人胃、肠黏蛋白糖链在胃肿瘤中的表达

目的：探讨新制备抗人胃,肠黏蛋白糖链抗体（HGM72,HGM75,HCM14和HCM21）及抗核蛋白MUC2抗体（NCL－MUC2）在胃黏膜,化生胃黏膜及肿瘤中的表达,方法：使用LSAB试剂盒对15例胃腺瘤,136例浅表型胃腺癌（肠型77例,弥散型59例）及10例正常胃黏膜,10例化生胃黏膜进行免疫组织化学染色和组织化学染色,结果：HGM72抗原表达在正常胃窦腺和胃底腺的颈细胞胞质中,两型胃腺癌的表达明显高于胃腺瘤（P＜0．01）,两型胃腺癌之间无差异;HGM75抗原表达在胃小凹上皮细胞胞质中,在胃腺瘤和弥散型胃腺癌的表达明显高于肠型胃腺癌（P＜0．01）,HCM14抗原部分表达在化生胃黏膜的杯状细胞胞质中,在胃腺瘤的表达高于胃腺癌和化生胃黏膜（P＜0．01）;HCM21抗原均表达低下;MUC2表达在化生的杯状细胞胞质中,在胃肿瘤中无明显差异,结论：抗黏蛋白链抗体与其它染色联合使用,能更好地显示黏蛋白在胃肿瘤中的变化。     

蛋白激酶CβⅡ诱导上皮-间质转化及血管新生促进肝癌发展

目的 探讨蛋白激酶CβⅡ（PKCβⅡ）在肝细胞癌(HCC)发展中的作用机制。方法 免疫印迹法观察PKCβⅡ在肝细胞系L02和肝癌细胞系SK-hep1、HepG2、BEL-7404、7721、Hep3B和huh7中的表达，构建稳定高表达PKCβⅡ的细胞系，倒置相差显微镜下观察细胞形态变化，免疫荧光观察E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）表达的变化；通过免疫印迹法、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和放线菌酮（CHX）追踪实验，观察PKCβⅡ调控E-cadherin、N-cadherin和Snail表达的分子机制；小室迁移和侵袭实验(transwell assay)以及裸鼠尾静脉注射观察PKCβⅡ对肝癌细胞转移的影响；成管实验观察PKCβⅡ对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）血管形成能力的影响，酶联免疫吸附法（ELISA）观察PKCβⅡ对肝癌细胞上清中血管内皮生长因子A（VEGFA）含量的影响。结果 PKCβⅡ在肝癌细胞系中的表达高于肝细胞系L02，PKCβⅡ促进肝癌细胞形态从鹅卵石样上皮细胞向梭行间质样细胞的转变，通过mRNA水平下调E-cadherin（P<0.05）和上调N-cadherin（P<0.01）的蛋白表达，通过翻译水平上调Snail蛋白表达，PKCβⅡ还促进了肝癌细胞的迁移、侵袭（P<0.01）以及VEGFA的分泌（P<0.01）和血管新生（P<0.01）。结论 蛋白激酶CβⅡ诱导上皮-间质转化及血管新生在肝癌的发展中有重要作用。     

胃癌淋巴管E钙黏蛋白、β连环素的表达与癌转移的关系

目的:探讨胃癌淋巴管E钙黏蛋白、β连环素的表达与癌转移的相关性。方法:胃癌标本32例,正常胃组织标本2例。通过免疫组织化学方法,用淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)标记定位,观察胃癌淋巴管E钙黏蛋白和β连环素的表达。结果:LYVE-1在淋巴管阳性表达,正常组织淋巴管E钙黏蛋白、β连环素表达阴性。胃癌组织淋巴管的E钙黏蛋白表达阴性。β连环素在淋巴管的表达,低分化组表达率为56.5%,与高分化癌淋巴管的表达率(43.3%)有明显差异;有淋巴结转移组表达率58.5%,和无转移癌表达率(43.3%)也有明显差异。结论:E钙黏蛋白/β连环素复合物在介导肿瘤细胞进入淋巴管中起一定的作用,β连环素弱阳性表达与癌的转移有正相关性。     

骨髓间充质干细胞抑制转化生长因子-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞间质化

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)是否通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化,进而发挥其抗纤维化的作用及其机制。方法培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞系RLE-6TN细胞,用5μg/L的TGF-β1诱导分化,并分为对照组、转化生长因子(TGF)-β1刺激组、BMSCs干预组。采用倒置相差显微镜观察RLE-6TN细胞的形态变化;免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的定位;Western blotting法检测E-cad、α-SMA、p-Smad3、Snail1蛋白的表达。结果在TGF-β1的诱导下,肺泡Ⅱ型上皮细胞逐渐向肌成纤维细胞发生形态改变,由上皮细胞的鹅卵石状变成间充质细胞的梭形或纺锤形,且伴随着上皮标志物E-cad表达降低,而间充质细胞标志物α-SMA表达上调;给予BMSCs干预后,间充质化有所抑制,表现于细胞形态趋于上皮型,且上皮标志物E-cad表达上调,间质标志物α-SMA表达减少。与对照组相比,TGF-β1刺激组p-Smad3、Snail1蛋白表达上调。给予BMSCs干预后p-Smad3、Snail1蛋白表达显著降低。结论 BMSCs可能通过阻断TGF-β1/Smad3信号转导通路,抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化,从而抑制上皮细胞-间充质转化的进程。     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞转化的调节作用

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)是否通过对转化生长因子-β1(TGF-β1)介导的ROCK/SRF/α-SMA信号转导通路活化的调节,阻抑肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质细胞转化,即上皮-间质转化(EMT),进而发挥其抗(矽)肺纤维化的作用.方法:培养人A549肺泡Ⅱ型上皮细胞株,免疫细胞化学显色检测角蛋白、波形蛋白及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;免疫印迹检测E-钙黏蛋白(E-cad)、波形蛋白及Rho相关卷曲蛋白激酶(ROCK)、血清反应因子(SRF)、α-SMA及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达;Real-Time PCR检测ROCK、SRF、α-SMA的表达情况.结果:在TGF-β1的诱导下,上皮细胞向肌成纤维细胞的形态改变,伴随着上皮标志物角蛋白、E-cad降低,而间质细胞标志物波形蛋白增高,α-SMA表达并增多.与对照组相比,TGF-β1诱导刺激组ROCK、SRF、α-SMA蛋白和基因表达水平上调,Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达上调.给予ROCK阻滞剂Y-27632、Ac-SDKP干预后,ROCK、SRF、α-SMA及Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达显著降低.结论:Ac-SDKP通过阻断TGF-β1介导的ROCK/SRF/α-SMA信号转导通路,阻抑肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化及胶原的合成,进而发挥其抗(矽)肺纤维化的作用.     

肺泡Ⅱ型TGFβ_1和PDGF基因表达及其在肺纤维化中的意义

目的 :研究转化生长因子 β1(TGFβ1)和血小板源性生长因子 (PDGF)在肺泡Ⅱ型细胞中的表达及其在肺纤维化过程中的意义。方法 :分离培养正常成年大鼠肺泡Ⅱ型细胞 ,建立大鼠矽肺模型 ,用原位杂交和免疫组化技术检测体外培养的和矽肺病变中的肺泡Ⅱ型细胞TGFβ1和PDGF BmRNA和蛋白的表达。结果 :(1)体外培养的肺泡Ⅱ型细胞免疫组化染色TGFβ1强阳性 ,PDGF B弱阳性 ;原位杂交TGFβ1和PDGF BmRNA均为阳性。 (2 )大鼠矽肺实验组增生的肺泡Ⅱ型细胞明显表达TGFβ1和PDGF BmRNA和蛋白 ;对照组仅有部分正常肺泡Ⅱ型细胞TGFβ1mRNA呈弱阳性。结论 :增生的肺泡Ⅱ型细胞有TGFβ1和PDGF B基因表达 ,其在矽肺纤维化病变中可能起重要作用。     

TGF—β1和AngⅡ的相互作用在心肌纤维化中的意义

心肌纤维化(MF)是高血压左室重构的主要表现之一,TGF-β1和AngⅡ是这一过程中的重要生物活性因子,AngⅡ通过血管紧张素Ⅱ-1型(ATi)受体对TGF-β1合成和释放的刺激,增加TGF-β1的表达和促进纤维的发生;TGF-β1也上调Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成并抑制胶原酶的释放;两者相互作用,共同促进MF的发生.多种药物可对TGF-β1的表达产生抑制,AT1受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和TGF-β拮抗剂在降低TG-β1表达和减轻MF方面显示良好作用.     

胃癌组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25蛋白的表达及其临床意义

目的 检测TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3及CDC25蛋白在胃癌组织中的表达并探讨它们在胃癌组织中的发生、发展的意义.方法 利用免疫组织化学SP法检测110例胃癌、21例高级别上皮内瘤变、17例低级别上皮内瘤变、54例肠上皮化生、28例慢性萎缩性胃炎和57例正常胃黏膜组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25蛋白的表达.结果 TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25在胃癌组织中的表达均高于正常胃黏膜组织.TGF-β1在胃癌组织中的表达高于上皮内瘤变、肠上皮化生和慢性萎缩性胃炎组织;Smad2/3在胃癌组织中的表达高于慢性萎缩性胃炎组织;CDC25在胃癌组织中的表达高于低级别上皮内瘤变组织,且在胃癌淋巴结转移组中的表达高于未转移组.TGF-β1与TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25呈正相关,Smad2/3与CDC25也呈正相关.结论 TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25的表达是引起胃癌发生、发展的重要因素,可作为胃癌早期诊断的辅助指标.     

TGF-β1、claudin-1在胃息肉与胃癌中的表达及与幽门螺杆菌感染的相关性分析

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、紧密连接蛋白(claudin-1)在胃息肉、胃癌(GC)中的表达水平及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法 选取2019年1月至2021年5月本院收治的胃息肉患者65例为息肉组,GC患者62例为GC组,另选取行胃镜检查的健康者58例为对照组。测定胃黏膜组织Hp感染情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定胃黏膜组织TGF-β1、claudin-1 mRNA表达水平;Spearman法分析胃息肉、GC患者胃黏膜组织中TGF-β1 mRNA、claudin-1 mRNA表达水平与Hp感染的关系;Pearson法分析GC患者胃黏膜组织中TGF-β1 mRNA表达水平与claudin-1 mRNA的相关性。结果 对照组、息肉组、GC组Hp阳性率、胃黏膜组织TGF-β1 mRNA表达水平呈升高趋势(P<0.05),claudin-1 mRNA表达水平呈降低趋势(P<0.05);息肉组、GC组Hp阳性的受试者TGF-β1 mRNA表达水平高于Hp阴性受试者(P<0.05),claudin-1 mRNA表达水平低于Hp阴性受试者...     

PKC-βⅡ、NF-κBp50在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其意义

目的 研究蛋白激酶C-βⅡ(Protein kinase C - βⅡ,PKC-βⅡ)、核因子κBp50(Nuclear factor of kappa Bp50,NF-κBp50)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达情况与其意义.方法 采用免疫组化方法检测68例DLBCL,7例淋巴结反应性增生中PKC-βⅡ、NF-κBp50的表达.结果 PKC-βⅡ、NF-κBp50在68例DLBCL的阳性表达率分别为77.94%(53/68)和70.59%(48/68).PKC-βⅡ在DLBCL亚型中表达的差异有统计学意义(P<0.001),NF-κBp50在DLBCL亚型中表达的差异具有统计学意义(P<0.05),PKC-βⅡ、NF-κBp50在DLBCL中non-GCB(非生发中心型)中表达高于GCB(生发中心型).它们在性别、民族、年龄、部位方面的差异均无统计学意义(P>0.05).PKC-βⅡ与NF-κBp50在DLBCL中的表达呈正相关(rs=0.429,P<0.001).结论 PKC-βⅡ和NF-κBp50在DLBCL不同亚型之间表达的差异,可能有助于DLBCL亚型的诊断和预后的判断.PKC-βⅡ对NF-κBp50表达有正向调节作用,在 DLBCL的发生和发展中起着重要的作用.     

胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达

目的探讨转化生长因子(TGF)β/Smad信号传导通路中Smad相关蛋白、TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义。方法用免疫组化EnVision法和SP法检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smad相关蛋白、TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达,并联系临床病理学指标进行相关分析。结果高级别PanIN病灶Smad4表达率(60.6%,20/33)低于低级别PanINSmad4表达率(79.8%,186/233)(P<0.05);而高级别PanIN中Smad7,TGFβ1,TGFβRⅡ表达率明显高于低级别PanIN(P<0.05)。胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋巴结转移组和神经受累组低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率在淋巴结转移组和神经受累组则分别高于各自对照组(P<0.05)。PanIN和胰腺癌组织中Smad2、4、7蛋白,TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有显著性(P<0.01)。结论从低级别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGFβ1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型。     

MUC1及其糖基化修饰在慢性炎症性疾病中的调节作用

黏蛋白1(mucin 1,MUC1)是一种高度糖化的Ⅰ型跨膜蛋白,含有大量O-糖基化位点,表达于多种脏器黏膜表面,高水平的糖基化有助于在黏膜层形成屏障,对病原体感染发挥防御作用。而MUC1表达量及糖基化异常则可改变黏蛋白的黏附、侵袭和免疫监视等功能,加重炎症反应,有利于创建肿瘤前微环境,影响着肿瘤启动、进展等众多关键步骤。文章将对MUC1及其糖基化在慢性感染性疾病以及炎症疾病中的作用进行综述。     

阿辛蓝过碘酸雪夫染色和Ki-67表达在胃黏膜反应性增生与异型增生鉴别诊断中的价值

目的探讨胃黏膜反应性增生及异型增生的临床病理学特征以及黏蛋白特殊染色、增殖细胞核抗原(Ki-67)对于鉴别两种增生的临床应用价值。方法收集首都医科大学附属北京朝阳医院2018年5月至2021年5月诊断的胃黏膜反应性增生63例、低级别异型增生54例、高级别异型增生63例患者临床病理资料, 通过阿辛蓝过碘酸雪夫(AB-PAS)染色及Ki-67免疫组织化学染色观察3组病变的黏蛋白变化特点、Ki-67阳性细胞数及分布模式, 并观察其组织形态学特点。结果 AB-PAS染色在胃黏膜反应性增生、异型增生中阳性率分别为87.3%(55/63)、10.3%(12/117), AB-PAS染色在胃黏膜反应性增生中表现为腺体底部到表层细胞质内AB-PAS阳性中性黏蛋白颗粒逐渐增多的成熟现象, 低级别异型增生及高级别异性增生中表现为异型增生的腺体细胞质内AB-PAS阳性黏蛋白颗粒缺失的现象, 两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Ki-67在胃黏膜反应性增生组中阳性表达率(>10%)为81.0%(51/63), 阳性细胞主要位于腺颈部及黏膜中部(58/63, 92.1%)。低级别异型增生组中阳...     

转化生长因子β1及其2型受体在实验性大鼠升主动脉瘤中的表达

目的 研究转化生长因子β1(TGFβ1)及其2型受体(TGFβRⅡ)在实验性大鼠升主动脉瘤中的表达及其意义. 方法 缩窄幼年Wistar大鼠升主动脉制作升主动脉瘤模型,4个月后处死动物,用免疫组织化学和Western blotting方法 检测动脉瘤壁TGFβ1和TGFβRⅡ的表达. 结果 免疫组织化学显示,TGFβ1表达于动脉瘤和对照组动脉全层;TGFβRⅡ大量表达于动脉瘤增生的内膜和中膜平滑肌层,而对照组表达很弱.Western blotting显示,动脉瘤组织中TGFβ1和TGFβRⅡ表达均强于对照组. 结论 TGFβ1和TGFβRⅡ在动脉瘤中表达强于对照组,TGFβ信号通路可能在动脉瘤形成过程中起重要作用.     

Dickkopf-1沉默通过下调β-catenin水平抑制胃癌细胞侵袭及上皮-间充质转化

目的:探讨分泌蛋白Dickkopf-1(DKK1)在人胃癌细胞中的表达及其对胃癌细胞侵袭能力的影响。方法:以real-time PCR和Western blot法检测DKK1在人胃黏膜细胞(GES-1)和胃癌细胞(MKN-45和SGC-7901)中的表达水平;以RNA干扰法沉默DKK1,沉默效果以real-time PCR、Western blot及ELISA法验证;Transwell实验检测细胞侵袭能力,以丝裂霉素C抑制细胞增殖;real-time PCR及Western blot法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及β-连环蛋白(β-catenin)水平。结果:DKK1在MKN-45和SGC-7901细胞中的表达明显高于GES-1细胞,表明DKK1在胃癌细胞中表达显著升高;DKK1在MKN-45和SGC-7901细胞中被成功沉默后,细胞侵袭能力显著下降,并具有时间依赖性,同时伴随E-cadherin表达增高及N-cadherin和vimentin表达下降,表明DKK1沉默能够显著抑制胃癌细胞侵袭和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT);经外源性重组DKK1(r DKK1)转染肿瘤细胞后,进一步证实DKK1具有促胃癌细胞侵袭的作用,并可促进EMT进程;DKK1沉默通过下调β-catenin水平来实现其对胃癌细胞侵袭及EMT的抑制作用。结论:DKK1在人胃癌细胞中表达显著增高,且DKK1沉默能够通过下调β-catenin水平抑制胃癌细胞侵袭及EMT过程。     

地塞米松促进卵巢癌细胞系p21/WAF1和TβR-Ⅱ的表达

探讨人工合成糖皮质激素地塞米松(Dex)抑制人卵巢癌细胞系HO-8910增殖的分子机理.采用RT-PCR测定细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21/WAF1,转化生长因子-β1(TGF-β1)及其I型受体(TβR-Ⅰ)和Ⅱ型受体(TβR-Ⅱ)的mRNA表达水平,免疫细胞化学方法分析TβR-Ⅱ的蛋白表达水平.发现Dex能够诱导HO-8910细胞p21/WAF1 mRNA的表达,10-7mol/L Dex处理细胞8 h组比对照组p21/WAF1 mRNA表达增加2.84倍(P＜0.01).并且证明Dex亦可上调TβR-Ⅱ mRNA的表达水平,10-7mol/L Dex处理8 h使TβR-Ⅱ mRNA的表达量比对照升高1.2倍(P＜0.01);Dex也引起TβR-Ⅱ蛋白表达的增加.这些效应均可被糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486逆转.而TGF-β1和TβR-ⅠmRNA的表达不受Dex的影响.以上结果提示,Dex通过GR介导而促进p21/WAF1和TβR-Ⅱ的表达,可能参与其抑制人卵巢癌细胞HO-8910增殖过程.     

高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ在不同分化胃癌细胞和组织中的差异表达及意义

目的: 分析高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(GMⅡ)在不同分化人胃癌细胞系和胃癌组织中的差异表达,以探讨GMⅡ在胃癌发生发展中的作用。方法: 收集38例胃腺癌及30例癌旁正常胃黏膜组织,体外培养3株不同分化胃癌细胞系(高分化MKN-28、中分化SGC-7901、低分化BGC-823)和永生化正常胃黏膜上皮细胞系(GES-1),分别应用RT-PCR、免疫组化和Western Blotting检测GMⅡmRNA和蛋白的表达。结果: GMⅡ阳性表达定位于胞浆,其在正常胃粘膜组织及高、中、低分化胃癌组织中的阳性表达率分别为53% (16/30)、 63%(5/8)、83%(15/18)和100%(12/12),各组间差异显著(P<0.05)。细胞爬片显示GMⅡ在正常胃黏膜上皮细胞系和高、中、低分化胃癌细胞系中的表达逐渐增强。与正常胃黏膜上皮细胞系GES-1相比,3种胃癌细胞系MKN-28、SGC-7901、BGC-823中GMⅡmRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.05),且GMⅡ在低分化胃癌细胞系BGC-823中表达最高,而在高分化胃癌细胞系MKN-28中表达最低。与正常胃黏膜组织相比,高、中、低分化胃癌组织中GMⅡmRNA及蛋白表达水平亦显著增加(P<0.05),且GMⅡ表达水平在高分化胃癌组织中最低,而在低分化胃癌组织中最高。结论: GMⅡ参与了胃癌的发生和发展, 其表达水平与胃癌低分化程度更密切相关。     

卵泡刺激素调节大鼠卵巢颗粒细胞中Smad2/Smad3蛋白的表达及磷酸化

目的:研究卵泡刺激素(FSH)对大鼠卵巢颗粒细胞中Smad2/Smad3蛋白的调节。方法:21dSD雌鼠,腹腔注射孕马血清20IU,对颗粒细胞进行原代培养,用转化生长因子β受体Ⅱ(TβRⅡ)抗体中和卵巢颗粒细胞表面TβRⅡ,以阻断TGFβ/Smads信号通路,再以不同浓度的FSH对细胞进行不同时间的处理,免疫印迹法检测TGFβ信号通路中TβRⅡ、Smad2/Smad3及P-Smad2/P-Smad3蛋白的表达。结果:TβRⅡ、Smad2/Smad3、P-Smad2/P-Smad3蛋白的表达量与FSH的作用呈时间依赖性显著增强;TGFβ/Smads信号通路被阻断后再用FSH处理,Smad2/Smad3、P-Smad2/P-Smad3蛋白的表达量没有明显变化;细胞表面TβRⅡ恢复后,Smad2/Smad3、P-Smad2/P-Smad3蛋白的表达量有少量增加。结论:FSH刺激大鼠卵巢颗粒细胞中Smad2/Smad3的表达和磷酸化;FSH对Smad2/Smad3的激活作用在相当程度上依赖于TβRⅡ。     

HMGA2在胃癌细胞上皮-间充质转化中的作用

目的:探讨HMGA2在胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及机制。方法:采用Western blot和RT-qPCR实验检测不同分化程度的人胃癌细胞株MKN45、MKN28和SGC7901以及人永生化胃黏膜上皮细胞株GES-1中HMGA2的表达水平;采用脂质体转染法将pcDNA3.0-HMGA2质粒转染至MKN28细胞中,将si-HMGA2干扰片段转染至MKN45细胞中,并采用Western blot和RT-qPCR实验检测转染效率;CCK-8实验检测HMGA2上调对MKN28细胞活力的影响以及HMGA2下调对MKN45细胞活力的影响;采用细胞迁移和侵袭实验检测HMGA2上调对MKN28细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot和RT-qPCR实验检测HMGA2过表达对MKN28细胞EMT相关标志蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达的影响以及敲减HMGA2表达对MKN45细胞E-cadherin、N-cadherin和vimentin表达的影响;采用RT-qPCR实验检测过表达HMGA2的MKN28细胞Wnt/β-catenin信号通路相关分子表达的变化。结果:HMGA2在不同分化程度的胃癌细胞中的表达水平是不同的(P0.05)。上调MKN28细胞HMGA2的表达水平能够抑制细胞活力(P0.05);而在MKN45细胞中下调HMGA2的表达水平能够增强细胞活力(P0.05)。上调MKN28细胞HMGA2的表达水平能够促进细胞的迁移和侵袭能力(P0.05),且E-cadherin表达降低,N-cadherin和vimentin表达升高(P0.05);敲减HMGA2在MKN45细胞的表达水平使E-cadherin表达升高,而N-cadherin和vimentin表达降低(P0.05)。上调MKN28细胞中HMGA2的表达水平,细胞内Wnt/β-catenin通路的β-catenin及其下游分子c-Myc和cyclin D1的mRNA表达水平显著增加(P0.05)。结论:HMGA2与胃癌细胞迁移和侵袭能力密切相关,并且能够通过激活细胞内Wnt/β-catenin通路,促进胃癌细胞EMT。