一氧化氮及合成酶与脑梗死

一氧化氮合成酶的过度激活及一氧化氮大量产生介导兴奋性氨基酸的毒性作用。一氧化氮合成酶有三种同分异构体，其在脑梗塞中的作用及特性各不相同。一氧化氮合成酶抑制剂和一氧化氮合成酶敲除鼠是研究一氧化氮及一氧化氮合成酶在脑梗塞中作用的有力工具。一氧化氮及一氧化氮合成酶在脑梗塞中发挥双重作用。一氧化氮供体及一氧化氮合成酶 抑制剂有可能成为治疗脑梗塞的神经保护剂。     

雌二醇对兔血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 通过测定兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）一氧化氮（ＮＯ）产物及诱导型一氧化氮 麦（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达。验证雌二醇影响恰在民的机制。方法 测定细胞培养液中硝酸盐和亚硝酸盐含量作为培养兔血管平滑肌细胞ＮＯ产物的指标,用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交方法检测培养兔血管平滑肌细胞ｉＮＯＳ表达。结果 （１）雌二醇呈时间依赖关系（０～２４ｈ,Ｐ〈０．０５）和剂量依赖关系（１０＾０－７～１０＾－２ｍｏｌ／Ｌ,Ｐ〉     

IL—6对局灶性脑缺血再灌流鼠纹状体损害的影响

目的 为了研究鼠纹状体缺血损伤时ＩＬ－６对ＮＯＳ和ＦＯＳ阳性神经元表达的影响。方法 在２４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠乙灶性大脑中动脉缺血再灌流模型的基础上分组,即经侧脑室事先注入ＩＬ－６的实验组（ｎ＝１６）,单纯制备再灌流的对照缄（ｎ＝８）。分别进行ＮＡＤＰＨ脱氯反应和ＦＯＳ免疫组化染色。观察了缺血再灌流１小时、２小时、４小时、和小时纹状体处一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳笥神经元及ＦＯＳ阳性神经元数量的变化。结     

一氧化氮合酶在去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤中的调控作用

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)在去卵巢大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤中的调控作用。方法 选取雌性SD大鼠132只,为探究去卵巢对心肌IR损伤的影响,48只大鼠随机分为假手术组、IR组、去卵巢组、联合组,每组12只;为探究内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)在去卵巢加重心肌IR损伤中的作用,84只大鼠IR造模前进行去卵巢、尾静脉注射过表达eNOS或敲低iNOS的腺相关病毒,分为阴性假手术组、阴性IR组、阴性联合组、eNOS+IR组、eNOS联合组、iNOS小干扰RNA(si-iNOS)+IR组、si-iNOS联合组,每组12只。检测每组心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、LVEF、左心室短轴缩短率(LVFS)及心肌eNOS和iNOS的表达。结果 与IR组比较,联合组心肌iNOS表达、心肌梗死面积、血清LDH和CK-MB水平增高,心肌eNOS表达、LVEF和LVFS水平降低(P<0.05)。与阴性联合组比较,eNOS联合组和si-iNOS联合组心肌梗死面积、血清LDH和CK-MB水平降低[(23.51±3.22)%、(26.21±2....     

NOS在慢性阻塞性肺病急性发作期的研究

目的:为研究一氧化氮合成酶(NOS)在慢性阻塞性肺病急性期发作的变化。方法:选择实验组及对照组各30例，并检测(NOS)的酶活性，实验组NOS的酶活性明显高于对照组，两组间有显性差异。结论:NOS的醇活性在慢性阻塞性肺病患急性发作期明显增高。     

NO及NOS与糖尿病血管并发症关系的研究进展

目前研究显示细胞信号传递系统NO—NOS在糖尿病血管病变的发病机制中起着重要的作用。一氧化氮合成酶（NOS）是NO合成的限速酶，是调节NO的最重要环节。NO的含量与生物活性的变化能够反映内皮功能的状态。本文就NO及NOS与糖尿病血管并发症的关系作一相关探讨。     

冠心病患者辛伐他汀治疗前后一氧化氮及一氧化氮和酶的变化观察

目的 观察冠心病患者经辛伐他汀治疗后血清一氧化氮及一氧化氮和酶水平的变化。方法 95例冠心病患者随机分为两组：治疗组(48例)在冠心病常规治疗基础上予口服辛伐他汀40mg；对照组(47例)仅予常规治疗。治疗前及治疗后4W分别测定血清NO及NOS含量。结果 冠心病患者经辛伐他汀治疗后可以显著提高其NO及NOS水平。结论 辛伐他汀不仅可以降低血脂，还可以促进NO及NOS分泌，发挥血管内皮保护功能，对冠心病的防治具有重要意义。     

硝酸甘油治疗大鼠骨质疏松症血清NO、NOS的变化

目的初步探讨用硝酸甘油治疗骨质疏松症(OP)及其与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法将40只6月龄雌性大鼠随机分成假手术组(15只)和OP模型组(25只),其中OP模型组去卵巢造成骨质疏松模型,从其中随机选5只大鼠测定血清NO、NOS的变化,并与5只假手术组大鼠比较。剩余OP模型组大鼠随机分为OP对照组(10只)与硝酸甘油治疗组(10只),硝酸甘油治疗组经硝酸甘油治疗骨密度升高后,测其血清NO、NOS的变化,并与OP对照组及假手术组比较。结果OP模型组血清NO、NOS低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。硝酸甘油治疗组大鼠骨密度升高后,其血清NO、NOS高于OP对照组(P<0.01,P<0.05),而与假手术组差异无显著意义(P>0.05)。结论NO、NOS参与了骨质疏松症的病理生理过程,硝酸甘油治疗骨质疏松症可能与NO、NOS有关。     

被动吸烟所致肺损伤大鼠—氧化氮合酶,谷胱甘肽—S—转移酶？…

吸烟是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)的重要致病因素之一[1]。但其引起ＣＯＰＤ的机制尚不完全清楚,除了易感因素之外,还存在其他致病机制,需要探索和深入的研究。目前,有关长期被动吸烟对体内一氧化氮(ＮＯ)、一氧化氮合酶(ＮＯＳ)、谷胱甘肽Ｓ转移酶(ＧＳＴｓ)影响的研究尚未见报道。现将本项研究结果报告如下。材料与方法　(1)大鼠慢性支气管炎(慢支)模型的复制与分组:实验动物选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠,体重230～300ｇ(购于首都医科大学动物中心)。实验分2组:①正常对照组,15只,不做任何处理。②单纯吸烟组,15只。(2)香烟:由北京市烟草专…     

中叶素1-53对大鼠动脉血压的影响及其作用机制

目的研究降钙素/降钙素基因相关肽家族一员的中叶素（IMD）对大鼠动脉血压的影响及其可能机制.方法动脉插管测定大鼠动脉血压,以Greiss法测定孵育血管组织亚硝酸盐含量,用放射方法检测NOS活性及L-Arg摄入.结果IMD具有快速明显的降血压作用,其降压作用较等剂量肾上腺髓质素（ADM）更强.同时IMD可呈浓度依赖性增加血管组织NO含量,eNOS活性及L-Arg摄入,与对照组相比10-7mol/L IMD使上述指标分别增加59%,356%和108%.结论IMD具有强的降低大鼠动脉血压作用,该作用在一定程度上由IMD刺激血管组织NO的生成介导.     

微囊蛋白-3与胆囊动力的关系

胆囊动力学异常主要包括胆囊收缩功能减弱和Oddi括约肌张力增加,胆囊动力低下,加速结晶的形成并阻止胆汁滞留排出胆囊,久之则会引起胆囊结石,进而引起胆囊炎等其他疾病。微囊蛋白-3(Cav3)是微囊(caveolae)在肌肉细胞的主要结构蛋白,在胆囊平滑肌中主要存在于内环肌,其表达量受质膜上胆固醇调节。Cav3与胆囊动力的关系主要表现在以下两个方面:在胆囊平滑肌细胞质膜上胆固醇大量嵌入caveolae,导致磷酸化的Cav3减少,Cav3和胆囊收缩素A受体(CCK-AR)滞留在caveolae的增加,循环利用的受体减少,从而导致胆囊肌肉收缩功能障碍;Cav3可能通过抑制一氧化氮合酶(NOS)激活途径而增加Oddi括约肌张力。因此,研究Cav3与胆囊动力之间的关系,将可能通过靶向调节Cav3达到预防胆囊结石形成的作用。     

胰岛素对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活性及诱生型NOS mRNA表达的影响

目的　观察胰岛素对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性及诱生型NOS(iNOS)基因表达的影响。方法　原代培养牛降主动脉内皮细胞 ,在不同浓度胰岛素条件下孵育 2 4h ,用比色法检测NOS活性 ,用半定量RT PCR检测内皮细胞iNOSmRNA表达。结果　药理浓度胰岛素 (10 -7mol/L)比生理浓度胰岛素 (10 -10 mol/L)条件下NOS活性及iNOSmRNA表达均显著增高 (均P <0 .0 5 )。结论　高胰岛素浓度状态下大血管病变可能与内皮细胞iNOS过度表达及合成一氧化氮功能异常有关。     

胸腔积液患者胸液中一氧化氮合成酶一氧化氮及肿瘤坏死因子的研究

探讨胸液中一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）,一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的变化及意义。材料与方法对象：胸腔积液８０例。结核性胸膜炎３５例,男２１例,女１４例,年龄１５～８１岁,平均４４±１８岁。诊断标准为：有发热及乏力等结核中毒症状、红细胞沉降率快、胸液为渗出液,经抽胸液和抗结核治疗后结核中毒症状消失,胸液消失。其中合并浸润性肺结核,痰中查到结核分支杆菌５例。恶性胸液刀例,男１８例,女１２例,年龄１３－７５岁,平均５０±１３岁;其中肺癌胸膜转移２４例,乳腺癌胸膜转移１例,卵巢癌胸膜转移３例,…     

大骨节病患者血清NO、NOS、sFas/APO-1检测分析

目的探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、可溶性Fas(sFas)诱导大骨节病发生发展的作用与特点,为大骨节病防治研究提供新的思路。方法选择陕西省永寿县、榆林市榆阳区大骨节病区与咸阳市渭城区非大骨节病区120例调查对象,分为成人、儿童大骨节病组;成人、儿童病区对照组;成人、儿童非病区对照组,每组20例,平均年龄、性别无差别。用酶还原法检测了血清NO,化学比色法检测了血清NOS、iNOS,ELISA法检测了血清sFas水平。结果①大骨节病成人组血清NO、iNOS显著高于病区和非病区成人对照组(P< 0.05);血清NOS、sFas/APO鄄1水平高于非病区成人对照组(P< 0.005)。②大骨节病儿童组血清NO高于非病区儿童对照组(P< 0.05);血清NOS、iNOS均高于病区和非病区儿童对照组(P< 0.005)。结论儿童大骨节病发生发展中NO诱导途径起一定的作用,而Fas途径作用不明显。当疾病发展到成人大骨节病时,二者均起一定作用。     

依普利酮对心力衰竭大鼠心脏功能的保护作用

醛固酮对心力衰竭的病理生理起重要作用。该文研究依普利酮（10，30，100mg／kg&#183;d）对Dahl盐敏感大鼠心力衰竭的作用。从左心肥厚期（第11周）到心力衰竭期（第18周）用药。超声心动图研究发现心肌缩减分数与LVESP的压力／容积关系在依普利酮治疗后明显改善。心力衰竭心肌的eNOS表达，Akt磷酸化与NOS活性经依普利酮治疗后，     

一氧化氮在肝硬化大鼠睾丸功能障碍发生中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在肝硬化睾丸功能障碍发生中的作用. 方法采用胆管结扎(BDL)复制肝硬化模型,应用硝酸酶还原法测定大鼠血清和睾丸组织匀浆的NO浓度,应用放射免疫分析法测定血清睾酮浓度,同时检测大鼠附睾精子密度和精子活率. 结果肝硬化(HC)组大鼠血清和睾丸组织匀浆NO水平分别为(4.165±1.162)μmol/L和(1.305±0.087)μmol/g,假手术(SO)组大鼠血清和睾丸组织匀浆NO水平分别为(0.535±0.237)μmol/L和(0.720±0.063)μmol/g,HC组显著高于SO组.HC组血清睾酮水平[(0.049±0.020)μg/L]、附睾精子活率(16.46%±4.84%)及精子密度[(86.89±33.17)×106个/ml]均显著低于SO组[分别为(2.680±0.403)μg/L、62.45%±9.21%和(299.43±53.85)×106个/ml],而持续给予小剂量NOS抑制剂L-NAME(HC-NAME组)(0.5mg@kg-1@d-1)达一周,HC-NAME组大鼠血清及睾丸组织NO水平分别为(1.975±0.406)μmol/L和(0.950±0.057)μmol/g,较HC组显著降低.同时HC-NAME组血清睾酮水平、附睾精子活率和精子密度较HC组均显著增高,分别为(0.993±0.179)μg/L、33.85%±4.93%和(188.94±38.34)×106个/ml. 结论 NO在肝硬化大鼠睾丸功能障碍发生中起重要作用,小剂量应用NOS抑制剂L-NAME,肝硬化大鼠NOS持续抑制引起的睾丸功能障碍得到不同程度改善,表明在治疗肝硬化睾丸功能障碍患者时体内给予NOS抑制剂的可能性.     

熟地提取液对衰老模型小鼠脑组织NOS、NO、SOD和LPO的影响

目的探讨熟地不同溶媒提取液抗衰老的机制。方法观察小鼠脑组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）、一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）的随龄变化,并观察了熟地的氯仿及乙醇提取液对上述指标的影响。结果熟地的氯仿及乙醇提取液均能明显提高Ｄ－半乳糖致衰老模型小鼠脑组织中ＮＯＳ和ＳＯＤ的活性,使ＮＯ含量增加,ＬＰＯ含量无明显降低。结论熟地氯仿提取液具有延缓衰老的作用。     

LX-2细胞中PPARγ对iNOS的影响及其抗肝纤维化作用

目的研究LX-2细胞中PPARγ和i NOS的动态变化及关系,探讨PPARγ抗肝纤维化机制。方法体外培养LX-2细胞,实验分4组:PPARγ激动剂组;PPARγ拮抗剂组;联合干预组;空白对照组。分别加入干预药物培养48小时,采用MTT法检测细胞增殖率;RT-PCR法测各组PPARγ、i NOS m RNA表达;硝酸还原酶法测NO含量;ELISA法测上清液的Ⅰ型胶原、αSMA的含量。结果 1MTT结果示:激动剂组的LX-2增殖抑制作用明显,与联合干预组、抑制剂组及空白对照组相比,具有显著性差异(aP=0.000,bP=0.007,cP=0.003)。2RT-PCR结果示:激动剂组PPARγm RNA的表达较其他3组明显升高(dP=0.005,eP=0.004,fP=0.008);激动剂组i NOS m RNA的表达较其他3组明显降低(aP=0.001,bP=0.003,cP=0.000);且PPARγ与i NOS m RNA表达呈负相关(相关指数为r=-0.8870,P=0.0080)。3硝酸还原酶结果示:激动剂组NO含量(44.89±13.01)μmol/L明显低于其他3组,具有显著性差异(aP=0.001,bP=0.000,cP=0.003)。4ELISA检测结果示:激动剂组Ⅰ型胶原含量(31.807±1.680)ng/ml、α-SMA的表达量(23.351±2.801)ng/ml与其他3组相比,具有显著性差异(aP=0.007,bP=0.009,cP=0.005,dP=0.004,eP=0.003,fP=0.003)。结论 PPARγ激动剂可以上调PPARγ的表达,抑制LX-2增殖,下调i NOS m RNA表达,减少NO产生,降低Ⅰ型胶原及α-SMA分泌,发挥抗纤维化作用;并发现PPARγ与i NOS m RNA的表达具有负相关关系。