12周时处死。取靠近升主动脉起始部的动脉做常规病理切片,取近端胸主动脉抽提总RNA,应用逆转录多聚酶链式反应测定PAI-1mRNA的表达。结果普伐他汀显著降低血浆总胆固醇水平,抑制动脉粥样硬化的形成。而3组动脉壁PAI-1mRNA的相对值分别为0.510±0.075、1.321±0.056、0.675±0.040,相互间有统计学差异(P＜0.01)。结论普伐他汀能抑制动脉粥样硬化时PAI-1基因的过度表达,这种作用可能是降低胆固醇效益的机制之一。     

卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物-1基因表达的影响

目的　研究卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)基因表达的影响。方法　37只家兔随机分为正常对照组、胆固醇喂养组、卡托普利组 ,饲养 12周。取一段靠近升主动脉起始部的动脉做常规病理切片 ,一近端胸主动脉抽提总RNA ,应用逆转录多聚酶链式反应测定PAI- 1mRNA的表达。结果　卡托普利尽管不影响血浆总胆固醇水平 ,但能抑制动脉粥样硬化的形成。而 3组动脉壁PAI - 1mRNA的相对值分别为 0 5 10± 0 0 75、1 32 1± 0 0 5 6、0 6 87± 0 119,相互间有统计学差异 (P <0 0 1)。结论　卡托普利能抑制动脉粥样硬化时PAI- 1基因的过度表达 ,这种作用可能是血管紧张素转化酶抑制剂治疗效益的重要机制之一。     

反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA对家兔动脉粥样硬化形成的影响

为探讨纤溶酶原激活物抑制剂1反义RNA对家兔血浆纤溶活性及纤溶酶原激活物抑制剂1的表达、血脂及对动脉粥样硬化斑块形成的影响,通过聚合酶链反应扩增纤溶酶原激活物抑制剂1第二外显子,将聚合酶链反应产物纯化克隆后连入真核细胞表达载体pcDNA3.1,构建纤溶酶原激活物抑制剂1 反义RNA重组质粒.将pcDNA3.1-反义纤溶酶原激活物抑制剂1重组质粒注射到哈尔滨大白兔腹部皮下组织.通过发色底物法测定家兔血浆组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1活性变化,通过免疫组织化学方法检测组织中纤溶酶原激活物抑制剂1表达的改变.测定家兔血脂变化,病理检测其动脉粥样硬化程度.结果显示,应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的家兔血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性降低,组织型纤溶酶原激活物活性升高, 纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白表达于内皮细胞,而在平滑肌细胞中未表达 (动脉粥样硬化对照组中内皮细胞、平滑肌细胞和泡沫细胞内均有表达);应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的家兔胆固醇和甘油三酯明显低于动脉粥样硬化对照组(96±42 mg/L比123±12 mg/L, 15±10 mg/L比46±29 mg/L),且动脉粥样硬化程度亦轻于后者.以上提示,反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的皮下注射能有效阻断家兔体内纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白的合成,减轻动脉粥样硬化程度.     

丹参对实验性动脉粥样硬化形成的预防

目的:探讨丹参抑制动脉粥样硬化(AS)作用中的可能的分子机制。方法:随机将21只家兔均分为 对照组、AS组和丹参干预组,采用高脂饲料建立AS模型,9周后行血脂测定、主动脉粥样斑块面积计算,并以逆 转录 聚合酶链式反应(RT PCR)分别进行三组的单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)mRNA表达水平测定,以及用免 疫组织化学方法对比各组MCP 1蛋白表达。结果:对照组和丹参组中血脂水平和主动脉粥样斑块面积低于AS 组(P<0.01);主动脉血管内皮细胞以及平滑肌细胞内MCP 1mRNA水平及蛋白表达水平在对照组和丹参组中 明显低于AS组(P<0.01)。结论:丹参能降低MCP 1表达水平,这可能是其抑制AS形成的分子学机制之一。     

黄芪和丹参注射液联用对早期糖尿病肾病血液流变学和肾功能的影响

目的　探讨黄芪和丹参注射液联用对早期糖尿病肾病 (EDN)血液流变学和肾功能的影响。方法　将2 0 0 1- 0 3～ 2 0 0 4 - 0 3广东省东莞市人民医院 16 0例EDN患者随机分为治疗组和对照组各 80例。两组均采用饮食控制和糖尿病常规治疗。治疗组加用黄芪和丹参注射液治疗 ,疗程 4周。结果　治疗组血液流变学各项指标较治疗前显著下降 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;尿白蛋白排泄率 (UAER)、血肌酐 (SCr)、尿素氮 (BUN)和血脂明显下降 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,且明显优于对照组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论　黄芪和丹参注射液联用能改善EDN患者的血液流变学、血脂和微循环 ,减少尿白蛋白的排出 ,减轻肾损害 ,改善肾功能。     

缬沙坦对高血压病患者纤溶系统的影响

目的　观察缬沙坦对高血压 (EH)患者纤溶系统的影响。方法　选用 3 2例EH患者 ,给予缬沙坦治疗 8周 ,测定服药前后血压、血浆中纤溶酶原激活剂 (t-PA)含量及纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI -I)含量 ,并与正常人作对照。结果　治疗前EH患者的血浆t-PA含量明显低于正常人 (P〈0 .0 1〉 ,而PAI-I含量明显高于正常人 (P〈0 .0 1〉 ,缬沙坦治疗 8周后 ,血压明显下降 (P〈0 .0 1〉 ,血浆中t-PA含量显著上升 (P〈0 .0 1〉 ,而PAI -I含量明显降低 (P〈0 .0 5〉 ,接近正常。结论　EH患者存在纤溶功能异常 ,缬沙坦在降压的同时 ,可改善患者的纤溶活性     

溶栓治疗对急性心肌梗死者纤维蛋白溶解指标的影响

目的 研究急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗过程中,血浆纤维蛋白溶解系统各指标的变化.方法 首次AMI者26例,男性17例、女性9例,给予尿激酶150万单位(U)溶栓治疗,测定溶栓前、及溶栓后0.5、6、12、24、72小时的血浆总体纤维蛋白溶解活力(GFC)、纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白溶解酶原(PLG)、组织型纤维蛋白溶解酶原激活因子(t-PA)及其抑制因子(PAI)水平.结果(1)血浆Fg、PLG浓度在尿激酶静脉注射后6小时显著降低至治疗前的50%,在24～72小时又逐渐回升至治疗前水平,72小时Fg浓度超过治疗前(P<0.05);血浆GFC、PAI则在治疗后0.5小时立即升高至峰值水平,在6～72小时迅速下降甚至低于治疗前水平(P<0.05);而t-PA水平在治疗后有所升高但变化无显著差异(P>0.05).(2)溶栓治疗后临床再灌注与无再灌注组血浆GFC的峰值水平及时间存在显著差异(P<0.05).结论 血浆GFC水平比其他指标更能揭示纤维蛋白溶解药物对体内纤维蛋白溶解系统的作用机制,溶栓治疗后血浆总体纤维蛋白溶解活力被激活的程度及时间是决定临床再灌注的重要因素.     

氟伐他汀对内膜损伤后动脉粥样硬化家兔内皮功能的改善作用

为观察氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化家兔内皮系统及凝血纤溶系统功能的作用 ,将 2 8只雄性新西兰白兔随机分为正常组、病理组、用药 5周组及用药 9周组 ,每组各 7只。病理组和用药组给予高脂饮食 5天后行内膜剥脱术 ,术后给高脂饮食 8周 ,正常组仅给予普通饮食及假手术。用药 9周组每天给高脂饮食同时给予氟伐他汀 (10 μg/g) ,用药 5周组每天给高脂饮食 4周后再每天加给氟伐他汀 (10 μg/g)。然后测定不同时间点家兔血浆 6-酮 -前列腺素F1α、血栓素B2 、内皮素、一氧化氮、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活剂抑制因子及纤维蛋白原水平。结果发现 ,实验前各组家兔血浆内皮功能指标及凝血纤溶功能指标之间均无明显差别。实验第 9周两个用药组血栓素B2 / 6 -酮 -前列腺素F1α比值、内皮素浓度及纤溶酶原激活剂抑制因子浓度均显著低于病理组 (P <0 .0 5 ) ;病理组血栓素B2 浓度明显高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,一氧化氮及组织型纤溶酶原激活剂浓度明显低于正常组(P <0 .0 1) ;用药组 6 -酮 -前列腺素F1α浓度有高于病理组的趋势 ,纤维蛋白原浓度有低于病理组的趋势。结果提示 ,氟伐他汀具有明显的改善血管内皮功能及凝血纤溶系统功能的作用。     

改变硒、维生素E饮食摄入量对红细胞变形性的影响

饲予大鼠不同硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）含量的饲料１０周。低Ｓｅ低ＶＥ组红细胞变形性、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、血清谷胱甘肽转硫酶（ＧＳＴ）、红细胞中铜锌超氧化物歧化酶（Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ）活力降低，而血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量增高。结果提示，饮食中适量的Ｓｅ和ＶＥ能够增强红细胞的变形能力，其机制可能是：①Ｓｅ维持Ｓｐｅｃｔｒｉｎ与红细胞膜骨架结合；②Ｓｅ和ＶＥ的抗氧化作用，减弱了ＬＰＯ对细胞膜的损伤。     

Effects of Both Fiber Post/Core Resin Construction System and Root Canal Sealer on the Material Interface in Deep Areas of Root Canal

This study aimed to examine the resin polymerization of a fiber post/core resin construction system and the interface between resin and root canal sealers, which are important for root canal sealing. We used the i-TFC Luminus fiber post and i-TFC Luminus LC flow (i-TFC-L), the GC fiber post and Unifil Core EM (GCF), and the FiberKor post and Build-It FR (FKP) as core construction systems, and Nishika Canal Sealer BG (CS-BG), Metaseal Soft (META), and Nishika Canal Sealer EN (CS-EN) as sealers. The light transmission of fiber posts (n = 5), the polymerization of core resin (n = 5), and the adhesion between the sealer and core resin (n = 10) were evaluated. The i-TFC Luminus fiber post light transmission was significantly higher than that of other posts. Without shielding, i-TFC-L showed a significantly greater amount of polymerized resin than the other systems. With shielding, although i-TFC-L showed a significantly greater amount of polymerized resin immediately after light irradiation, polymerized resin was significantly greater in GCF and FKP after 10 min. All systems adhered to CS-BG and META but not to CS-EN. These results indicate that resin polymerization in the cavity differs among fiber post/core resin construction systems and that the adhesion of the resin and sealer depends on the property of the sealer.     

棉花根对老年小鼠红细胞和脑内SOD活性及MDA含量的影响

采用自然衰老的小鼠,观察棉花根水煎剂对老年小鼠红细胞和脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物的代谢产物丙二醛(MDA)含量的影响。实验结果表明:棉花根可使老年小鼠红细胞和脑内MDA含量明显下降,SOD活性增高,SOD/MDA的比值显著升高。提示棉花根可抑制老年小鼠体内脂质过氧化物的生成,提高SOD活性,进而延缓机体,尤其是脑的衰老过程。     

The Role of the Fibrinolytic System in Corneal Angiogenesis

The plasminogen activation system has been implicated in angiogenesis and angiogenesis-dependent diseases such as cancer, atherosclerosis and ocular diseases. The identification and development of inhibitors of angiogenesis offer new possibilities for the treatment of these diseases. To clarify the role of proteins involved in the regulation of fibrinolysis during corneal angiogenesis, we have studied corneal vessel formation in mice deficient for urokinase-type plasminogen activator (uPA), tissue-type plasminogen activator (tPA), plasminogen, plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI). Our results corroborate earlier findings that angiogenesis in the mouse cornea is dependent on PAI-1 and plasminogen. The absence of tPA, uPA or TAFI did not affect the formation of new vessels in the cornea.     

血红素加氧酶/一氧化碳系统对家兔动脉粥样硬化发病的影响

为探讨血红素加氧酶／一氧化碳系统对动脉粥样硬化发病的影响,采用高胆固醇饮食建立了动脉粥样硬化家兔模型,并检测了血清总胆固醇,血浆氧化型低密度脂蛋白浓度及主动脉血红素加氧酶活性、一氧化碳生成量和主动脉内膜斑块面积。     

红葡萄酒及白藜三醇对血小板聚集的影响

观察红葡萄酒及其提取物白藜三醇对离体和在体条件下血小板聚集的影响 ,以探讨它们对心血管系统的保护作用机制。以高胆固醇饮食造成实验性高脂血症 ,以凝血酶、二磷酸腺苷和胶原为诱导剂 ,采用Born氏法测定血小板聚集率。结果发现 ,高脂饮食明显增加兔血浆胆固醇水平 ,并伴有血小板聚集的明显增强。同时给予红葡萄酒、去酒精红葡萄酒和白藜三醇可以消除高脂饮食对兔血小板聚集的增强作用。离体条件下白藜三醇明显抑制凝血酶、二磷酸腺苷及胶原诱导的健康人的血小板聚集。结果提示 ,红葡萄酒及白藜三醇均具有抑制血小板聚集的作用 ,此作用可能为白藜三醇抗动脉粥样硬化的机制之一。