胰岛素抵抗与胰岛素抵抗综合征中心血管并发症的关系(3)

胰岛素抵抗综合征 (IRS) :胰岛素抵抗和 IRS并不是同义词 ,尽管这两个词经常被错误的混用。 IRS是指一系列密切联系的生理和临床特征 ,包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、向心性肥胖、进行性的葡萄糖耐量异常和血脂紊乱。除此之外 ,IRS还包括血液流变学、纤维蛋白溶解、凝血方面的障碍 ,还包括高血压和内皮细胞功能障碍。动脉粥样硬化是 IRS一系列危险因素的临床终点 ,尽管其并非仅发生于 2型糖尿病 ,却呈现明显早发的特点 ,经常发生于糖尿病之前。通常将胰岛素抵抗定义为胰岛素介导的全身葡萄糖摄取量减少 ,可通过葡萄糖钳夹技术进行检…     

糖尿病与高胰岛素血症

绝大多数 T2 DM存 IR,IR是 T2 DM自然病程中的早期表现 ,此时胰岛素分泌可以正常或增加。因此认为 ,IR是T2 DM的原发性、遗传性成分 ,而环境因素如肥胖和生活方式等促进了疾病的进展。存在原发性 IR的情况下 ,如果胰岛 β细胞功能正常 ,则出现代偿性高胰岛素血症 ,并维持葡萄糖     

老年糖尿病胰岛素抵抗与心血管内分泌激素的相关性

目的探讨老年糖尿病(DM)胰岛素抵抗(IR)与心血管内分泌激素的相关性。方法选取2009年6月至2012年6月来该院内分泌科住院治疗的老年DM患者68例作为观察组,选取同期来该院体检的健康老年人68例作为对照组。所有研究对象检测心钠素(ANP)、血管内皮素(ET)、血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、AⅡ、胰岛素(INs)、C肽(CP)、糖耐量(OGTT)、儿茶酚胺(CA)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E),并计算胰岛素抵抗指数(ISI)。比较两组患者以上指标的差异,并筛选对ISI有影响的因素。结果观察组患者ANP、ET、AⅡ、CA、NE和E及ISI均高于对照组(P<0.05);观察组患者OGTT结果在0、1、2、3 h均高于对照组(P<0.05);观察组患者胰岛素试验结果在0、2、3 h、CP素释放试验结果在2 h及胰岛素/CP值均高于对照组(P<0.05);ANP、ET、AⅡ、CA、2 hOGTT及餐后1 h胰岛素释放量是影响ISI的主要因素。结论 ANP、ET、AⅡ、CA降低患者对胰岛素的敏感性,可能是老年DM发病的重要机制之一。     

心血管X综合征和胰岛素抵抗

目的 探讨Ｘ综合征患者是否存在胰岛素抵抗现象。方法 观察１１例Ｘ综合征患者（Ｘ综合征组）和１０例正常人（对照组）糖耐量试验时空腹和服糖后３０、６０、１２０和１８０分钟时血糖、血胰岛素水平和胰岛素敏感性指数的变化。结果 Ｘ综合征相对照组空腹血糖,服糖后１２０及１８０分钟时的血糖无变化;服糖后３０、６０分钟时的血糖Ｘ综合征组较对照级组高;Ｘ综合征且空腹胰岛素水平和胰岛素敏感性指数比正常对照组高;服糖后     

高尿酸血症与2型糖尿病合并心血管并发症的相关性思考

目的探讨研究高尿酸血症与2型糖尿病合并心血管并发症的关系。方法抽取2012年3月—2014年3月入该院治疗的2型糖尿病患者167例,分为两组,其中观察组77例为高尿酸水平,对照组90例为正常尿酸水平。结果两组患者的LDL-C水平无显著差异,不具统计学意义(P>0.05),观察组BMI、TG、TC、Cr、BUN、UALb较正常组高,HDL-C较正常组低高。观察组患者糖尿病肾病、冠心病、糖尿病视网膜病变、高血压的发生率发病率较对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高尿酸可能导致患者出现血脂水平异常现象,增加2型糖尿病患者出现心血管并发症的发生几率。     

胰岛素抵抗与代谢综合征

胰岛素对糖脂代谢、血压调控、血管收缩反应都有影响,胰岛素抵抗和/或代偿性高胰岛素血症可导致糖耐量异常、血脂异常、高血压、血管功能失调。随着胰岛素抵抗的出现,一些心血管危险因子往往聚集在一起形成代谢综合征,由于此综合征具有预测心血管疾病的内在价值,因此最近提出将代谢综合征提升为“疾病”。这些心血管危险因子的病理生理改变与胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症密切相关,现对此进行综述。     

高胰岛素血症,胰岛素抵抗与高血压病的关系

测定６８例高血压病患者及５０例健康者的血糖、血清胰岛素、血脂、并计算胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数。对照分析发现，高血压病组与对照组的血糖无明显差异，而血清胰岛素、胰岛素释放指数对照组显著增高，胰岛素敏感指数则显著降低。     

胰岛素抵抗与高血压病的相关性

近年来,国内外许多研究证明,高血压病多伴有胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症(HIS)[1],但高血压病各期之间究竟有什么异同?我们对此进行了比较研究。1　对象与方法1.1　对象受试者均为本院住院病人,分为4组。(1)对照组23例,其中男12例,女11例。平均年龄52±25岁。无高血压病及糖尿病史,X线,心电图,超声心动图及肝肾功能检查均正常。(2)高血压病60例,其中期组18例,期组22例,期组20例,均符合WHO的高血压诊断标准,排除了继发性高血压。男29例,女31例。平均年龄54±24岁。1.2　方法所有对象空腹饮糖水200ml(内含75g葡萄糖)。抽取空腹、服糖后1h…     

胰岛素抵抗相关性肾病的研究进展

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是多种疾病的共同危险因素,特别是糖尿病(DM)及心血管疾病,在其发病早期即可出现[1]。随着对肥胖相关性肾病、糖尿病肾病研究的不断深入,IR对肾脏疾病的影响受到了人们的广泛关注。进一步认识IR与肾脏疾病的关系,并进行有效地防治已成为当前糖尿病和肾病领域共同面临的重要课题。本文就胰岛素抵抗相关肾病的发病机制及其防治进行综述。1IR概述IR是指机体对胰岛素的反应减退,正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,即胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取及处置的抵抗。它是多种病理生…     

胰岛素抵抗与高血压研究的新进展

本文研究了胰岛素抵抗、高胰岛系血症与高血压的关系，表明前二者参与调节高血压患人群的血压；阐明了胰岛素抵抗、交感神经肾上腺素系统与高血压的关系，即为胰岛素抵抗和高胰岛素血症能刺激交感神经系统，使其活性增加，通过刺激心脏、血管和肾脏引起高血压；并且将抗高血压药物对胰岛素抵抗、交感神经系统活性及脂质代谢的影响问题亦进行了讨论。     

胰岛素抵抗而非高胰岛素血症与高血压相关

目的探讨胰岛素抵抗(IR)与高血压的关系.方法872例受试者根据收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平各分成6组.SBP1＜120mmHg(1mmHg=0.133kPa);SBP2120～129mmHg;SBP3130～139mmHg;SBP4140～159mmHg;SBP5160～179mmHg;SBP6≥180mmHg.DBP1＜80mmHg;DBP280～84mmHg;DBP385～89mmHg;DBP490～99mmHg;DBP5100～109mmHg;DBP6≥110mmHg.结果(1)单因素方差分析表明,不同血压水平的HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、空腹血糖、餐后血糖、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、甘油三酯、胆固醇和年龄差异有显著性(P＜0.05),但不同血压水平的空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)差异无显著性.双因素方差分析表明,BMI对血压有明显影响,但FINS和PINS对血压无明显影响.(2)Pearson相关分析表明,SBP、DBP与BMI、WHR、PINS、空腹血糖、餐后血糖、胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR和年龄等多变量正相关.但控制BMI的影响后,偏相关分析表明,SBP、DBP与PINS无相关性.(3)以平均血压(MBP)与HOMA-IR、IAI、BMI、WHR、FINS、PINS、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯、胆固醇、年龄作回归分析,能进入该方程的变量为年龄和BMI.回归方程为MBP=49.062+0.475×年龄+0.947×BMI.结论(1)影响血压的因素众多,主要取决于年龄和BMI.(2)IR较高胰岛素血症与高血压的关系更加密切,高胰岛素血症可能不是致高血压的独立危险因素.     

糖尿病高血压与原发性高血压胰岛素抵抗及高胰岛素血症的对比研究

目的 探讨糖尿病高血压与原发性高血压患者胰岛素抵抗与高胰岛素血症的关系。方法 测定４２例原发性高血压（ＥＨ）、２９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、１６例ＮＩＤＤＭ合并高血压（ＤＨＰ）患者的胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）和血浆胰岛素（ＩＮＳ）水平,结果 ＤＨＰ组与ＮＩＤＤＭ组的胰岛素抵抗相似,但前者血浆ＩＮＳ水平明显高于后者,虽然ＥＨ组的ＩＳＩ显著高于ＮＩＤＤ几ＤＨＰ组,但同时其ＩＮＳ分泌量也明显     

缬沙坦对高血压病患者高胰岛素血症的影响

目的:评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对高血压病患者高胰岛素血症的影响。方法:分别测定高血压病低、中、高危险组患者口服缬沙坦8周前、后及正常人的空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素水平(FPI)和胰岛素敏感指数(IAI),以评价缬沙坦的作用。结果:高血压病低、中、高危险组患者FPI高于正常对照组,IAI低于正常对照组,P均<0.05,提示高血压病患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。缬沙坦治疗可以降低低、中危险组高血压病患者的FPI,增加其IAI(P均<0.05),但对高危险组FPI和IAI无明显影响。缬沙坦在低、中危险组对FPI、IAI的影响无明显差别。结论:缬沙坦可以减轻高血压病低、中危险组患者的高胰岛素血症,改善胰岛素抵抗,而对其高危险组患者无此作用。     

胰岛素抑抗与冠心病发病危险因素

本文综述了胰岛素抑抗与冠心病发病之间的关系及胰岛素抵抗致冠心病的发病机理。     

胰岛素抵抗与胆囊结石

胆囊结石是一种常见且具有相当危害性的疾病,许多研究证实了肥胖、女性、多产、家族史为主要危险因素,新的危险因素仍不断被发现.例如,在近十年中,快速减肥、吸烟、缺乏体力活动已加入危险因素之列.在这段时间出现的最有争议的危险因素之一就是高胰岛素血症,本文对这一方面的研究作一综述.     

胰岛素抵抗影响心血管生物学的分子机制

作者指出“胰岛素抵抗”(IR)一词是用于临床和实验研究,表示胰岛素(Ins)对其靶组织糖利用和维持血糖正常稳态的能力减低,意即存在“代谢性胰岛素抵抗”,反映胰岛素对糖代谢作用的不足,而未言及胰岛素其他方面的作用。事实上胰岛素的作用是多方面的,除糖代谢外尚包括脂肪、蛋白质代谢、离子和氨基酸的运转、细胞的增殖与分化以及NO合成等。现已阐明胰岛素作用的受体后两大信号传导途径:其一是介导代谢作用,包括胰岛素受体底物 1、2 和PI3 K,此途径也参与细胞分裂作用;另一途径包括 shc的磷酸化和Ras,Raf,Mek以及细胞分裂激活蛋白(M…     

高同型半胱氨酸血症与胰岛素抵抗及糖尿病慢性并发症

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物,它的生理作用是维持体内含硫氨基酸的平衡。近年来的研究显示,血浆同型半胱氨酸水平的升高与血管疾病有关。糖尿病的慢性并发症主要是血管病变,但其血管病变的机制至今尚未完全阐明。血浆胰岛素水平可能会通过影响同型半胱氨酸代谢而导致血管病变。高同型半胱氨酸血症与糖尿病大血管病变的发生有关,与微血管病变亦可能有一定关系。可能是通过影响血管内皮细胞的结构和功能,影响血管平滑肌和血凝系统而导致血管病变的产生,并加速其发展。     

非糖尿病高胰岛素血症人群的胰岛b细胞功能分析

目的 分析正常血糖及糖调节受损合并高胰岛素血症（HINS）人群的胰岛β细胞功能状态。方法对北京某高校年度查体人员中无糖尿病史者行口服75g葡萄糖耐量试验（75gOGTT）,资料完整的非糖尿病人群共634例,其中HINS者94例,分析正常血糖及糖调节受损HINS人群的胰岛功能的差异。结果正常血糖及糖调节受损人群中高胰岛素组胰岛素抵抗指数HOMA—IR、△I120／△G120、第一时相及第二时相胰岛素分泌指数显著高于对照组（P〈0．05）;胰岛素敏感指数（ISI～Stumvoll）、HOMA—IR校正后β细胞功能指数（HBCI／IR）显著低于对照组（P〈0．05）;β细胞功能指数（HBCI）高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）;△I120/△G120／IR两组间无统计学差异（P〉0．05）。糖调节受损HINS组年龄、服糖后2h血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、2h胰岛素水平显著高于正常血糖HINS组（P〈0．05）;HBCI、HBCI／IR、第一时相及第二时相胰岛素分泌指数显著低于正常血糖HINS组（P〈0．05）;HOMA—IR和ISI—Stumvoll两组间无统计学差异（P〉0．05）。结论正常血糖及糖调节受损HINS人群虽然胰岛素分泌绝对值增加,但实际的胰岛6细胞功能在逐渐减退。正常血糖-HINS和糖调节受损-HINS是2型糖尿病发生发展的中间过渡状态,应该尽早检出、早期干预。     

深入研究胰岛素抵抗的病理生理机制是防治糖尿病心血管并发症的基础

减少和预防糖尿病心血管并发症一直是临床医学关注和研究的焦点。1988 年 Reaven[1] 首先在其有关“X综合征”(X Syndrome)的著作中提出“胰岛素抵抗”的概念,并指出胰岛素抵抗增加了患糖尿病与心血管病的危险性,引起医学界广泛兴趣,随之对胰岛素抵抗本身和与之密切相关的