前列腺素E1预处理对缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响

目的研究前列腺素E1（PGE1）预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）和内向整流钾电流（IK1）的影响．方法应用Langendorff法制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型,酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录正常组、缺血再灌注组及不同浓度PGE1预处理组心肌细胞Ito和IK1的变化。结果在＋60mV刺激电压时,正常大鼠心室肌细胞Ito为（15．54±2．24）pA／pF（n=16）,缺血再灌注时k减小到（9．99±2．03）pA／pF（n=16）,与缺血再灌注组相比,PGE1（14,42,126μg·L^-1）预处理使气分别增大到（14．24±1．97）pA／pF（n=17,P＜0．05）、（18．41＋1．39）pA／pF（n=13,P＜O．05）和（21．63±3．2）pA／pF（n=12,P＜0．05）;Uto 半数失活电压（V1／2）由缺血再灌注组的（-18．61±7．81）mV（n=10）分别降低到（-27．95±8．00）mV（n=11,P＜0．05）、（-31．34±7．59）mV（n-16,P＜0．05）和（-39．50±7．38）mV（n=13,P＜0．05）。在-120mV刺激电压时,PGE1（14,42,126μg-L^-1）预处理使Ik1由缺血再灌注组（-11．68±3．82）pA／pF（n=6,P＜O．05）分别增大到（-31．89±8．83）pA／pF（n=7,P＜0．05）、（-32．36士9．13）pA／pF（n=13,P＜0．05）、（-34．70±8．99）pA／pF（n=11,P＜0．05）。结论PGE1预处理能增大大鼠缺血再灌注心室肌细胞Ito及IK1,降低It0的V1/2。     

陈旧性心肌梗死时兔心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化

目的观察陈旧性心肌梗死时心室肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的变化,探讨心律失常发生的离子机制.方法采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型,2个月后处死动物并分离心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法,观察心肌梗死后2个月心外膜梗死区(MI)、远离梗死区(REM)与正常对照组(CON)心室肌细胞Ito的变化.结果①心肌梗死后2个月REM组心肌细胞电容为(155.7±5.8)pF,明显大于CON组的(120.3±6.2)pF和MI组的(130.4±7.8)pF(P＜0.05),MI组与CON组相比无统计学差异(P＞0.05).②Ito电流密度(+60mV时)的对比显示,CON组为(17.4±5.2)pA/pF(n=16),MI组为(10.6±4.1)pA/pF(n=18),明显低于CON组(P＜0.01);REM组为(13.2±4.1)pA/pF(n=23),明显低于CON组(P＜0.01),但明显高于MI组(P＜0.05).结论心肌梗死后心室肌细胞Ito电流密度的变化,可能是导致折返性室性心律失常的离子基础.     

山莨菪碱对急性心肌梗死兔心室肌细胞瞬间外向钾通道电流的影响

目的 探讨山莨菪碱对兔急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室肌细胞瞬间外向钾通道电流(Ito)的影响及其抗心律失常的细胞学离子机制.方法 将45只新西兰大耳白兔随机分为AMI组、山莨菪碱组和假手术组3组,各15只.AMI模型建立术前山莨菪碱组耳缘静脉注射山莨菪碱5 mg/kg,AMI组和假手术组耳缘静脉注射相同剂量0.9%氯化钠注射液.AMI组和山莨菪碱组采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型,假手术组开胸后仅分离左冠状动脉前降支并穿线但不结扎.术后3组均使用酶解法分离心室肌外膜单个心室肌细胞,并采用全细胞膜片钳技术记录跨膜Ito.结果 3组Ito的电流-电压关系(I-V)曲线均呈线性电压依赖性.AMI组与假手术组和山莨菪碱组比较,I-V曲线均明显下移.AMI组、山莨菪碱组和假手术组电压为+60 mV时Ito电流密度分别为[(10.56 ±1.95)pA/pF,n=12]、[(15.34 ± 2.55) pA/pF,n=12]、[(17.41±3.13)pA/pF,n=15],AMI组与山莨菪碱组、假手术组比较均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01);山莨菪碱组与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AMI可导致Ito明显下降,山莨菪碱预处理可使下降的Ito上调,逆转电重构,其可能为山莨菪碱降低心律失常发生率的细胞学离子机制.     

山莨菪碱对急性心肌梗死兔心室肌细胞瞬间外向钾通道电流的影响

目的 探讨山莨菪碱对兔急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室肌细胞瞬间外向钾通道电流(Ito)的影响及其抗心律失常的细胞学离子机制.方法 将45只新西兰大耳白兔随机分为AMI组、山莨菪碱组和假手术组3组,各15只.AMI模型建立术前山莨菪碱组耳缘静脉注射山莨菪碱5 mg/kg,AMI组和假手术组耳缘静脉注射相同剂量0.9%氯化钠注射液.AMI组和山莨菪碱组采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型,假手术组开胸后仅分离左冠状动脉前降支并穿线但不结扎.术后3组均使用酶解法分离心室肌外膜单个心室肌细胞,并采用全细胞膜片钳技术记录跨膜Ito.结果 3组Ito的电流-电压关系(I-V)曲线均呈线性电压依赖性.AMI组与假手术组和山莨菪碱组比较,I-V曲线均明显下移.AMI组、山莨菪碱组和假手术组电压为+60 mV时Ito电流密度分别为[(10.56 ±1.95)pA/pF,n=12]、[(15.34 ± 2.55) pA/pF,n=12]、[(17.41±3.13)pA/pF,n=15],AMI组与山莨菪碱组、假手术组比较均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01);山莨菪碱组与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AMI可导致Ito明显下降,山莨菪碱预处理可使下降的Ito上调,逆转电重构,其可能为山莨菪碱降低心律失常发生率的细胞学离子机制.     

冬虫夏草水提液对单个心室肌细胞钾通道的影响

目的　观察冬虫夏草水提液对豚鼠及大鼠心室肌细胞钾通道的作用 ,探讨冬虫夏草的抗心律失常作用机制。方法　应用全细胞膜片钳技术记录冬虫夏草水提物对豚鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流 (IK1)、延迟整流钾电流 (IK)及大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)的影响。结果　应用 0 1g·L-1(生药浓度 )冬虫夏草水提液使豚鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流在实验电压 - 12 0mV时从给药前(- 36 37± 5 15 ) pA/pF减少到 (- 2 9 70± 5 90 ) pA/ pF(n=5 ,P <0 0 5 ) ;延迟整流钾电流在实验电压 +70mV时 ,从给药前 (9 2 1± 2 4 2 ) pA/ pF增加至 (11 5 4± 2 98)pA/ pF(n =6 ,P <0 0 1) ;使大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)在实验电压 +5 0mV时 ,从给药前 (13 36± 0 88) pA/ pF增加至 (16 4 8± 1 0 9) (n =4 ,P <0 0 1)。结论　冬虫夏草抗心律失常作用与它对心肌细胞钾通道的作用有关。它增加IK,Ito的同时抑制IK1,将会使动作电位时程缩短而不至于发生早后除极和迟后除极     

Urotensin Ⅱ对大鼠心脏效应的作用机制探讨

目的探讨UⅡ（UrotensinⅡ）作用于大鼠心脏效应的电生理机制及可能的信号转导通路。方法利用全细胞膜片钳技术,给予不同浓度的UⅡ、KT5720＋UⅡ及KT5720对照组后,观察大鼠心功能及心肌细胞L-型钙电流密度的变化。结果①运用全细胞膜片钳技术,在单个心肌细胞上给予不同浓度的UⅡ（10-9～10-5mol/L）灌流,Ica-L峰值分别下降为（6.70±1.78）pA/pF、（5.93±2.02）pA/pF、（5.40±2.15）pA/pF、（4.54±2.00）pA/pF、（3.80±1.82）pA/pF,与对照组（8.03±1.20）pA/pF相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。②在灌流KT5720的基础上给予UⅡ（IC50）,Ica-L峰值二者比较变化不明显。结论 UⅡ呈浓度依赖性的抑制大鼠心肌细胞L-型钙电流强度,KT-5720可阻断UⅡ对大鼠心肌细胞钙电流的抑制作用,UⅡ可能通过PKA途径抑制心肌细胞L-型钙电流而发挥其心功能抑制作用。     

陈旧性心肌梗死时兔心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化

目的　观察陈旧性心肌梗死时心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的变化 ,探讨心律失常发生的离子机制。方法　采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型 ,2个月后处死动物并分离心室肌细胞 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察心肌梗死后 2个月心外膜梗死区 (MI)、远离梗死区 (REM )与正常对照组 (CON)心室肌细胞Ito的变化。结果　①心肌梗死后 2个月REM组心肌细胞电容为 ( 15 5 .7± 5 .8)pF ,明显大于CON组的 ( 12 0 .3± 6.2 ) pF和MI组的( 13 0 .4± 7.8) pF(P <0 0 5 ) ,MI组与CON组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。②Ito电流密度 ( +60mV时 )的对比显示 ,CON组为 ( 17.4± 5 .2 ) pA pF (n =16) ,MI组为 ( 10 6± 4 1) pA pF (n =18) ,明显低于CON组 (P <0 0 1) ;REM组为 ( 13 .2± 4 1)pA pF(n =2 3 ) ,明显低于CON组 (P <0 0 1) ,但明显高于MI组 (P <0 0 5 )。 结论　心肌梗死后心室肌细胞Ito电流密度的变化 ,可能是导致折返性室性心律失常的离子基础     

大蒜素对自发性高血压大鼠心肌Ito重构的影响

本研究旨在探讨大蒜素(All)对自发性高血压大鼠(SHR)肥厚心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的作用。应用All注射液(7.5和15.0 mg·kg-1)对SHR腹腔注射8周。双酶法分离各组大鼠心室肌细胞,利用膜片钳技术观察All对心肌肥厚指标及Ito的作用。结果显示,All对SHR肥厚心肌有明显的逆转作用,使心室肌细胞的膜电容显著降低。高、低剂量组均使SHR重构的Ito电流得以恢复,在+50 m V电压下,分别使Ito从18.23±3.64升至36.47±5.42 p A/p F(P<0.01)和25.17±2.86 p A/p F(P<0.01),与WKY(Wistar Kyoto)大鼠对照组接近。此效应与All减少通道稳态和关闭态失活、加速失活后恢复有关。本文发现All可降低SHR肥厚心肌心室肌细胞Ito的重构。     

牛磺酸镁对哇巴因致大鼠心肌细胞心律失常模型钙离子通道的影响

目的:观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)对哇巴因诱发心律失常大鼠心肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响。方法:酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞和哇巴因所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型ICa-L变化。结果:400μmol·L-1 TMCC显著增加大鼠正常心肌细胞ICa-L,胺碘酮则使之减小。5μmol·L-1哇巴因使ICa-L电流密度由(4.31±0.62)pA/pF减小到(2.90±0.35)pA/pF(n=5,P<0.01)。200和400μmol·L-1TMCC能显著恢复造模后的ICa-L。24.24μmol·L-1胺碘酮则使ICa-L减少到(2.55±0.20)pA/pF(n=5,P>0.05)。结论:400μmol·L-1 TMCC能显著增加正常细胞的ICa-L,对钙内流有促进作用,并可显著增加哇巴因诱导的心律失常大鼠心肌细胞异常减小的电流。     

伊布利特对兔左心室中层细胞瞬间外向钾电流活性的影响

目的观察正常左心室中层心肌细胞(M细胞)瞬间外向钾电流(transient outside potassium current,Ito)的离子通道的变化,了解伊布利特抗室性心律失常的可能机制。方法新西兰纯种白兔60只,取其心脏行Langendorff灌流,以酶解法分离出单个左心室中层心肌细胞,以伊布利特10-6mol/L细胞外液及伊布利特10-5mol/L细胞外液对M细胞进行灌注,以膜片钳技术分别记录Ito的电流密度、电流-电压曲线(I-V)、失活曲线、失活后再恢复等变化,和对照组进行对比。结果 +60mV电流密度对照组为(17.4±5.2)pA/pF(n=14cells),10-6mol/L组(n=14cells)为(6.0±1.2)pA/pF,与对照组相比下降明显(P<0.01)。10-5mol/L组(n=14cells)为(4.5±1.1)pA/pF,与对照组比较有明显下降(P<0.01)。10-5mol/L组与10-6mol/L组比较差异有统计学意义(P<0.01)。I-V曲线比较显示伊布利特组I-V曲线均下移。伊布利特组与对照组相比,失活曲线明显左移(P<0.05或P<0.01),10-6mol/L组与10-5mol/L组半数最大失活电压与对照组比较下降显著(P<0.01)。Ito失活后再恢复明显减慢。结论伊布利特呈浓度依赖性抑制正常左心室中层心肌细胞Ito电流,可能是伊布利特临床上抗心律失常作用的机制之一。     

雷米普利对兔心肌梗死后心室肌短暂外向钾电流变化的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法将24只家兔完全随机分为假手术组、心肌梗死组和雷米普利组,每组8只。3组均在无菌条件下开胸,其中心肌梗死组和雷米普利组分别结扎左冠状动脉前降支。雷米普利组术后第2天给予雷米普利1mg／（kg·d）灌胃,3组均喂养12周。3组家兔分别在心肌梗死前、心肌梗死后12周记录程序刺激诱发的室性心动过速／心室颤动（VT／VF）发生次数,并采用全细胞膜片钳技术记录短暂外向钾电流（Ito）的变化。结果心肌梗死后12周,雷米普利组VT／VF的发生次数明显低于心肌梗死组[（3．0±0．6）比（12．7±1．5）,P〈0．05];假手术组、心肌梗死组和雷米普利组Ito电流密度分别为（8．69±0．57）pA／pF、（4．71±0．43）pA／pF和（7．32±0．68）pA／pF,心肌梗死组显著高于假手术组及雷米普利组（P〈0．05）;雷米普利组与假手术组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论长期服用雷米普利可明显降低家兔心肌梗死后VT／VF的发生,其机制可能与抑制家兔心肌梗死后It0有关。     

尾加压素Ⅱ对大鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响

目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠心室肌细胞L-型钙电流(Ica-L)的影响。方法 利用全细胞膜片钳技术,观察给予不同浓度的UⅡ灌流后,大鼠心室肌细胞Ica-L的变化。结果 运用全细胞膜片钳技术,在单个心室肌细胞上给予不同浓度的UⅡ(10-9～10-5mol/L)灌流5min后,Ica-L峰值下降分别为(6.7±1.8)pA/pF,(5.9±2.0)pA/pF,(5.4±2.2)pA/pF,(4.5±2.0)pA/pF,(3.8±1.8)pA/pF,与对照组(8.0±1.2)pA/pF相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 UⅡ呈浓度依赖性地抑制大鼠心室肌细胞Ica-L强度;UⅡ可能通过抑制心室肌细胞Ica-L而发挥其心功能抑制作用。     

扩张型心肌病患者窦性心律震荡现象临床研究

目的：探讨心电学指标-窦性心率震荡（heart rate turbulence,HRT）在扩张型心肌病（DCM）患者中的变化,以及与心率变异性时阈指标（SDNN）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）的关系及对心脏性猝死的预测价值。方法：选择DCM患者36例,正常健康对照者32例,根据24h动态心电图（Holter）记录资料,计算HRT的两个参数：震荡初始（turbulence onset,TO）和震荡斜率（turbulence slope,TS）,比较两组之间的差别,并计算TO、TS与SDNN、LVEF、LVEDD之间的相关性。结果：DCM组TO值显著高于对照组[（3．38±5．45）％vs（-6．08±3．76）％,P〈0．05];DCM组TS值显著低于对照组[（5．76±5．33）ms／RR间期vs（12.68±5．84）ms／RR间期,P〈0．05]。DCM患者中TO与SDNN、LVEF、LVEDD之间明显相关。结论：DCM患者室性早搏后的HRT现象减弱。HRT可能成为评价DCM患者自主神经功能状态的一个新指标,可用来预测DCM患者心源性猝死的风险。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响

目的通过研究阿托伐他汀预处理对兔急性心肌梗死后1周心室肌细胞L-钙离子通道电流(ICa-L)的影响,探讨他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制。方法 60只新西兰大耳白兔随机分为3组:心梗组、阿托伐他汀治疗组和假手术对照组。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型,采用酶解的方法分离心室肌外膜单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录跨膜ICa-L,同时检测各组血脂水平。结果各组动物血脂水平无显著性差异。1周后对照组、心梗组和他汀组ICa-L电流密度峰值(0mV)分别为(-4.21±1.12)pA/pF(n=20),(-3.36±0.92)pA/pF(n=20)和(-4.05±0.56)pA/pF(n=20)。心梗组较对照组明显下降(P<0.05),他汀组较心梗组明显升高(P<0.05)。另外,心梗组ICa-L失活曲线较对照组左移,他汀组较心梗组右移。结论急性心肌梗死可导致梗死区心肌细胞ICa-L明显下降,阿托伐他汀预处理可减轻ICa-L的异常变化,逆转电重构,而不依赖于降血脂效应,可能为他汀类药物降低心律失常发生率的细胞学离子机制。     

苦参碱对缺血性心室肌细胞快速延迟整流钾电流的作用

目的观察苦参碱对病理条件下(缺血、酸中毒)单个心室肌细胞快速延迟整流钾电流(rapid component of delayed rectifier potassium current,IKr)的作用,初步探讨苦参碱治疗缺血性心律失常的作用机制。方法冠状动脉左前降支结扎建立家兔心肌梗死模型,应用全细胞膜片钳技术记录酶解法分离的心肌梗死模型家兔苦参碱灌胃1mon后右心室心肌细胞IKr的变化。在pH=7·4和pH=6·5的条件下,应用全细胞膜片钳技术记录苦参碱对酶解法分离的豚鼠心室肌细胞IKr的作用。结果在正常细胞外液(pH=7·4)的条件下苦参碱(50μmol·L-1)降低IKr,在刺激电压为+60mV时,IKr电流密度由(12·15±0·70)pA/pF降低至(9·22±0·65)pA/pF(n=8,P<0·05)。在细胞外液酸化(pH=6·5)的条件下苦参碱(50μmol·L-1)仍表现抑制IKr电流的作用,在刺激电压为+60mV时,IKr电流密度由(7·05±0·41)pA/pF降低至(5·76±0·28)pA/pF(n=8,P<0·05)。家兔冠状动脉结扎1mon后,在刺激电压为+60mV时,心肌梗死组家兔心室肌细胞IKr电流密度为(1·17±0·12)pA/pF较正常组(1·70±0·11)pA/pF降低(n=12,P<0·05)。苦参碱组(8mg·kg-1·d-1)家兔心室肌细胞IKr电流密度为(0·86±0·25)pA/pF较心梗组降低(n=12,P<0·05)。结论苦参碱阻断心室肌细胞IKr,可能是其延长有效不应期,降低异位节律的发生率,治疗心律失常的机制之一。苦参碱对酸化条件及长期心肌缺血后心室肌细胞IKr仍表现出明显的抑制作用,表明其对心肌梗死后心律失常有效。     

全方向M型超声心动图对糖尿病心肌病患者左心室收缩功能的研究

目的 探讨全方向M型超声心动图在评价糖尿病心肌病（DCM）左心室心肌局部收缩功能中的效果。方法选择62例DCM患者（研究组）、54例正常人（对照组）作为研究对象,采集各组左心室短轴16个节段的全方向M型超声心动图曲线,分别于收缩期和舒张期测量心内膜运动速度（Ven）、心外膜运动速度（Vep）及相对应的室壁厚度（D）,计算心肌速度梯度（MVG）并进行对照分析。结果 研究组左心室短轴平面多数节段舒张期的MVG低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,研究组收缩期只有少部分节段MVG低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 DCM患者心脏整体收缩及舒张功能在正常范围时就可出现局部心肌运动功能异常,全方向M型超声心动图可用于定量评价其局部心肌运动功能的变化。     

氟伐他汀对扩张型心肌病心室重构和血浆脑钠肽水平的影响

目的：探讨氟伐他汀对扩张型心肌病（ DCM ）心室重构和血浆脑钠肽（ BNP ）水平的影响。方法选择64例DCM患者,采用随机数字表法分为干预组与对照组各32例。两组均采用常规药物治疗,包括血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂等。干预组在常规药物治疗基础上加用氟伐他汀40 mg／d。两组均于干预前及干预6个月后分别检查血浆BNP水平及心室重构各项指标,采用Pearson单因素相关分析比较各指标的相关性。结果干预组总有效率明显优于对照组（87．51％与65．63％,χ^2＝4．730,P＜0．05）;两组干预6个月后,血浆BNP水平明显下降,左室射血分数（ LVEF）、左室收缩末内径（ LVESD）、左室舒张末内径（ LVEDD）及相对室壁厚度（ RWT）均明显改善。 BNP水平与LVEF和RWT均呈负相关（ r＝－0．45、－0．39,均P＜0．05）,与LVESD和LVEDD均呈正相关（r＝0．35、0．44,均P＜0．05）。结论氟伐他汀能明显降低DCM血浆BNP水平,改善心室重构。     

参松养心胶囊对大鼠心室肌细胞L型钙电流和瞬时外向钾电流的抑制作用

目的:研究参松养心胶囊对大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)和瞬时外向钾电流(Ito)的抑制作用。方法:20只SD大鼠随机均分为对照(等容生理盐水)组与参松养心胶囊(0.5 g/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续2周。采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞的ICa-L与Ito。结果:与对照组比较,参松养心胶囊组大鼠ICa-L电流密度降低,峰值降低,ICa-L电流-电压(I-V)曲线上移,Ito电流密度降低,峰值降低,ItoI-V曲线下移。结论 :参松养心胶囊可抑制大鼠心室肌ICa-L与Ito,可能是其抗心律失常的重要机制。     

不纯性心动过速性心肌病患者的临床特点分析

目的总结不纯性心动过速性心肌病（iTCM）患者的临床特点和预后。方法选择2003年至2011年门诊或住院iTCM患者57例作为研究组,回顾性分析其首诊和随访时临床资料,总结分析其基本特点和预后。选择扩张型心肌病（DCM）患者70例作为对照组。结果研究组治疗后心率[（77±30）次／min比（138±42）7R／min]、N末端B型利钠肽原（NT—ProBNP）[（705±103）ng／L比（5423±1017）ng／L]、左心室舒张末内径（LVDd）[（53±8）mm比（62±16）mm]、左心室射血分数（LVEF）[（58±10）％比（39±14）％]均得到明显的改善（P〈0．05或P〈0．01）,对照组治疗后心率[（81±18）次／min比（924-20）次／min]、NT—ProBNP[（12704-320）ng／L比（6705±1300）ng／LI、LVDdl（584-11）mm比（64±15）min]、LVEFI（42±11）％比（38±13）％]亦较治疗前有明显改善（P〈0．05或P〈0．01）。研究组NT—ProBNP、LVDd、LVEF优于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。治疗前研究组NYHAm-Ⅳ级49例（86．0％0）,治疗后为5例（8．8％）;对照组分别为59例（84．3％）、14例（20．0％）,研究组心功能改善程度优于对照组（P〈0．01）。随访时研究组出现复合终点事件者9例（15．8％）,而对照组为27例（38．6％）,对照组复合终点事件发生率明显高于研究组（P〈0．01）。结论即使存在基础心脏病,当合并快速性心律失常和心力衰竭时,要注意iTCM的诊断。射频消融术或药物可使绝大多数iTCM患者心脏结构和功能显著改善,预后显著优于DCM。