南通地区食管癌中HPV感染与Ki-67的关系

目的：研究人乳头状瘤病毒（HPV）在南通地区食管癌、癌旁组织中的感染情况和Ki-67表达的关系。方法：采用原位杂交法检测90例食管癌组织及相应癌旁组织中HPV感染情况,免疫组化SP法检测Ki-67的表达。结果：90例食管癌组织、癌旁组织HPV感染阳性率分别为43.3%、5.6%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,Ki-67蛋白的检出率为93.3%。结论：南通地区食管癌组织中存在HPV感染,与食管癌的发生、发展有关,与Ki-67的表达有一定的相关性。     

国人HPV感染与胃癌关系的系统评价和Meta分析

目的鉴于HPV感染及胃癌流行病学的明显地域性差异,对国人胃癌与HPV感染之间的相关性研究进行系统评价和Meta分析。方法检索了中国期刊全文数据库(CNKI)、重庆维普(VIP)、万方科技期刊全文数据库、Pubmed、Embase、Ovid中关于国人群体HPV感染和胃癌关系的研究文献。检索日期截止至2019年4月。采用CMA2软件进行Meta分析。结果共检索到国内相关文献25篇,按照纳入和排除标准,最终纳入13篇文献,共包括了胃癌(病例组)862例和正常对照(对照组)578例。病例组的HPV感染率高于对照组(OR=6.63,P<0.05,95%CI:4.54～9.67)。对单一检测HPV16亚型和同时检测HPV16、18亚型的研究分别进行了亚组分析,双亚型检测亚组分析的OR值(OR=11.53,95%CI:5.99～22.18)高于仅检测HPV16亚型亚组的OR值(OR=5.47,95%CI:3.42～8.75)。结论 HPV感染可能在部分国人胃癌的发病机制中起重要作用。     

基因芯片技术检测新疆哈萨克族食管癌HPV感染状况及基因型分析

目的：探讨人乳头瘤状病毒（Human papillomavirus,HPV）在新疆哈萨克族食管癌中的型别分布情况。方法：采用基因芯片技术对194例哈族食管癌石蜡组织标本进行23种HPV基因型别检测,同时,对检测HPV单一型别阳性样本进行DNA测序验证。结果：共检测出7种HPV型别,HPV总感染率为32.5%（63/194）,其中,高危型HPV16的感染率最高为27.8%（54/194）,检出其他高危型为HPV18、HPV35和HPV52。低危型中HPV6感染率最高为5.2%（10/194）,其他低危型HPV11,HPV43各检出1例。多重感染率为11.1%（7/63）,并全为二重感染。按照食管癌类型、年龄、性别对哈族食管癌中的HPV感染状况进行比较分析,差异均无统计学意义。食管鳞癌中HPV基因型分布也与病理分化程度无关。结论：新疆哈萨克族食管癌存在HPV感染,HPV感染可能与食管癌的发生、发展有一定的相关性,且HPV16是哈族食管癌的主要感染型别。     

PCR和原位杂交技术检测新疆哈萨克族食管癌中HPV感染情况

目的:检测人乳头状瘤病毒(HPV)在新疆哈萨克族食管癌及癌旁组织中的感染情况.方法:分别采用PCR法和原位杂交法检测60例食管鳞癌组织及相应癌旁正常鳞状上皮组织中HPV感染情况.结果:PCR和原位杂交检测食管癌组织中的HPV阳性率为51.7%和45% ;正常食管癌癌旁组织中 HPV阳性率为25%和15%.统计学结果显示食管癌组与癌旁正常鳞状上皮组中HPV感染,差异有统计学意义P<0.05.结论:新疆哈萨克族食管癌组织中存在HPV感染,HPV感染可能是其发病的危险因素之一.     

食管癌患者中HPV16,18的检测

目的 检测食管癌组织中人乳头状瘤病毒（ＨＰＶ）１６，１８的感染情况。方法 采用型特异性引物ＰＣＲ检测５６例食管癌组织中ＨＰＶ１６，１８的感染率，采用Ｓｏｕｔｈｅｎ ｂｌｏｔ杂交检测ＨＰＶ１６在食管中的存在状态。结果 食管癌组织中ＨＰＶ１６，１８的感染率分别为３９％和２％，并且在部分病例ＨＰＶ１６ＤＮＡ以整合形式存在。结论 食管癌组织中存在ＨＰＶ１６的高感染，可能在食管癌的发生、发展中发挥着重要任凭     

宫颈癌筛查人群中HPV感染情况与宫颈病变的相关性分析

目的:分析宫颈癌筛查人群中HPV感染情况与宫颈病变的相关性.方法:收集2017年6月—2019年6月至本院进行宫颈癌筛查的妇女1052例的临床资料,所有妇女均接受人乳头状瘤病毒(HPV)基因检测和薄层液基制片细胞学检测(TCT),HPV初筛提示为阳性者,经HPV基因分型检测获得明确的亚型结果,必要时进行阴道镜检查,获得...     

唐山地区食管癌患者癌组织中HPV16/18感染及p53基因多态性的检测

目的探讨HPV16/18感染和p53基因多态性与唐山地区食管癌的关系。方法收集唐山地区食管癌患者45例,食管良性肿瘤20例,健康对照组20例,采用原位杂交法检测HPV16/18,用PCR-RFLP方法检测p53基因多态性,对照分析其与食管癌发生率的关系。结果食管癌组患者、食管良性肿瘤与健康对照组HPV16/18检出率分别为88.9%、5.0%、2.5%,食管癌组患者HPV16/18检出率明显高于其他组（P〈0.05）。p53基因Arg/Arg基因型频率在食管癌组患者、食管良性肿瘤组患者与健康对照组患者中分别为42.2%、35.0%、20.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。在患者癌组织中三种基因型Pro/Pro、Arg/Arg和Pro/Arg构成比在HPV16/18感染组和未感染组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论唐山地区食管癌高发区可能与高危型HPV16/18的感染有关,个体携带p53 Arg/Arg基因型更容易发生HPV16/18相关的食管癌。     

女性高危人群HPV感染情况和相关因素分析

目的 了解女性高危人群人乳头瘤病毒（HPV）感染情况和亚型分布特点,并分析HPV感染的相关风险因素.方法 采用PCR方法 对2008年6月至2009年8月妇科门诊的470例疑似HPV感染患者进行HPV亚型检测和相关情况的问卷调查.结果 470例患者中324例（68.9%）检测为HPV阳性,其中低危型以6、11和43型为主 高危型以16和58型为主.细胞学检查无异常者300例,异常者170例,包括宫颈上皮内瘤变（CIN）75例、湿疣54例和鳞状上皮内病变（SIL）41例.异常者中HPV阳性率为77.0%,正常患者中为64.3%（P＜0.05）.CINⅠ和Ⅱ级患者阳性率较低,但随CIN严重程度增加,HPV阳性率明显增加.HPV感染患者配偶HPV感染率为68.96%.HPV感染与患者初次性生活年龄和是否采用恰当的避孕措施密切相关,配偶间的相互传播感染也是相关因素之一.结论 高危人群HPV感染以6、11、43、16和58型为主.开展积极的健康教育尤其是正确的性观念和方式对预防HPV感染具有重要意义.     

人巨细胞病毒感染与宫颈癌关系的研究

采用聚合酶链反应 (PCR)检测 30例宫颈癌、 30例宫颈炎、 8例正常宫颈组织标本中 HCMV早期 (IE)、晚期 (L)基因片段、 HCMV79- aa ORF癌基因及 HPV16、 18、 32、 5 2 b、 5 8型 DNA。结果表明 :除 HCMV L 基因外 ,以上各基因在宫颈癌组之检出率均显著高于宫颈炎组 ,且宫颈癌组 IE和 L 基因、HPV高危型和 HCMV同时感染的比值比 (OR)分别高于 IE或 L 基因、HPV高危型或 HCMV单独感染的 OR值之和。提示人巨细胞病毒与宫颈癌的发生有关 ,可通过其 IE基因启动、激活 HPV的致癌作用 ,HCMV79- aa ORF癌基因的整合也可能是致宫颈癌的一个不可忽视的重要因素     

人乳头瘤病毒感染与非小细胞肺癌发生的相关性

目的　初步探讨人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV) 感染与非小细胞肺癌(non small cell lungcancer, NSCLC) 发生的相关性。方法　用通用型引物PCR检测60 例NSCLC和30 例肺良性病变组织中HPV的感染率; 用分型引物对阳性标本进行HPV16,18分型。用免疫组化方法检测P53及Rb蛋白在肺癌组织中的表达。结果　60例NSCLC及30例良性病变组织中HPV的检出率分别为21 例(35. 0%) 和1 例(3. 3%), 二者差异具有显著性意义(P<0 .05)。肺鳞癌HPV感染率(48 .6%) 显著高于肺腺癌(13. 0%) (P<0. 05), 早期(Ⅰ期) 肺癌HPV感染率(48. 6%) 显著高于进展期(Ⅱ~Ⅲ期, 18. 5%) (P<0 .05), 吸烟组HPV感染率(47 .4%) 显著高于非吸烟组(13 .6%) (P<0 .05)。60 例肺癌组织中34 例P53 蛋白阳性(56 .7%), 42 例Rb蛋白阳性(70%), 二者的表达在HPV感染阳性组和阴性组无显著性差异。结论　HPV感染在NSCLC的发生中可能起到一定的作用。     

HPV与乳腺癌关系的争鸣——谈HPV研究热潮下中国学者的机遇与挑战

近期,《柳叶刀》（Lancet）、《新英格兰杂志》（NEnglJMed）及《临床医师肿瘤杂志》（CACancerJClin）连续发表多篇关于人乳头状病毒（HPV）与肿瘤相关性文章,探讨HPV疫苗的应用等热点问题。我科于2007年开始关注HPV,并开展其与乳腺癌相关性的研究,取得了一定进展。我们对HPV的相关文献进行梳理和分析,并于2010年5月连续在《CACancerJClin》上发表两篇Letter,同时与诺贝尔奖获得者Hausen教授书信往来,就HPV与乳腺癌关系深入交换意见,我们的创新性观点很快引起国际同行的关注。     

p16基因、人乳头瘤病毒与外阴癌变的关系

目的探讨p16基因表达缺失、人乳头瘤病毒（HPV）感染与外阴上皮内瘤变Ⅲ级（VINⅢ）、外阴鳞癌、外阴基底细胞癌及疣状癌的关系。方法采用PCR方法检测43例外阴鳞癌,23例外阴基底细胞癌,25例疣状癌,21例VINⅢ级和20例外阴正常皮肤中p16基因和HPV16DNA的阳性表达情况。结果p16基因在正常外阴皮肤中的阳性表达率为100％,在VINⅢ中为61．90％,在外阴鳞癌中为27．91％,在外阴基底细胞癌和疣状癌中未被检出,它们之间的差异有显著性（P〈0．05）;HPV16DNA在正常外阴皮肤和外阴鳞癌中未被检出,在VINⅢ中为90．48％,在外阴基底细胞癌中为78．26％,疣状癌中为92％,它们之间的差异有显著性（P〈0．05）。p16基因在外阴鳞癌Ⅰ～Ⅱ期中阳性表达率为34．62％,Ⅲ～Ⅳ期中为17．65％,差异有显著性（P〈0．05）;高分化中为42_31％,与中分化和低分化的10％及0相比,差异有显著性（P〈0．05）;在无淋巴结转移中为34．48％,与有淋巴结转移的14．29％相比,差异有显著性（P〈0．05）。结论p16基因的表达缺失与外阴癌的发生、发展密切相关,与外阴鳞癌的临床分期、淋巴结转移及分化程度降低呈正相关;外阴基底细胞癌和疣状癌的发生可能与HPV感染有关;VINⅢ可能进一步发展为外阴基底细胞癌和疣状癌。     

汕头地区食管癌人乳头状瘤病毒的原位杂交检测

55例新鲜食管癌冰冻切片用ISH检测HPV感染状况，45例阳性，阳性率81.8%。不同病变HPV感染率不同，正常（87.50%)和单纯增生(81.40%)感染率明显高于原位癌(38.39%)和浸润癌(27.27%),不典型增生居中(64.70%);而且不同病变ISH阳性信号分布特征不同,在正常和单纯增生上皮呈层状分布,表层阳性细胞数多,信号强;原位癌层状分布特征消失,较弥散,浸润癌呈区域性阳性,本实验表明汕头食管癌组织HPV感染率高,HPV18可能在该地区食管癌的发病过程中起重要作用。     

肺炎衣原体感染与肺癌关系的Meta分析

 目的综合评价肺炎衣原体(CP)感染与肺癌之间的关系。方法检索国内外各大类型数据库,获得有关CP感染与肺癌关系的文献,采用Revman4.2软件对各类文献进行Meta分析,并计算合并OR值及其95%可信区间,倒漏斗图法定性评价发表性偏倚。结果共纳入原始文献10篇,累计病例1769例,对照1922例。经Meta分析得出慢性肺炎衣原体感染与肺癌发病合并OR值为2.17,95%可信区间为1.43～3.28。结论慢性CP感染与肺癌之间存在相关关系,CP感染可能是肺癌的危险因素之一。     

人乳头瘤病毒与食管鳞癌及不典型增生相关性的研究

目的研究重庆地区食管癌组织中人类乳头状瘤病毒（HPV）感染与食管鳞癌发生的关系。方法收集112例食管鳞状细胞癌标本和38例非典型增生食管上皮及74例正常食管黏膜组织。运用荧光定量PCR方法分别检测各组织标本中HPV-16、18型的感染状况。结果食管鳞癌组织、非典型增生上皮及正常黏膜中HPV-16DNA的检出率分别为38．4％（43／112）、15．9％（6／38）和5．4％（4／74）。鳞癌组织中HPV-16的检出率明显高于非典型增生上皮和正常食管黏膜（P〈0．05），非典型增生上皮中HPV-16的检出率虽远高于正常食管黏膜，但统计学差异未见显著性；食管鳞癌中HPV-16的阳性检出率与其分化程度未见明显相关。所有组织标本均未检出HPV-18DNA。结论HPV-16的感染可能是重庆地区食管鳞癌发生的之一高危因素；积极开展防治高危型HPV感染对降低该地区食管鳞癌的发病率具有重要的意义。     

人乳头瘤病毒感染与宫颈癌前病变和宫颈癌关系的研究

目的 :探讨HPV感染与宫颈癌前病变及宫颈癌的关系。方法 :以聚合酶链反应 (PCR)和多重PCR法检测 75例宫颈癌、4 5例宫颈癌前病变、4 0例正常宫颈组织中HPV感染及型别分布状况。结果 :HPV总阳性率为 5 2 . 5 % ,HPV阳性率随宫颈病变的逐渐加重呈趋势性增加 (χ2 趋势 =5 9 811,P <0 . 0 1)。HPV感染率在不同临床分期及不同病理分级宫颈癌组织间无显著性差异 (P >0 . 0 5 )。宫颈癌组HPV16阳性率为 6. 1 3% ,宫颈癌前病变组为 2 6 . ,与宫颈癌前病变组相比 ,无显著性差异 (P >0 . 0 5 )。结论 :HPV感染是宫颈癌的主要致病因素 ,HPV16和宫颈癌密切相关 ,HPV感染对宫颈癌的进展及组织分化影响不大。     

咽喉上皮增生性病变和HPV感染相关性的研究

对５１例咽喉上皮增生性病变进行病理组织学观察，并应用免疫组化及ＰＣＲ方法检测人类乳头瘤病毒。其中３７例咽喉部乳头状瘤样病变分为尖锐湿疣样病变、不典型尖锐湿疣样病变、鳞状上皮乳头状瘤３组。免疫组化检测ＨＰＶ－Ａｇ：第１组阳性率３３％，后２组全部阴性。ＰＣＲ检测ＨＰＶ－ＤＮＡ：前２组全部阳性，后１组阳性率１０％。１４例喉鳞状细胞癌分为鳞状细胞疣状癌（４例）、高分化鳞状细胞癌（１０例）２组。免疫组化检测ＨＰＶ－Ａｇ：前组阴性，后组阳性率１０％；ＰＣＲ检测ＨＰＶ－ＤＮＡ：前组阳性率５０％，后组阳性率３０％。结果表明：部分咽喉上皮增生性病变的发生与ＨＰＶ感染有关。     

非小细胞肺癌中人乳头瘤病毒感染与细胞增殖及凋亡的关系

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）16、18型感染与原发性非小细胞肺癌（NSCLC）组织中细胞增殖及凋亡的关系及其意义。方法应用PCR、TUNEL和免疫组化SP法分别检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV16、18型DNA、细胞凋亡和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，并分别计算增殖指数（MI）和凋亡指数（AI）。结果NSCLC中HPV16、18型总阳性率为40．8％（31／76），而肺良性病变组阳性率为7．7％（1／13），差异有显著性意义（P〈0．05）。HPV感染在不同组织学类型及有无淋巴结转移间差异无显著性意义，而在不同组织分化程度间差异有显著性意义（P〈0．05）。NSCLC中HPV阳性组与阴性组之间MI及AI差异均有显著性意义（均P〈0．05）。结论HPV16、18型感染在NSCLC发生中可能有病因学意义，其致癌机制之一可能通过减少癌变细胞凋亡和促进细胞异常增殖而导致细胞癌变。