多囊卵巢综合征患者子宫内膜异常增生的诊治

多囊卵巢综合征（PCOS）是最常见的一类生殖内分泌异常，生育期女性发病率约为4％～12％。主要临床表现包括：月经不规律、闭经、高雄激素血症、稀发排卵或不排卵，不孕，其中75％病例有胰岛素抵抗、高胰岛素血症，50％病例黄体生成激素（LH）升高。临床上PCOS患者需要妇科医生解决的主要问题是月经不调、不孕，远期的主要不良后果是子宫内膜增生、子宫内膜癌等。PCOS患者不排卵、稀发排卵往往持续存在。因此，在整个生育期、[第一段]     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与子宫内膜病变

近年临床资料分析,胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜增生存在很高的一致性,且PCOS患者患子宫内膜癌的几率高。近年研究发现,胰岛素除有促代谢的作用外,其促细胞生长、增生的作用越来越受到重视,且与多种肿瘤的发生机制有关。PCOS胰岛素抵抗与子宫内膜病变的机制可从几方面分析:胰岛素抵抗影响体内性激素水平;胰岛素本身促进细胞增殖分化;胰岛素抵抗影响体内胰岛素样生长因子的水平;胰岛素抵抗与基因表达异常的细胞协同促进细胞增生,加速了细胞恶变。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与子宫内膜病变

近年临床资料分析,胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜增生存在很高的一致性,且PCOS患者患子宫内膜癌的几率高.近年研究发现,胰岛素除有促代谢的作用外,其促细胞生长、增生的作用越来越受到重视,且与多种肿瘤的发生机制有关.PCOS胰岛素抵抗与子宫内膜病变的机制可从几方面分析:胰岛素抵抗影响体内性激素水平;胰岛素本身促进细胞增殖分化;胰岛素抵抗影响体内胰岛素样生长因子的水平;胰岛素抵抗与基因表达异常的细胞协同促进细胞增生,加速了细胞恶变.     

胰岛素抵抗及高胰岛素血症与多囊卵巢综合征发病关系的探讨

目的:了解胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症(HI)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系.方法:选择诊断为PCOS的患者97例,分为高胰岛素血症组(HI组)60例和非高胰岛素血症(NHI组)37例.检测记录两组患者年龄、身高、体重、腰围、臀围、Ferrimarr-Gallwey(F-G)评分、痤疮评分及体重指数(BMI);放射免疫法测定血清促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)、脱氢表雄酮(DHEA)、雄烯二酮(A)、空腹血糖(FPG)和胰岛素(FINS);行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放实验(IRT).结果:97例患者中有60例伴有HI,HI组患者腰围、臀围及BMI均高于NHI组(P＜0.05),HI组30分钟、60分钟及120分钟血糖、IRT各时点FINS值、胰岛素曲线下面积(AUC)、稳态模型指数(HOMA)均明显高于NHI组(P均＜0.05),而胰岛素敏感性指数(ISI)则明显低于NHI组(P＜0.01).结论:IR与HI可促进PCOS患者肥胖尤其腹型肥胖的发生,并与PCOS糖代谢紊乱密切相关.早期干预对预防PCOS远期并发症具有积极意义.     

多囊卵巢综合征的助孕策略

传统的多囊卵巢综合征 (polycysticovariansympton ,PCOS)的临床表现为闭经、多毛、肥胖、游离睾酮及黄体生成素 (LH) /卵泡刺激素 (FSH)增高 ,且常因排卵障碍而导致不孕 ,影响PCOS患者的生活质量。一、PCOS的发病机理目前 ,PCOS的发病机理尚不清楚 ,有关研究资料多来源于动物实验。多数研究认为 ,PCOS是代谢与内分泌紊乱的疾病 ,涉及内分泌、代谢、遗传、免疫等诸多因素。目前 ,关注的焦点是胰岛素抵抗和高胰岛素血症与发病有密切关系 ,其中高胰岛素血症与高雄激素存在微妙的关系 ,高雄激素是PCOS最具有特征的表现[1,2 ] 。从…     

胰岛素对卵巢颗粒细胞的作用

卵泡生长和排卵需要颗粒细胞的正常增殖和功能表达,胰岛素是促进颗粒细胞增殖和发挥生理功能的重要因子,通过多条信号途径与其他因子相互作用,精密地调节颗粒细胞增殖、物质代谢、合成甾体激素。多囊卵巢综合征(PCOS)患者高胰岛素血症和胰岛素抵抗导致颗粒细胞增殖抑制、功能失调,抑制卵泡的正常生长和排卵。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗和高胰岛素血症的诊治

胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PCOS)的重要病理生理改变。IR及高胰岛素血症是PCOS患者代谢异常的基本特征,也是PCOS患者内分泌代谢紊乱的主要特征之一。肥胖型PCOS患者高胰岛素血症发生率高达75％,非肥胖型PCOS患者约为30％ 。流行病学调查显示PCOS患者发生2型糖尿病、高血压、冠心病等疾病的风险明显增加,胰岛素抵抗可能在PCOS的发生 中起着重要作用。生活方式改变和胰岛素增敏剂是治疗的有效方法。     

多囊卵巢综合征临床内分泌代谢对子宫内膜病变的影响

目的　探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者临床内分泌代谢改变对子宫内膜病变的影响。方法　用组织学方法检测 94例PCOS患者子宫内膜病理改变 ,用放射免疫学方法测定血清泌乳素、黄体生成激素、卵泡刺激素、雌二醇、睾酮、雄烯二酮水平 ,82例同时行糖耐量及胰岛素释放实验。结果　① 70例PCOS患者子宫内膜为无排卵型 ,其中增殖期内膜 45例 ,增殖症 2 5例 (单纯增生 2 3例、不典型增生 2例 ) ;2 4例为排卵型子宫内膜 ,其中13例分泌反应不佳 ,11例分泌反应良好。②无排卵型子宫内膜组与排卵型子宫内膜组比较 ,前者血清空腹及糖负荷后 6 0min、12 0min的胰岛素水平和胰岛素曲线下面积明显增高 (P均 <0 0 5 )。③子宫内膜增殖症患者与增殖期内膜患者比较 ,前者胰岛素曲线下面积明显增高 (P <0 0 5 ) ,其中单纯增生患者糖负荷后 6 0min、12 0min的胰岛素水平和胰岛素曲线下面积比增殖期内膜患者明显增高 (P均 <0 0 5 )。结论　PCOS患者高胰岛素血症是导致无排卵型子宫内膜的重要因素之一 ,增高的胰岛素对子宫内膜的异常增生也可能起促进作用。     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜综合管理

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性最常见的妇科生殖内分泌疾病之一。PCOS患者存在排卵障碍、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、代谢综合征等多种内分泌异常，可通过多种机制刺激子宫内膜增生，导致不同程度的子宫内膜疾病。对PCOS患者及时地进行子宫内膜规范管理，可有效避免子宫内膜疾病的发生发展，并降低因子宫内膜病变导致的器官切除及生育功能丧失。本文综述了PCOS患者子宫内膜管理的必要性及综合措施，以期为改善PCOS患者健康提供依据。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗新进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的影响育龄期女性生殖和内分泌功能的特殊疾病,其临床表现异质性,以慢性无排卵、卵巢多囊样改变、高雄激素血症为主要临床表现。胰岛素抵抗是其发生、发展的重要病理生理机制之一,也是导致高雄激素血症和卵巢功能改变的重要原因。近年来,PCOS患者胰岛素抵抗的分子机制得到深入研究,为临床治疗提供了理论依据。综述PCOS胰岛素抵抗的分子机制研究和药物治疗进展。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者子宫内膜葡萄糖转运蛋白4表达的影响

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期妇女最常见的内分泌紊乱性疾病，临床以高雄激素血症、持续无排卵和卵巢多囊样改变为特征，可伴有胰岛素抵抗。高胰岛素血症和胰岛素抵抗被认为是导致PCOS患者糖代谢异常和生殖功能障碍的原因之一。许多研究已发现，在PCOS患者中，胰岛素抵抗在脂肪、肌肉、皮肤、肾上腺与卵巢等组织和靶器官中存在。葡萄糖转运蛋白（GLUT）4作为存在胰岛素依赖的组织中的一种最重要的GLUT，逐渐受到研究者们的重视。Mioni等及Mozzanega等首次证实了GLUT4在PCOS患者子宫内膜的表达，提出子宫内膜局部存在胰岛素抵抗现象。本研究前瞻性地观察了胰岛素增敏剂二甲双胍对PCOS患者子宫内膜GLUT4表达情况的影响，旨在探讨PCOS的发病机制，为寻找合理的药物治疗提供理论依据。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗新进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的影响育龄期女性生殖和内分泌功能的特殊疾病,其临床表现异质性,以慢性无排卵、卵巢多囊样改变、高雄激素血症为主要临床表现.胰岛素抵抗是其发生、发展的重要病理生理机制之一,也是导致高雄激素血症和卵巢功能改变的重要原因.近年来,PCOS患者胰岛素抵抗的分子机制得到深入研究,为临床治疗提供了...     

多囊卵巢综合征对子宫内膜的影响

多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的内分泌代谢紊乱疾病,以稀发排卵或持续无排卵、雄激素过多症为特征,胰岛素抵抗和伴随而来的高胰岛素血症也常有发生;PCOS患者子宫内膜中雄激素受体和相应激动剂过度表达,植入窗期子宫内膜对受精卵容受性生物标志减少,上皮细胞的雌激素受体表达持续异常。PCOS患者内分泌和代谢异常对子宫内膜有复杂影响,引起子宫内膜周期紊乱、不孕、流产率增加和子宫内膜增生,甚至子宫内膜癌。其发生机制潜藏于以上症状中且极其复杂,有待跨学科研究使其得到更详尽的阐明。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的新进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是青春期及育龄妇女最常见的内分泌和代谢紊乱性疾病,其发病率占育龄妇女的5%～10%。PCOS的基本特征为长期不排卵或稀发排卵、卵巢多囊性增大和高雄激素血症等,此外还表现有胰岛素抵抗（IR）及胰岛β细胞功能失调。PCOS患者妊娠率降低,妊娠期自然流产、妊娠期糖尿病的患病率亦较普通人群高,同时子宫内膜癌发病风险增高。PCOS患者代谢综合征的发病率升高,后者与心血管疾病风险紧密相连,并与IR有密切关系。目前许多学者对PCOS患者的IR做了大量的研究,提示改善PCOS的IR可改善内分泌及生殖功能,而改善生活方式是改善患者IR的有效手段。口服降糖药已成为治疗PCOS的IR的有效方法之一。     

血清白介素-18在PCOS患者的表达及临床意义

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,P-COS)是导致无排卵性不孕最常见的内分泌紊乱性疾病,主要表现为闭经、多毛、肥胖、游离睾酮(T)及黄体生成素(LH)增高.胰岛素抵抗(IR)是PCOS发病机理和病理生理的重要环节[1].近年,炎症学说受到关注,PCOS患者亚临床慢性炎症因子水平升高,并与胰岛素抵抗密切相关,PCOS-IR的发病机制可能与自身免疫及慢性低度炎症性疾病有关[2].现就PCOS患者血清IL-18与PCOS发病的关系探讨如下.     

PCOS患者卵巢胰岛素抵抗的发生机理探讨

目的:探讨胰岛素抵抗/高胰岛素血症在PCOS生殖功能障碍中的作用。方法:收集行IVF-ET治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不孕患者(对照组)促排卵后卵巢黄素化颗粒细胞,行体外培养,分别用不同浓度胰岛素处理细胞48h,采用RT-PCR和Westernblot检测黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2mRNA及蛋白的表达。采用放射免疫法检测血清性激素及空腹血清胰岛素(FIN)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:①PCOS患者血清LH、LH/FSH、T、FIN及HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.05);②0mU/ml胰岛素时,PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1mRNA及蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.05),而IRS-2mRNA及蛋白的表达水平较对照组明显降低(P<0.05);③10mU/ml胰岛素对二组患者黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2mRNA及蛋白的表达均无影响(P>0.05);④100mU/ml或1000mU/ml胰岛素作用后,二组患者IRS-1mRNA及蛋白的表达水平均明显增高(P<0.05),而IRS-2mRNA及蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:PCOS患者胰岛素抵抗/高胰岛素血症通过提高卵巢颗粒细胞IRS-1的表达,降低IRS-2的表达参与患者卵巢生殖功能障碍的发生。     

二甲双胍在多囊卵巢综合征中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)的基本病理生理特征为胰岛素抵抗和高胰岛素血症，二甲双胍为胰岛素增敏剂，可调整PCOS患者月经周期，促进排卵，提高妊娠率，减少流产，并改善脂质代谢，降低患者超促排卵后过度刺激及妊娠期糖尿病的发生。但其长期疗效、个体剂量和可能的不良影响尚待研究。     

IGF—I和Bcl-2蛋白在多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者子宫内膜中的表达

目的通过对子宫内膜中胰岛素样生长因子-I（insulin—like growth factor—I,IGF—I）和Bcl-2基因蛋白表达的研究,探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗对子宫内膜增生的作用机制。方法采用免疫组织化学ABC法检测92例PCOS胰岛素抵抗患者子宫内膜中IGF-1及Bcl-2的表达。结果PCOS体胰岛素抵抗患者子宫内膜中IGF-I表达量（203．54±18．29）较非胰岛素抵抗组的表达量（187．22±15．46）明显升高,差异有统计学意义（P〈O．001）;胰岛素抵抗组Bcl-2的表达量（200．94±15．43）与非胰岛素抵抗组（188．69±18．72）比较,差异有统计学意义（P〈O．01）;IGF—I与Bcl-2在子宫内膜中的表达呈正相关关系（r=0．42,P〈0．001）。结论PCOS胰岛素抵抗患者子宫内膜增生的发病可能与IGF—I及Bcl-2蛋白的表达有关。     

二甲双胍在多囊卵巢综合征中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)的基本病理生理特征为胰岛素抵抗和高胰岛素血症,二甲双胍为胰岛素增敏剂,可调整PCOS患者月经周期,促进排卵,提高妊娠率,减少流产,并改善脂质代谢,降低患者超促排卵后过度刺激及妊娠期糖尿病的发生.但其长期疗效、个体剂量和可能的不良影响尚待研究.     

多囊卵巢综合征患者早期妊娠丢失的相关因素

多囊卵巢综合征是常见的女性内分泌疾病,其与早期妊娠丢失(early pregnancy loss,EPL)的关系日益受到重视。胰岛素抵抗/高胰岛素血症、雄激素过多症、高黄体生成素血症和肥胖等PCOS内在的病理生理特征是发生EPL的主要相关因素。通过改善生活方式,积极控制体质量及抗高雄激素血症、二甲双胍等药物治疗可以一定程度降低EPL的风险。