老年脑血管病人Lp（a）及其他脂类水平的观察

３２例老年脑血管病（ＡＣＶＤ）患者血浆脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］为３９．０６±１２．４４ｍｇ／ｄ１，２９例对照者血浆Ｌｐ（ａ）为２３．１７±１１．２８ｍｇ／ｄ１，２组间有显著差异（Ｐ＜０．００１）。血浆甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白Ａ１和载脂蛋白Ｂ水平在２组间无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。本文认为，由于Ｌｐ（ａ）与纤维蛋白溶酶原结构相似并发生竞争性抑制，从而干扰了纤溶系统正常功能的发挥；Ｌｐ（ａ）引起动脉壁内脂代谢紊乱；这２者均易引起脑动脉粥样硬化，终致出血性或缺血性脑血管病。     

冠心病家族史少年儿童血清脂蛋白（a）的研究

对５４例有冠心病（ＣＨＤ）家族史和１０７例无ＣＨＤ家族史（作对照组）少年儿童检测血清脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］、载脂蛋白Ａ－Ｉ（ａｐｏＡ－Ｉ）、载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）水平及身高、体重五项指标。结果显示：（１）有ＣＨＤ家族史组Ｌｐ（ａ）平均值为１９８．６ｍｇ／Ｌ，对照组则为１３６．０３ｍｇ／Ｌ，两组有差异显著性（Ｐ＜０．０１）；（２）有ＣＨＤ家族史组Ｌｐ（ａ）增高的频率也明显高于对照组；（３）Ｌｐ（ａ）水平与体重无显著相关，与ａｐｏＡ－Ｉ、ａｐｏＢ、年龄和身高也均无相关性。     

2型糖尿病患者血清脂蛋白(a)水平变化及其意义

目的　探讨２ 型糖尿病血清Ｌｐ（ａ） 水平与尿白蛋白排泄率的关系。方法　应用单克隆抗体酶联免疫吸附法测定了３１ 例非糖尿病患者和８３ 例２ 型糖尿病患者的血清Ｌｐ（ａ） 水平,并分析它与尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ） 的相关性。８３ 例２ 型糖尿病患者,根据ＵＡＥＲ 将其分为３ 组：①非糖尿病肾病（ＤＮ）者３２ 例（ＵＡＥＲ＜ ２０ μｇ／ｍｉｎ） ;②微量白蛋白尿者３９ 例（ＵＡＥＲ 介于２０～２００ μｇ／ｍｉｎ之间） ;③大量白蛋白尿者１２ 例（ＵＡＥＲ＞ ２００ μｇ／ｍｉｎ） 。结果　（１） 非糖尿病患者和２ 型糖尿病无ＤＮ 者间血清Ｌｐ（ａ）水平无显著性差异〔（８６ ．４４ ±２ ．１０）ｍｇ／Ｌｖｓ（９３ ．６０ ±１ ．８６）ｍｇ／Ｌ,Ｐ＞ ０ ．０５〕;而在２ 型糖尿病微量白蛋白尿者Ｌｐ（ａ）水平显著升高〔（１４１．１９±２ ．５９）ｍｇ／Ｌ,与非糖尿病患者和２ 型糖尿病无ＤＮ者相比,Ｐ均＜０ ．０５〕;２ 型糖尿病并大量白蛋白尿者Ｌｐ（ａ） 水平有进一步升高〔（２４７ ．５７±１ ．９０）ｍｇ／Ｌ,与非糖尿病患者、２ 型糖尿病无ＤＮ者以及２ 型糖尿病并微量白蛋白尿者相比有显著升高,Ｐ均＜０ ．０５〕。（２）２ 型糖尿病患者中, 血清Ｌｐ（     

冠状动脉造影确诊冠心病与非冠心病患者的血脂比较

目的　通过比较和分析冠状动脉造影（ＣＡＧ）确诊为冠心病（ＣＨＤ） 和冠状动脉基本正常者的血脂代谢改变情况,了解血脂代谢紊乱与ＣＨＤ 之间的关系。方法　对３７１ 名住院病人进行ＣＡＧ 并根据狭窄程度分为三组：Ａ 组（ＣＡＧ 基本正常,冠状动脉狭窄＜ ３０％ ,ｎ ＝ １１１ 例） ,Ｂ 组（ＣＡＧ证实至少有一支冠状动脉内径狭窄≥５０％ ,ｎ ＝ ２０３例） ,Ｃ组（ 急性心肌梗死患者,ｎ＝ ５７ 例）,除外糖尿病、瓣膜病及先天性心脏病患者。结果　血清ＴＣ：Ａ组（５－２２±１．１２）ｍｍｏｌ／Ｌ（２００．８ ±４３．１） ｍｇ／ｄＬ,Ｂ 组（５－５８ ±１－２６） ｍｍｏｌ／Ｌ,（２１４－６ ±４８－５） ｍｇ／ｄＬ,Ｃ 组（５－０９ ±１－１２） ｍｍｏｌ／Ｌ（１９５－８ ±４３－１） ｍｇ／ｄＬ,（ Ｐ＝ ０－０３１ ７） ;ＬＤＬ－ Ｃ：Ａ 组（３－１３±１－１４）ｍｍｏｌ／Ｌ（１２０．４ ±４３．８） ｍｇ／ｄＬ,Ｂ 组（３－６９ ±１－０９） ｍｍｏｌ／Ｌ（１４１－９ ±４１－９） ｍｇ／ｄＬ,Ｃ组（３－２３±１－１５）ｍｍｏｌ／Ｌ（１２４－４ ±４４－２） ｍｇ／ｄＬ,（Ｐ＝ ０－０２７ ４） ;ＨＤＬ－ Ｃ：Ａ 组（１－１８ ±０－４１） ｍｍｏｌ／     

老年人流行性出热合并肝脏损害的临床特点

动态检测３５例老年流出血患者的血清总胆红素，丙氨酸转氨酶，总蛋白，白蛋白和球蛋白，并与３５例青中年患者比较。结果表明：老年人重型ＥＨＦ中ＳＢ（２９．９±１１．８μｍｏｌ／Ｌ）和ＡＬＴ（１３２．９±６１．４μＵ／Ｌ）增高，Ｔ（６０．０±８．１ｇ／Ｌ）和Ａ（２９．１±５．１ｇ／Ｌ）降低，与青中年患者比较差异有显著性（Ｐ＝０．０１或＜０．０５）；恢复期末老年人ＥＨＦ的ＳＢ（２１．９±９．１μｍｏｌ／Ｌ）     

氧化型低密度脂蛋白促进单核细胞－内皮细胞体外粘附反应

体外培养猪胸主动脉内皮细胞，观察氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞－单核细胞体外粘附反应的影响，同时观察氧化型低密庆脂蛋白对内皮细胞表面粘附分子颗粒膜蛋白－１４０及内皮细胞分泌前列环素的影响。结果发现氧化型低密度脂蛋白（０、５０、１００和２００ｍｇ／Ｌ）增加内皮细胞－单核细胞粘附率并呈剂量依赖性，其中以１００ｍｇ／Ｌ作用最强；氧化型低密度脂蛋白（１００ｍｇ／Ｌ）与内皮细胞孵育０．５ｈ，粘附率上升但无显著性，１ｈ后显著升高，３ｈ达高峰，４８ｈ回复接近正常水平。同时发现１００ｍｇ／Ｌ氧化型低密度脂蛋白使内皮细胞表面颗粒膜蛋白－１４０含量从９２．８±４７．６上升到２９３．０±１４０．７μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），内皮细胞分泌前列环素量从８４．６±１８．７降低到６．０±３．１ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）．结果表明氧化型低密度脂蛋白可显著促进单核细胞－内皮细胞粘附，其作用机制可能同内皮细胞表面粘附分子颗粒膜蛋白－１４０增加有关。关键词     

陈旧性心肌梗塞者血胆固醇低水平的临床意义

本文观察了１９８例老年及老年前期陈旧性心肌梗塞患者的血脂质和载脂蛋白的变化，重点探讨血胆固醇不高患者的致病因素，特别是脂蛋白（ａ）〔Ｌｐ（ａ）〕的临床意义。结果显示，Ｉ组（ＴＣ＞３．８８ｍｍｏｌ／Ｌ）的ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＢ水平均高于Ⅱ组（ＴＣ≤３．８８ｍｍｏｌ／Ｌ）（Ｐ＜０．０５～０．００１），但Ｌｐ（ａ）水平却明显低于Ⅱ组（Ｐ＜０．０５），高脂蛋白血症［Ｌｐ（ａ）＞０．３ｇ／Ｌ］的发生率也明显低于Ⅱ组（２７．４％比４８．２％）。ＨＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＡ１水平在２组间无显著差异。由此提示，Ｌｐ（ａ）作为心肌梗塞的危险因素，可能不依赖于ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ而发挥作用。因此对血胆固醇不高的心肌梗塞患者应特别注意监测Ｌｐ（ａ）水平，在心肌梗塞后的二级预防中对于高脂蛋白血症者宜采取适当措施。     

老年人非胰岛素依赖型糖尿病与脂蛋白（a）的关系

目的了解老年非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及其慢性并发症和并存症者血清脂蛋白（ａ）〔Ｌｐ（ａ）〕变化情况。方法测定８９例老年ＮＩＤＤＭ和６１例非老年ＮＩＤＤＭ患者并以６２例老年非糖尿病健康者作对照的血清Ｌｐ（ａ）和其它血脂水平，并分析了老年ＮＩＤＤＭ组并发症及并存症对血清Ｌｐ（ａ）的影响。结果３组血清Ｌｐ（ａ）浓度差异无显著性（Ｐ＞０．０５），Ｌｐ（ａ）与血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白－胆固醇及其亚型、低密度脂蛋白－胆固醇、载脂蛋白Ａ１和Ｂ水平无明显相关性（ｒ＝－０．０４１～０．１９７，均为Ｐ＞０．１）。老年ＮＩＤＤＭ组合并高血压、糖尿病性视网膜病变和肾病变者的血清Ｌｐ（ａ）浓度明显高于无合并相应疾病者（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）；血清尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白排泄率升高、尿蛋白定性阳性者血清Ｌｐ（ａ）明显高于肾功能正常者（均为Ｐ＜０．００５）；血糖化血红蛋白Ａ１ｃ≥８％者其Ｌｐ（ａ）明显高于＜８％者（Ｐ＜０．００５）。结论老年ＮＩＤＤＭ患者血清Ｌｐ（ａ）浓度与对照组差异无显著性；合并高血压、糖尿病性视网膜病变和肾病变及肾功能异常、糖化血红蛋白Ａ１ｃ≥８％者血清Ｌｐ（ａ）明显升高。     

心肌缺血大鼠的心率功率谱变化及其与心脏性猝死关系的研究

采用心率变异（ＨＲＶ）频域指标定量评价心肌缺血大鼠的心脏自主神经功能变化及其与心脏性猝死（ＳＣＤ）的关系。Ｈｏｌｔｅｒ监测仪记录假手术组（２０只）及心肌缺血后存活组（５４只）与ＳＣＤ组（３６只）大鼠的心电信号。结果显示存活组或ＳＣＤ组大鼠于心肌缺血初始１５ｍｉｎ内的低频（ＬＦ）及低频／高频比值（ＬＦ／ＨＦ）较假手术组明显升高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：１９８．８±４１．３或２２６．７±５６．４ｖｓ６５．４±１９．６，Ｐ均＜０．０１；ＬＦ／ＨＦ：４．０８±１．１或５．１２±１．４ｖｓ１．８７±０．７，Ｐ均＜０．０１〕，而且ＳＣＤ组大鼠的ＬＦ与ＬＦ／ＨＦ较存活组增高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：２２６．７±５６．４ｖｓ１９８．８±４１．３，Ｐ均＜０．０５；ＬＦ／ＨＦ：５．１２±１．４ｖｓ４．０８±１．１，Ｐ＜０．０５〕，各组间ＨＦ无明显变化；ＳＣＤ组大鼠于ＳＣＤ发生前１５ｍｉｎ内，心率功率谱动态变化表现为ＬＦ及ＬＦ／ＨＦ随死亡时间的濒临而呈进行性升高（Ｐ＜０．０１及０．０５）。表明大鼠心肌缺血后其交感神经活性明显亢进，ＨＲＶ降低与ＳＣＤ的发生密切相关。     

当归提取液对豚鼠心室肌细胞钠、钙离子通道的影响

应用膜片钳全细胞记录技术观察当归提取液（ＥＡＳ）对酶解分离的单个豚鼠心室肌细胞膜钠通道电流（ＩＮａ）、Ｌ型钙通道电流（ＩＣａ－Ｌ）的影响。当ＥＡＳ为１３２，１１６和１８时，使ＩＮａ峰值（ＩＮａｍａｘ）从６．９８±１．３２ｎＡ分别降至５．７７±１．３３，５．２８±１．１５和３．８２±１．４５ｎＡ（ｎ＝６，Ｐ＜０．０１）；使ＩＣａ－Ｌ的峰值（ＩＣａ－Ｌｍａｘ）从１００５．０±１９６．５ｐＡ分别降至８８０．１±１０５．８，５９７．０±１１０．５和３６４．２±９８．３ｐＡ（ｎ＝６，Ｐ＜０．０１）。ＥＡＳ使ＩＮａ、ＩＣａ－Ｌ的电流－电压曲线上移，但均不改变其激活、峰值和反转电位。以上结果表明ＥＡＳ对ＩＮａ和ＩＣａ－Ｌ具浓度依赖性阻滞作用，这可能是ＥＡＳ具有某些药理效应的离子基础。     

不同类型冠心病与脂蛋白及载脂蛋白异常

对三种不同类型冠心病患者作血清脂蛋白、载脂蛋白的测定，以了解不同类型冠心病患者脂质异常情况及异常类型。急性心肌梗死组21例；不稳定型心绞痛组27例；稳定型心绞痛组35例；正常对照组50例。总胆固醇和甘油三酯测定采用酶法；高密度脂蛋白胆固醇及其亚组分以聚乙二醇沉淀后用酶法测定；载脂蛋白A1、载脂蛋白B100以免疫火箭电泳法测定：脂蛋白（a）、载脂蛋白E采用酶联免疫法测定；低密度脂蛋白胆固醇含量由Friedwald公式推算。结果发现三组的脂蛋白（a）、载脂蛋白B100和载脂蛋白E含量均高于正常对照组；高密度脂蛋白胆固醇及其亚组分和载脂蛋白A1含量均低于正常对照组。低密度脂蛋白／高密度脂蛋白胆固醇的比值在急性心肌梗死组高于稳定型心绞痛组。三组冠心病患者的血清脂质异常检出率，以载脂蛋白B100、载脂蛋白E含量增高者最多见，次之为高密度脂蛋白胆固醇含量降低者；在三组的脂质异常类型方面，以脂蛋白（a）含量增高者为最多见。以上结果提示：应重视血清脂蛋白（a）、载脂蛋白B100、载脂蛋白E含量的增高以及高密度脂蛋白胆固醇含量的下降在冠心病患者血清脂质异常中的重要性；低密度脂蛋白胆固醇／高密度脂蛋白胆固醇比值增高是冠心病的一个预告指标。     

黄精多糖的降血脂及抗动脉粥样硬化作用

目的探讨黄精提取物黄精多糖对高脂血症实验兔血脂及动脉粥样硬化形成的影响及其可能的发病机制。方法将40只新西兰兔随机分为对照组(饲以普通饲料)、高脂组(饲以胆固醇饲料)、血脂康组(饲以胆固醇饲料+血脂康)和黄精多糖组(饲以胆固醇饲料+黄精多糖),分笼喂养8周。分别于实验开始时、第4周末和第8周末,采用酶法检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白(a)含量。第8周末处死动物,光镜观察主动脉粥样硬化形成情况。结果实验前各组血清检测指标无明显差异。实验第4周高脂组、血脂康组和黄精多糖组血清总胆固醇(分别为10.5±1.6mmolL、11.1±2.0mmolL和11.2±1.9mmolL)、低密度脂蛋白胆固醇(分别为9.28±1.83mmolL、10.04±2.04mmolL和10.7±1.89mmolL)、脂蛋白(a)(分别为649±113mgL、713±101mgL和641±108mgL)均显著高于对照组[血清总胆固醇为1.4±0.3mmolL、低密度脂蛋白胆固醇为1.21±0.19mmolL、脂蛋白(a)为63.3±11.2mgL,P<0.01]。实验第8周,黄精多糖组血清总胆固醇(5.9±2.0mmolL)、低密度脂蛋白胆固醇(4.35±1.64mmolL)和脂蛋白(a)(45.3±14.0mgL)显著低于实验第4周水平(P<0.01)。黄精多糖组主动脉内膜泡沫细胞形成的发生率(20%)显著低于高脂组(发生率为100%,P<0.01)。结论黄精多糖具有降脂和抗实验性动脉粥样硬化形成的作用,其作用机理有待进一步探讨。     

基质细胞衍生因子1对低密度脂蛋白诱导单核—内皮细胞粘附的影响

目的观察基质细胞衍生因子1对低密度脂蛋白诱导的单核细胞-内皮细胞粘附的调节作用,以进一步探讨基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化中的作用。方法密度梯度离心法分离人低密度脂蛋白;逆转录聚合酶反应检测内皮细胞基质细胞衍生因子1mRNA表达,Westernblot检测基质细胞衍生因子1蛋白质的表达;细胞记数法观察低密度脂蛋白及基质细胞衍生因子1抗体干预对内皮细胞单核细胞粘附的影响。结果对照组几乎没有基质细胞衍生因子mRNA以及蛋白质的表达,随着低密度脂蛋白浓度增加,基质细胞衍生因子1mRNA以及蛋白质的表达水平明显增加。低密度脂蛋白浓度为50mgL、100mgL和150mgL时,每个视野粘附的单核细胞数分别为60±20、97±26和170±32,而正常对照组为20±5,差异有极显著性意义(P<0.01)。终浓度为0.1mgL、0.5mgL和1mgL基质细胞衍生因子1抗体干预后,粘附的单核细胞数分别为113±23、53±21和41±10,均低于低密度脂蛋白对照组的186±31,与低密度脂蛋白对照组差异有显著性意义(P<0.05)。结论低密度脂蛋白促进内皮细胞与单核细胞的粘附,其机制与促进内皮细胞表达基质细胞衍生因子1密切相关。     

依折麦布改善PCI术后患者血脂代谢和预后的临床效果

目的 观察依折麦布联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入（PCI）治疗术后患者血脂代谢和预后的临床效果。 方法 根据患者降脂治疗方案不同,将PCI术后患者随机分为依折麦布联合阿托伐他汀组（联合治疗组）和单用阿托伐他汀组（阿托伐他汀组）各90例,患者降脂治疗前后均行检测血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,比较两组患者TC、LDL-C和hs-CRP的变化,同时比较两组主要不良心脑血管事件（MACCE）发生情况。 结果 两组血清TC、LDL-C和hs-CRP均较治疗前显著降低,联合治疗组血清TC[（3.0±0.8）mmol/L vs.（4.2±0.9）mmol/L,P<0.05]、LDL-C[（2.0±0.8）mmol/L vs.（2.4±1.0）mmol/L,P<0.05]和hs-CRP[（2.6±5.0）mg/L vs.（3.7±4.5）mg/L,P<0.05]较阿托伐他汀组降低更显著（均P<0.05）。联合治疗组患者MACCE发生率显著低于阿托伐他汀组[7%vs.18%,P<0.05]。 结论 依折麦布联合阿托伐他汀可更好改善PCI术后患者的血清TC、LDL-C和hs-CRP水平,同时减少短期MACCE发生率,有较好的临床应用价值。     

瓜蒌薤白半夏汤对兔动脉粥样硬化模型主动脉蛋白聚糖的作用

目的从调整动脉壁蛋白聚糖代谢角度观察化痰治法代表方剂——瓜蒌薤白半夏汤抗动脉粥样硬化的药理机制。方法3月龄新西兰兔30只,随机分为正常组、模型组、治疗组。模型组和治疗组均给予高脂饮食造成动脉粥样硬化模型,治疗组同时给予瓜蒌薤白半夏汤灌胃。6周后取材,检测血脂,观察主动脉粥样硬化病变程度,提取主动脉蛋白聚糖,酶解为糖胺多糖,再进行醋酸纤维素薄膜电泳分析,测定各种糖胺多糖组份含量。结果正常组血胆固醇和低密度脂蛋白含量分别为13.43±3.12mmol/L、8.53±1.37mmol/L,动脉壁蛋白聚糖组份硫酸软骨素、硫酸皮肤素含量分别为21.93±1.82mg/g、15.56±1.61mg/g;与正常组比较,模型组表现为典型的动脉粥样硬化病理变化,血总胆固醇和低密度脂蛋白含量明显升高,分别为23.63±4.31mmol/L、15.63±1.27mmol/L(P<0.01),动脉壁蛋白聚糖组份硫酸软骨素、硫酸皮肤素含量明显升高,分别为31.23±1.41mg/g、19.36±1.64mg/g(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,治疗组动脉粥样硬化灶病变程度明显减轻,动脉壁蛋白聚糖组份硫酸软骨素、硫酸皮肤素含量明显降低,分别为22.33±1.58mg/g、14.36±1.71mg/g(P<0.01或P<0.05),但血胆固醇和低密度脂蛋白无明显的降低,分别为20.54±3.59mmol/L、14.53±1.32mmol/L。结论瓜蒌薤白半夏汤可降低粥样硬化病变动脉壁硫酸软骨素蛋白聚糖、硫酸皮肤素蛋白聚糖含量,从而减轻动脉粥样硬化病变,但降低血脂作用不明显。     

糖基化终产物对单核细胞源性巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ表达的影响

目的研究糖基化终产物(AGEs)对单核细胞源性巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法将AGEs-牛血清白蛋白(AGEs-BSA)与佛波酯(PMA)诱导分化72h后的巨噬细胞共同孵育,按加入AGEs-BSA的浓度不同分为A组(50mg/L)、B组(100mg/L)、C组(200mg/L)、D组(400mg/L),另外仅加100mg/L BSA的为对照组,各组分别处理细胞24h,另用200mg/L AGEs-BSA分别于0、12、24、36和48h时处理细胞,运用RT-PCR和Western blot方法检测细胞PPARγmRNA和蛋白的表达。结果细胞PPARγmRNA和蛋白的表达量A组为0.727±0.041和1.260±0.033、B组0.655±0.029和1.059±0.047、C组0.527±0.032和0.899±0.036、D组0.353±0.026和0.415±0.025;较对照组明显降低(P<0.05)。不同时相点作用下,细胞PPARγmRNA和蛋白表达量12h为0.918±0.048和2.830±0.063、24h为0.718±0.023和1.288±0.006、36h为0.567±0.028和0.876±0.037、48h为0.367±0.019和0.455±0.009;较0h时相点比较明显降低(P<0.05)。结论AGEs可抑制单核细胞源性巨噬细胞PPARγmRNA和蛋白的表达,呈浓度和时间依赖性。     

老年冠心病患者血浆非高密度脂蛋白胆固醇水平的差异

目的探讨在老年冠心病患者的血清非高密度脂蛋白胆固醇的差异。方法选择120例行冠状动脉造影检查的老年患者,冠状动脉造影前空腹采静脉血,分析冠状动脉造影阳性组和对照组之间非高密度脂蛋白胆固醇与其它血脂数据(总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)差异的显著性及非高密度脂蛋白胆固醇对冠状动脉病变程度的相关性。结果冠状动脉造影阳性组非高密度脂蛋白胆固醇水平显著高于阴性组2.99±1.08mmol/L,一支病变组为3.41±0.59mmol/L,两支病变组为3.70±1.30mmol/L,三支病变组为3.77±1.10mmol/L,(P<0.001)并且非高密度脂蛋白的水平随冠状动脉病变支数逐渐增高,与冠状动脉狭窄分数相关(r=0.36,P<0.001);而两组间甘油三酯,高密度脂蛋白水平无统计学差异(P>0.05)。结论血清非高密度脂蛋白胆固醇对于老年人是一项简便实用的冠心病风险评估指标。     

普罗布考预防老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的临床观察

目的　观察抗氧化剂普罗布考预防老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)后再狭窄的临床效果。方法　 6 2例患者随机分为普罗布考组 (32例 )和对照组 (30例 )。观察PCI前、后及随访 6个月冠状动脉造影、血清氧化指标氧化型低密度脂蛋白、丙二醛和内皮指标一氧化氮、内皮素变化情况。结果　随访 6个月时普罗布考组最小管腔直径和管腔净获得较对照组明显增加 [(2 .2± 0 .7)mmvs (l.4± 0 .3)mm ,P <0 .0 5 ;(1.8± 0 .4 )mmvs(0 .9± 0 .2 )mm ,P <0 .0 1) ],再狭窄率明显下降 (2 0 .2 %vs4 0 .0 % ,P <0 .0 5 ) ;血清氧化型低密度脂蛋白和丙二醛较对照组明显减少 [(0 .381± 0 .0 8)mg Lvs(0 .70 5± 0 .16 )mg L ,P <0 .0 1;(6 .2 0± 0 .5 7)nmol Lvs(l8.6 2± 2 .13)nmol L ,P <0 .0 1) ]。结论　抗氧化剂普罗布考可以降低PCI后 6个月冠状动脉再狭窄的发生率。     

高敏C反应蛋白在急性冠状动脉综合征中临床意义的研究

目的探讨高敏C反应蛋白(hsCRP)与急性冠状动脉综合征(ACS)病变程度的关系及临床意义。方法测定经冠状动脉造影证实为ACS患者(n=54)的血清hsCRP浓度,与正常对照组(n=18)的hsCRP浓度相比较,分析二组间及ACS组中,冠状动脉病变支数与相应hsCRP浓度的关系。结果hsCRP浓度在对照组,不稳定型心绞痛组,急性心肌梗死组依次增高,分别为(1.474±1.063)mg/L,(5.753±4.168)mg/L,(12.140±6.679)mg/L。在ACS组中,单支病变组,双支病变组,三支病变组,其hsCRP浓度也依次增高,分别为(5.513±2.458)mg/L,(8.321±4.785)mg/L,(12.423±4.104)mg/L。结论hsCRP可作为ACS患者判断病情严重程度及预后的指标。     

血脂达标后长期降脂治疗方法的探讨

目的 :观察隔晚服用瑞舒伐他汀10 mg的疗效,探讨血脂达标后的后续治疗方案。方法:选取我院2008年5月至2010年5月,LDL<2.59 mmol/L的75岁以下稳定心绞痛患者共100例,常规服用瑞舒伐他汀10 mg/晚,1个月后随机分为两组:常规组(瑞舒伐他汀10 mg/晚)和试验组(瑞舒伐他汀10 mg/隔晚),随访6个月,观察患者的依从性、LDL的变化。结果:共有16例患者退出,实际入选84例,其中常规组41例,试验组43例,基线LDL水平(2.40±0.17)mmol/L。服用瑞舒伐他汀1个月后,LDL平均降低了(0.33±0.22)mmol/L,降低了13%。6个月,常规组降低了(0.51±0.19)mmol/L,降低了21.3%,治疗组(0.48±0.20)mmol/L,降低了19.6%,两组之间差异无统计学意义。结论:血脂达标后,隔晚服用常规剂量的瑞舒伐他汀,可以有效地降低LDL水平,增加患者依从性。