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相似文献
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1.
目的探讨淋巴细胞穿越高内皮微静脉(HEVs)的形态学表现及淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)的调节作用。方法用光镜、透射电镜和免疫组织化学方法观察大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉和淋巴细胞穿越其管壁的形态学表现,分析LFA-1、PECAM-1的表达。结果高内皮微静脉中位于内皮细胞内、细胞间和细胞连接间隙内有大量淋巴细胞存在,淋巴细胞以突起或焊点样细胞膜突起与内皮细胞接触,在基底膜内外板之间的透明层也可见淋巴细胞存在;LFA-1主要表达于高内皮微静脉管腔内与内皮细胞接触的淋巴细胞上;PECAM-1主要表达于内皮细胞和穿越其中的淋巴细胞上。结论1.淋巴细胞首先以突起与内皮细胞接触,再通过内皮细胞内和细胞间穿越内皮细胞进入细胞连接间隙,继而穿越基底膜到血管周围鞘,进人淋巴组织;2.LFA-1参与了淋巴细胞与内皮细胞的牢固黏附;3.PECAM-1可能与淋巴细胞跨内皮迁移有关。  相似文献   

2.
目的 研究蛋白多糖在大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉(HEVs)中的分布,探讨蛋白多糖在淋 巴细胞归巢过程中的调节作用。方法 阳性胶体铁染色—酶连续阻断法,光镜和电镜观察蛋白多糖于HEVs 内的淋巴细胞、内皮细胞、基膜上的分布。结果 HEVs的基膜和邻接基膜的淋巴细胞胞膜呈强阳性染色,能 被透明质酸酶、肝素酶、软骨素酶ABC阻断;电镜显示,胶体颗粒主要排列于基膜的内、外侧及穿越基膜的淋 巴细胞胞膜上,内皮细胞、穿内皮细胞的淋巴细胞和腔内的淋巴细胞不着色。结论 蛋白多糖于大鼠肠系膜 淋巴结HEVs内主要分布于基膜和穿基膜的淋巴细胞胞膜上,可能对归巢淋巴细胞穿越HEVs管壁有调节作 用。  相似文献   

3.
促炎刺激物对淋巴细胞粘附和穿透内皮细胞的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
章崇杰  魏大鹏 《现代免疫学》1997,17(2):95-97,107
本文观察了促炎刺激物(LPS、类脂A、TNFα、IL-1β、IL-6)对淋巴细胞粘附于内皮细胞及对穿透内皮细胞能力的影响,结果显示:LPS、类脂A、TNFα、IL-1β均能明显增加淋巴细胞与内皮细胞之间的粘附并能增强淋巴细胞穿透内皮细胞的能力(P均<0.05),其中以IL-1β的作用最为明显,而IL-6对淋巴细胞粘附于内皮细胞及淋巴细胞穿透内皮细胞的能力无明显影响(P>0.20)。  相似文献   

4.
目的研究伤寒杆菌诱导的肠道黏膜免疫模型小鼠肠系膜淋巴结(MLN)内高内皮微静脉(HEVs)蛋白多糖(PG)的表达,探讨其对黏膜免疫淋巴细胞归巢的调控作用。方法采用阳性胶体铁染色光镜和透射电镜观察。结果蛋白多糖在伤寒杆菌诱导的黏膜免疫模型小鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉内皮细胞管腔面细胞膜呈强阳性表达。电镜下可见高内皮微静脉管腔内的淋巴细胞体积大小不等,多数细胞胞体较大,胞浆增多,细胞器丰富,淋巴细胞多呈活化状态。此外,还可见到多个淋巴细胞位于内皮细胞内、内皮细胞连接的间隙内以及基膜内,呈穿越状态。结论蛋白多糖对淋巴细胞穿越高内皮微静脉管壁以及向淋巴组织迁移可能有重要的调节作用。  相似文献   

5.
目的 研究蛋白多糖(PG)在大鼠小肠集合淋巴小结高内皮微静脉(HEVs)中的分布,探讨PG对淋巴细胞归巢的调节作用。方法 阳性胶体铁染色-酶连续阻断法,光镜和电镜观察PG在HEVs内的淋巴细胞、内皮细胞、基膜上的分布。结果 HEVs的基膜和邻接基膜的淋巴细胞的细胞膜呈强阳性着色,能被透明质酸酶、肝素酶、硫酸软骨素酶ABC阻断;电镜显示,胶体颗粒主要排列于基膜的内、外侧及穿越基膜的淋巴细胞的细胞膜上,内皮细胞、穿内皮细胞的淋巴细胞和腔内的淋巴细胞不着色。结论 分布在HEVs的基膜和穿基膜的淋巴细胞的细胞膜上的PG,主要是硫酸乙酰肝素蛋白多糖、硫酸软骨素蛋白多糖和透明质酸,可能与归巢淋巴细胞穿越基膜密切相关。  相似文献   

6.
目的:观察自体内皮细胞移植在损伤动脉血管再内皮化及抑制新生内膜增生中的作用。方法: 30只健康雄性纯种新西兰兔行双侧髂股动脉球囊损伤,一侧于损伤后立即经球囊导管行自体静脉内皮细胞移植,另一侧行培养基对照。其中10只动物分别于术后4 h、4 d处死,行扫描电镜检查;5只动物,先将细胞用荧光标记物标记后,再移植入体内,4 d后进行荧光示踪检查;5只动物于术后4 d行Evans blue染色,观察内皮损伤血管段再内皮化情况;其余动物于术后28 d处死,行病理学分析。结果:细胞移植术后4 h,对照组见整个内皮层剥脱,暴露出内皮下弹力膜及平滑肌,细胞移植组则见部分移植内皮已粘附在内皮剥脱血管壁,细胞呈圆形,但尚未铺展;细胞移植术后4 d,移植的内皮已变形,在内皮剥脱血管壁铺展成单层,大量荧光标记内皮细胞被覆在损伤动脉血管内膜;对照组损伤血管几乎完全被Evans blue染成蓝色,细胞移植组损伤血管则60%不被Evans blue着染;病理学分析发现细胞移植组新生内膜面积、最大动脉内膜厚度均显著少于对照组。结论: 自体内皮细胞能有效地经球囊导管移植到内皮损伤血管段,并有减轻新生内膜增生的作用。  相似文献   

7.
目的观察并探讨CM-DiI标记骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植到实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠体内的示踪分布。方法全骨髓培养法分离培养大鼠BMSCs;用CM-DiI荧光染料进行体外标记;将标记后的BMSCs移植到EAE大鼠体内,观察移植后细胞的形态及分布。结果荧光显微镜下可在移植BMSCs的EAE大鼠大脑、小脑和脊髓切片内检测到发出红色荧光的细胞,疾病高峰期数量较多,主要位于软膜下和血管周围,形状为圆形或椭圆形;疾病缓解期大部分细胞仍存在,荧光强度略有减弱。结论 CM-DiI是一种短中期标记、示踪BMSCs的良好染料,CM-DiI标记的BMSCs在EAE大鼠体内主要分布在血管周围,少量向脑实质内迁移。  相似文献   

8.
淋巴管作为机体内流体动力学系统之一 ,在淋巴细胞的再循环 (Recirculation oflymphocyte) ,癌细胞的淋巴结转移都具有非常重要的作用。本文对近年来此范畴淋巴管内皮细胞的研究进展综述如下。1 淋巴细胞、白细胞进入淋巴管腔的途径免疫反应时 ,淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等都与淋巴管内皮细胞相互作用 ,从组织间隙进入淋巴管或毛细淋巴管〔1〕。Azzali等 〔2~ 4〕通过超薄切片及三维空间立体重建观察到 ,淋巴细胞和白细胞是通过内皮迁移通道 (Transendothelial Channel)进入淋巴管腔的 ,此内皮迁移通道是位于内皮细胞之间的连接处…  相似文献   

9.
目的验证人骨髓间充质干细胞(MSC)分化为心血管组织的潜能。方法用5-氮胞杂苷诱导MSC向心肌细胞分化,用VEGF-B诱导向血管内皮细胞分化。异丙肾上腺素法制成NOD/SCID小鼠心肌损伤模型,经尾静脉注入标记的MSC。免疫荧光法检测MSC的体内、外分化。结果在体外,经诱导的MSC表达肌凝蛋白重链和肌钙蛋白I,表达Ⅷ因子相关抗原和CD31。在体内,标记的MSC表达阳性的肌凝蛋白重链和Ⅷ因子相关抗原。结论MSC可分化为心肌和血管内皮细胞,是再生医学的理想种子细胞。  相似文献   

10.
本文应用糖皮质激素受体(GR)的荧光素标记配体(DF)和流式细胞仪对正常人外周血淋巴细胞内的GR进行了研究。实验采用全血法和淋巴细胞分离法制备淋巴细胞,用相同的实验条件和信息处理进行比较,发现二种不同方法制备淋巴细胞对GR测定无明显影响。正常人外周血淋巴细胞阳性率为14.457±5.975。不同性别的GR淋巴细胞阳性率分别为,男性:18.128±6.3;女性11.058±2.984,有统计意义上的差别。  相似文献   

11.
目的 建立一种用流式细胞仪检测体内细胞毒效应的方法.方法 用不同浓度的羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记靶细胞和非靶细胞,以1:1的比例混合靶细胞和非靶细胞,尾静脉回输小鼠,16h后取小鼠脾脏淋巴细胞,流式细胞仪检测CFSE标记靶细胞和非靶细胞的比例,测定体内被杀伤靶细胞的百分率.结果 荧光染料CFSE能有效标记靶细胞,16h后流式细胞仪能很好地检测到体内被杀伤靶细胞的百分率.结论 CFSE荧光染料标记靶细胞并结合流式细胞仪分析的方法能有效地检测到体内细胞毒效应,该技术有望在肿瘤免疫和移植排斥的体内监测中得到广泛应用.  相似文献   

12.
淋巴细胞与内皮细胞的相互作用综述/佟松审校/金永娟,陈文杰淋巴细胞与血管壁内皮细胞的粘附作用是淋巴细胞进入组织的关键第一步。淋巴细胞不仅与炎性内皮细胞粘附极强,在免疫反应中起关键作用,而且以精确的调节方式与正常的内皮细胞产生粘附作用,进而迁移进淋巴及...  相似文献   

13.
目的研究低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮细胞脂质及细胞骨架的改变及其对内皮细胞粘附的影响。方法不同浓度LDL(0mg/L,50mg/L,100mg/L,150mg/L)孵育内皮细胞24h。采用高效液相色谱法检测细胞内胆固醇酯;油红O检测细胞内脂质;FITC标记的鬼笔环肽进行F-actin纤维荧光标记;流室系统检测生理剪切流场下(1.5Pa)内皮细胞的粘附。结果不同浓度LDL(50mg/L,100mg/L,150mg/L)均导致细胞内胆固醇酯含量增加,其结果分别为(80.3±1.5)μg/g,(115.5±2.2)μg/g和(160.6±3.2)μg/g,与对照组(61.3±1.6)μg/g相比P<0.05;油红O染色内皮细胞内脂质含量明显增加。荧光染色发现,对照组内皮细胞的F-actin纤维主要富集在相邻细胞膜的周边,细胞质中未见密集的F-actin纤维;随着LDL浓度的增加,内皮细胞内F-actin纤维形态和分布发生明显的改变,出现应力纤维;在高浓度LDL下,大部分细胞周边的F-actin纤维消失,胞质中出现密集的应力纤维。在生理剪切流场下,高浓度LDL降低内皮细胞的粘附与保留,150mg/L组内皮细胞的粘附与保留仅50%±10%,对照组为93%±5%。结论LDL增加内皮细胞中脂质含量,损伤细胞骨架,降低内皮细胞的顺应性,降低内皮细胞的粘附。  相似文献   

14.
吕梦翔  刘皓 《解剖学杂志》1999,22(4):311-315
目的;探讨硬脑膜神经源性炎发病过程中血管内皮细胞阴离子场的变化及其与血通透性的关系。方法:以P物质静脉注射制备SD大鼠硬脑膜神经源性炎,用阳离子胶体金做为探针标记硬脑膜开放血管内皮细胞表面的阴离子场,并在电子显微镜下计数标记密度,比较不同时相组和对照组间标记密度。结果:硬脑膜血管内皮细胞表面可见阳离子胶体金标记颗粒,但注射SP后10分钟,20分钟和对照组间阳离子胶体金标记无显著差异。结论:用阳离子  相似文献   

15.
血管内皮生长因子是内皮细胞特异性的有丝分裂原,与受体结合后可以促进内皮细胞分裂、诱导血管新生。近期发现VEGF具有免疫调节功能,通过多种途径影响体内树突状细胞、淋巴细胞、内皮细胞和髓源抑制性细胞等各类免疫细胞的分化发育和免疫功能,使肿瘤细胞逃避机体的免疫监视和攻击、促进炎症细胞向反应部位聚集以及抑制T细胞介导的移植物抗宿主反应,对肿瘤性疾病、自身免疫性疾病以及造血干细胞移植的相关治疗具有重要意义。  相似文献   

16.
<正> 免疫系统中,淋巴细胞与辅助细胞、靶细胞及内皮细胞之间相互作用,淋巴细胞再循环过程均需要细胞之间的粘附。这种粘附对  相似文献   

17.
输注同种异基因凋亡淋巴细胞在受体内的分布   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的探讨供体凋亡淋巴细胞诱导移植耐受模型中转输细胞的作用。方法用荧光标记供体脾淋巴细胞,诱导凋亡后分离纯化。将标记细胞经尾静脉输入受者,于不同时间点取肝、脾、肺脏进行荧光细胞分布观察与测定。结果除最初30min内荧光标记细胞在肺脏短暂汇集,从开始到其后12h内一直以肝脏内荧光细胞比例最高。脾脏内荧光细胞比例远远低于肝脏。12h各器官荧光细胞基本消失。结论异源供者凋亡淋巴细胞经转输后主要聚集并驻留于肝脏。鉴于肝脏本身的特殊免疫功能,初步推测肝脏为转输异源凋亡细胞发生作用的关键位点。  相似文献   

18.
背景:脑梗死发生后缺血半暗带存在的状态决定了最终梗死灶的体积,在这一区域出现的选择性基因表达、蛋白合成减少、乳酸中毒和细胞毒性水肿,对神经细胞的抢救性治疗以及对神经血管单元的持续调节,成为后期神经功能恢复的结构和生理基础。 目的:以脑梗死后微血管新生过程为研究切入点,探索微血管新生随时间延续呈现的基本规律以及电针干预对局部血管增殖产生的影响。 方法:96只Wistar大鼠随机分为模型对照组和电针干预组,以线栓法复制大鼠大脑中动脉梗死模型,电针干预组在造模后即刻针刺人中穴,给予15 Hz,1 mA的电刺激,持续20 min。模型对照组同样抓取固定,但不进行任何治疗。在脑梗死后不同时间(3,6,12,24,48 h以及3,7,12 d)采用vWF、Ki67免疫荧光双标记检测血管的新生情况。 结果与结论:在大脑中动脉梗死后3,6,12 h,模型对照组梗死区周围无血管内皮细胞增殖标记,24 h出现血管内皮细胞增殖,48 h血管内皮细胞增殖增加,3 d时达到高峰,7 d时血管内皮细胞增殖水平下降,12 d时无血管内皮细胞增殖标记;在大脑中动脉梗死后3,6 h,电针干预组无血管内皮细胞增殖标记,12 h出现血管内皮细胞增殖,24,48 h血管内皮细胞增殖进一步增加,3 d时达到高峰,7 d时血管内皮细胞增殖水平下降,12 d时无血管内皮细胞增殖标记。与模型对照组比较,电针干预组血管内皮细胞增殖出现时间提前,血管内皮细胞增殖数量多于同时相模型对照组,而两组所有时相梗死区和梗死灶对侧半球均无血管内皮细胞增殖标记。结果表明电针干预可促进大脑中动脉梗死模型大鼠梗死区周围脑血管内皮细胞增殖,并将血管内皮细胞增殖出现时间提前,由此可改善脑梗死的预后。 中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程  相似文献   

19.
血管内皮生长因子是内皮细胞特异性的有丝分裂原,与受体结合后可以促进内皮细胞分裂、诱导血管新生.近期发现VEGF具有免疫调节功能,通过多种途径影响体内树突状细胞、淋巴细胞、内皮细胞和髓源抑制性细胞等各类免疫细胞的分化发育和免疫功能,使肿瘤细胞逃避机体的免疫监视和攻击、促进炎症细胞向反应部位聚集以及抑制T细胞介导的移植物抗宿主反应,对肿瘤性疾病、自身免疫性疾病以及造血干细胞移植的相关治疗具有重要意义.  相似文献   

20.
单独使用IL-2治疗实体瘤引起的主要副作用是血管渗漏综合症(VLS),是由血管通透性的增加所引起。体外实验证明,IL-2能够促进淋巴细胞与培养的内皮细胞粘附,而粘附的淋巴细胞则直接或通过产生IFN,TNF,CSF 或其他细胞因子而间接地增加血管的通透性。通过以下体内实验可证明上述结论:①运用活体显微术检测白  相似文献   

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