内脏利什曼病3例临床病理分析

目的探讨内脏利什曼病(visceral Leishmaniasis, VL)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析3例VL的临床病理学特征、免疫表型、骨髓涂片及分子生物学特点,并复习相关文献。结果 3例均为男性,年龄44～55岁,平均48岁。送检标本分别为骨髓、脾脏、肝脏及淋巴结。镜下见弥漫的组织细胞增生,组织细胞的胞质内可见蓝染的细小颗粒状病原微生物,免疫组化标记组织细胞CD68阳性。骨髓涂片均找到利什曼原虫无鞭毛体,特殊染色PAS、六胺银染色细胞壁不着色。EBER检测阴性,2例行PCR测序证实为利什曼原虫。结论 VL患者多有该病流行地区接触史。活检组织中找到利什曼原虫是该病的诊断依据。VL需与疟原虫、马尔尼菲蓝状菌及组织胞浆菌病等鉴别。     

免疫小鼠及正常小鼠巨噬细胞对利什曼无鞭毛期的吞噬作用

内脏利什曼原虫主要寄生在巨噬细胞系统的单核吞噬细胞内,在一般情况下其无鞭毛期能抵抗巨噬细胞的杀灭作用。 为了观察经杜氏利什曼原虫免疫后的小鼠其巨噬细胞的作用,我们采用了CFW纯系小鼠,经不同免疫方法于免疫后不同时间观察了体外培养中巨噬细胞的吞噬功能。实验采用的巨噬细胞与杜氏利什曼原虫前鞭毛期的比例为1:4。从每24小时吞噬功能的结果表明,经利什曼鞭毛体纯抗原免疫及福氏佐剂加利什曼抗原免疫的两组小鼠,均以免疫后3周的吞噬率最高,分别为72％及96％;两组吞噬指数的均值±SD(4.46±1.72,6.99±4.36)亦较正常组小鼠(1.68±1.25,1.72±1.15)为高,并具有显著差异(P<0.05)。提示了特异性抗原以及与佐剂合并具有对吞噬功能的激活作用。实验并观察了巨噬细胞内利什曼原虫无鞭毛期的活力作用,从吞噬原虫后20小时开始至 144小时,正常小鼠巨噬细胞内的无鞭毛期再经三恩氏培养基培养后均能恢复为前鞭毛期,而经免疫小鼠巨噬细胞内的利什曼原虫无鞭毛期在72小时后即消失活力。 另外,对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬利什曼原虫的动态亦作了仔细观察。 实验结果说明了经过免疫的小鼠,由于被淋巴细胞激活后的巨噬细胞能杀死利什曼原虫,巨噬细胞在宿主对感染应答中是一个重要部分,对于探索黑热病的免疫机理具有一     

犬利什曼病的流行与诊断研究进展

利什曼病 (leishmaniasis)是广泛流行于热带和亚热带地区的一种严重的人畜共患寄生虫病 ,其病原体为利什曼原虫 (Leishmania)。据世界卫生组织统计 ,全球大约 88个国家的 1 2 0 0万人口受到该病的感染。犬是人内脏和皮肤利什曼病的主要保虫宿主之一 ,尤其是无症状感染犬在白蛉将病原体传播给人的过程中起主要作用。对犬利什曼病 (Canineleishmaniasis)的流行与诊断研究对于控制人的利什曼病致关重要。现将犬利什曼病的流行与诊断研究进展综述如下。1　犬利什曼病的流行1 1　南部欧洲西班牙是利什曼病的高发区 ,Solano Gallego等 ( 2 0 0 …     

山西省及周边地区利什曼原虫SSU rRNA基因和ITS-1序列克隆及序列系统进化分析∗

为了解山西及周边地区内脏利什曼病的病原体利什曼原虫(Leishmania spp.)的虫种类型及其基因多态性,使用首都医科大学附属北京友谊医院收治的13例来自山西及周边地区的内脏利什曼病患者的骨髓样本提取DNA,分别扩增其核糖体小亚基rRNA(small subunit ribosomal RNA,SSU rRNA)和...     

雄性激素对鼠巨噬细胞杜氏利什曼原虫感染的影响

目的 :研究雄性激素对鼠巨噬细胞株 (ana 1)细胞杜氏利什曼原虫感染率及感染水平的影响。方法 :体外培养巨噬细胞 ,实验组用雄激素 (0 4μmol L)处理 2 4h ,按巨噬细胞和前鞭毛体 1∶10的比例感染杜氏利什曼原虫。Giemsa染色法观察不同时限 (感染初期 ,3h ,6h ,12h ,2 4h ,36h ,48h)的感染率及感染水平。结果 :雄性激素处理的巨噬细胞对杜氏利什曼原虫感染率及感染水平明显高于未加雄性激素的对照组 ,并且随着时间的延长这种差别愈趋明显 (感染后 12h ,2 4h ,P <0 0 5 ;36h ,48h ,P <0 0 1)。结论 :雄性激素增强杜氏利什曼原虫对巨噬细胞株细胞感染率及感染水平。     

局部皮肤利什曼病免疫或化学治疗前后的细胞免疫

局部皮肤利什曼病(LCL)是由利什曼前鞭毛体侵入人体,并在巨噬细胞内寄生和繁殖所引起的一种疾病。有人曾报道,合用BCG 与墨西哥利什曼原虫对LCL 进行免疫治疗与用锑酸葡胺化学治疗具有相同的疗效,且无化学治疗所引起的副作用。本文介绍73例LCL 患者免疫、化学治疗前后细胞免疫各方面的变化情况。73例患者均选自LCL 流行区,经临床、     

新疆克拉玛依地区皮肤利什曼病病原体SSU rRNA基因及k …

应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ银染技术，对皮肤利什曼病（ＣＬ）病人（Ｐ１７）的病原体ＳＳＵ ｒＲＮＡ基因及ｋＤＮＡ进行分析。将新疆克拉玛依地区皮肤利什曼病患者病变组织及有关利什曼原虫种株，Ｌ．ｉｎｆａｎｔｕｍ，Ｌ．ｔｒｏｐｉｃａ，Ｌ．ｄｏｎｏｖａｎｉ Ｘｉｎｊｉａｎｇ“７７１”株，分别抽提各标本的基因组ＤＮＡ和ｋＤＮＡ后，再用相应的引物，Ｒ２２２和Ｒ３３３ＰＣＲ扩增ＳＳＵ ｒＲＮＡ基因（３９７ｂｐ片段）和１     

PAS联合六胺银染色诊断局限性马尔尼菲青霉菌感染的应用

目的探讨建立快速诊断局限性马尔尼菲青霉菌感染的方法,以期早期诊断,降低死亡率。方法采用高碘酸一无色品红（PAS）染色联合六胺银染色对4例非AIDS马尔尼菲青霉菌感染者活检组织进行马尔尼菲青霉菌的特殊染色,分析感染者的临床表现和病理组织学诊断特点。结果患者均为广东本地居民,属局限性马尔尼菲青霉菌感染。除1例有发热外,临床上未见以发热、失重、贫血、白细胞增高为主的马尔尼菲青霉菌感染症状以及多器官损害症状。HE染色显示病理组织学类型为肉芽肿型和化脓型。病变组织经PAS染色与六胺银染色后,在油镜下增生的泡沫状巨噬细胞胞浆内,呈现大量红色或黑色的卵圆形及腊肠状酵母样青霉菌孢子。无荚膜,在腊肠状菌体中可见马尔尼菲青霉菌特有的裂殖时出现的横隔膜。结论PAS联合六胺银染色清晰显示组织中马尔尼菲青霉菌的特征性结构和形态,结合病理组织学特点、中国南方地区生活或旅游史,可以快速诊断局限性马尔尼菲青霉菌感染。     

播散性马尔尼菲青霉病累及中枢神经系统1例并文献复习

目的 探讨非AIDS患者系统性感染马尔尼菲青霉菌(penicillium marneffei)的临床和病理特征.方法 回顾性分析1例马尔尼菲青霉病累及中枢神经系统的临床资料及相关文献资料.结果 主要临床表现为持续发热、咳嗽、消瘦、贫血、淋巴结增大、多发性皮下结节等,并出现继发神志不清、四肢痉挛、全身抽搐、口吐白沫等癫痫症状.经皮下结节穿刺液培养、纤支镜肺活检确诊为系统播散性马尔尼菲青霉病.结论 马尔尼菲青霉菌可系统性全身性播散,在诊断时需与组织胞浆菌病、结核病及肿瘤鉴别,病理活检和真菌培养有助于明确诊断,及时诊断是治愈的关键.     

肠黏膜活检诊断马尔尼菲篮状菌病2例

肠道马尔尼菲篮状菌病(Talaromycosis marneffei)是一种罕见的肠道真菌感染性疾病, 多见于艾滋病患者, 临床表现复杂多样, 极易误诊及漏诊, 若未得到及时有效的抗真菌治疗, 病死率极高。本文报道2例通过肠黏膜活检确诊的肠道马尔尼菲篮状菌病, 描述其临床、实验室、消化内镜及组织病理学特点, 并复习相关文献, 以提高消化内科医师及病理医师对本病的认识。     

我国黑热病不同疫区病原体是否存在与疾病类型相关的分子水平差异——20年分子生物学技术系列研究

中国的内脏利什曼病(也称为黑热病)传统上分为平原、山丘和荒漠三个不同类型的疫区,不同疫区的临床表现和流行病学特征有明显差异。这种差异是否可在不同疫区病原体分离株的分子水平上表现出来?如果是的话,这些分子水平的差异可否作为分子标记对不同疫区的分离株加以鉴别?本文总结了20年来本课题组通过动基体DNA、nDNA杂交、PCR-SSCP、RAPD及SSU rDNA可变区和LACK基因序列测定等方法进行的技术,结果显示:来自中国不同疫区的利什曼原虫分离株在分子水平上存在异源性,为不同类型利什曼病的防治对策提供理论依据。     

细胞因子与利什曼原虫感染

利什曼原虫感染后引起复杂的免疫应答,细胞因子作为介质在其中起关键作用。同一种细胞因子在不同的利什曼原虫感染中有不同的变化,同一种利什曼原虫感染不同遗传背景种系小鼠会刺激产生不同的细胞因子,部分以往被认为是促进利什曼原虫感染发展的细胞因子在最近的研究中又有了新发现,本文综述了近年来发现的IFN-γ、TNF-α、GM-CSFI、L-1αI、L-12I、L-18和IL-4等细胞因子在利什曼原虫感染中的作用。     

ELISA弓形虫IgG抗体试剂盒的研制

弓形虫病 (Ｔｏｘｏｐｌａｓｍｏｓｉｓ)是一种人兽共患的寄生虫病。病原体为弓形虫 (Ｔｏｘｏｐｌａｓｍａｇｏｎｄｉｉ) ,属球虫类原虫 ,广泛分布于世界各地 ,人和动物普遍易感。许多欧美国家的血清试验阳性率达 2 5～ 50 %。我国自 1 980年以来 ,在全国范围内进行了人和动物弓形虫病的流行病学调查 ,所调查地区均发现弓形虫感染 ,说明我国弓形虫感染和弓形虫病分布十分广泛 ,人体感染弓形虫后 ,体内最先产生的是循环抗原 (ＣＡｇ) ,最早出现的抗体是ＩｇＭ抗体 (病期的 7～ 8天 ) ,它是早期弓形虫感染诊断的主要指标 ,随后出现ＩｇＡ抗体…     

细胞因子与利什曼原虫感染

利什曼原虫感染后引起复杂的免疫应答，细胞因子作为介质在其中起关键作用。同一种细胞因子在不同的利什曼原虫感染中有不同的变化，同一种利什曼原虫感染不同遗传背景种系小鼠会刺激产生不同的细胞因子，部分以往被认为是促进利什曼原虫感染发展的细胞因子在最近的研究中又有了新发现，本文综述了近年来发现的IEN-γ、TNF-α、GM-CSF、IL-1α、IL-2、IL-18和IL-4等细胞因子在利什曼原虫感染中的作用。     

IL－12增强人杜氏利什曼原虫感染的T_H1型细胞免疫应答

ＩＬ－１２增强人杜氏利什曼原虫感染的Ｔ＿Ｈ１型细胞免疫应答［英］／ＨａｓｈｉｍＷＣ…／／Ｉｍｍｕｎｏｌ．—１９９５，１５４．—４６２３～４６２９ＩＬ－１２是单核巨噬细胞和Ｂ细胞产生的细胞因子，对Ｔ细胞和ＮＫ细胞的功能具有多样的生物学效应，如促进Ｔ细胞...     

杜氏利什曼原虫自动免疫的初步研究

<正> 在探索黑热病自动免疫的研究中,曾使用活的前鞭毛体以及经 X 射线和甲醛处理的前鞭毛体与佐剂合用的免疫原,发现有很弱的保护力。近年来又报告了卡介苗对实验性皮肤利什曼病和内脏利什曼病以及一种葡聚糖(glucall)在黑热病自动免疫中作为佐剂的作用。Preston 等还报道了豚鼠利什曼原虫(Leishmania enriettii)核糖体的免疫保护作用。本文报告了用杜氏利什曼(Leishmania donovani)前鞭毛体及其核糖体制剂自动免疫以及短棒杆菌菌苗作为免疫佐剂的初步实验结果。     

北京再发黑热病利什曼原虫K26基因和ITS-1序列的多态性分析

目的 了解北京市再发黑热病病例的病原分子遗传背景。方法 使用PCR方法分别扩增其亲水性酰化表面蛋白B(K26)和核糖体DNA内转录间隔区Ⅰ(ITS-1),然后克隆测序,分析其多态性,构建系统发育树以确定患者感染原虫的虫种类型及其遗传关系。结果 K26基因扩增出626 bp大小片段,其长度与国内流行株差异明显,其氨基酸序列由14个氨基酸的基序重复排列组成,但个别位置发生氨基酸替代。K26序列的系统进化树分析显示,北京病例虫株与法国和西班牙的婴儿利什曼原虫相近,但与国内新疆、四川、河北等地的婴儿利什曼原虫虫株距离较远;ITS-1序列扩增出314 bp大小的片段,其系统发育分析显示与婴儿利什曼原虫Leishmania infantum属于同一分支。结论 该病例感染的为婴儿利什曼原虫L.infantum,且与国内其他流行区的虫株有一定差异。     

Notch信号调控巨噬细胞激活分子机制的研究进展

巨噬细胞是机体抗感染免疫的主要效应细胞,是一类具有异质性的细胞亚群。因其解剖位置和功能表型上的差异,巨噬细胞可分为两类:组织定居巨噬细胞和炎性巨噬细胞。其中,炎性巨噬细胞的产生是巨噬细胞激活的表现形式,也是抵抗病原体入侵和重构组织稳态的一种免疫应答方式。巨噬细胞主要存在两种激活方式:经典激活和替代激活,激活后的巨噬细胞分别行使特定的功能。Notch信号通路可调控体内多种免疫细胞发育和功能,并通过多种分子机制调控巨噬细胞的激活。本文拟从巨噬细胞的类型、激活方式和Notch调控巨噬细胞激活的分子机制方面进行综述。     

艾滋病相关淋巴结病的病理诊断

目的 探讨获得性免疫缺陷综合征（AIDS病,亦称艾滋病）相关淋巴结病的临床病理特点及鉴别诊断。方法 对18例AIDS病相关淋巴结病的病理形态学进行回顾性研究,并进行HE观察和做D-PAS、抗酸、Giemsa染色查找病变组织中病原体和进行免疫标记分类。结果 18例AIDS病相关淋巴结病中,15例为淋巴细胞衰竭期（83％）;在合并病原体感染的16例中,12例为马尔尼菲青霉菌（75％）感染,4例为分枝杆菌感染。另外1例未发现病原体,1例合并弥漫大B细胞淋巴瘤。结论 早期AIDS病相关淋巴结病易漏诊,对临床出现持续发热及多处或全身淋巴结肿大者应提高警惕;对淋巴结严重马尔尼菲青霉菌感染者应注意合并AIDS病的可能;进行AIDS病相关淋巴结病的病理诊断应注意淋巴结功能状态、病原体的鉴别。     

10例艾滋病合并马尔尼菲青霉病的临床病理特征

目的 分析艾滋病(AIDS)合并马尔尼菲青霉病(Penicilliosis marneffei,PSM)患者的临床资料及病理组织学特点,探讨PSM的诊断及鉴别诊断.方法 对10例淋巴结活检标本进行HE及PAS染色,观察马尔尼菲青霉菌(Penicillium marneffei,PM)在组织中的形态特点,并结合相关文献进行讨论.结果 HE染色:淋巴结内淋巴细胞显著减少,组织细胞增生,并见大量类圆形病原体;PAS染色:少数为腊肠状病原体,偶见横隔.结论 HIV主要破坏CD4 淋巴细胞,导致机体免疫功能下降而感染PM.因此,临床上有发热、淋巴结肿大、CD4 淋巴细胞﹤50/μl的患者,要考虑AIDS合并PSM的可能;组织病理学检查,PM具有较典型的形态结构.