高碘对智力影响的实验观察

目的证实高碘是否象缺碘一样引起脑发育障碍并探讨高碘损伤智力的可能机制。方法采用随机区组实验方法,用高碘饮水复制高碘甲状腺肿动物模型,观察高碘甲肿孕鼠之１５日龄仔鼠的大脑组织形态和超微结构,３０日龄仔鼠的学习记忆能力。结果①３０日龄仔鼠学习记忆能力降低,表现为水迷宫时间延长,错误次数增多,正确率下降。②大脑组织超微结构显示：高碘引起神经细胞核肿胀变性,染色质片状丢失,线粒体肿胀变性、嵴断裂,轴突、树突内微管、微丝减少,神经纤维髓鞘形成障碍,突触前后膜结构模糊,突触小泡减少等,只是损伤程度较低碘组轻。结论提示高碘同缺碘一样除引起甲状腺肿外,尚可对大脑形态和功能发育造成一定损伤。     

牛磺酸和DHA、EPA 对高碘仔鼠脑组织NO含量变化的影响

探讨高碘仔鼠脑组织中ＮＯ含量的变化以及牛磺酸和ＤＨＡ、ＥＰＡ对此的影响。将小鼠随机分为适碘组、高碘组、牛磺酸组和ＤＨＡ、ＥＰＡ,测定各组３０日龄仔鼠脑组织中ＮＯ的含量。结果显示高碘组３０日龄仔鼠脑组织中ＮＯ含量下降,明显低于适碘组、牛磺酸组和ＤＨＡ、ＥＰＡ组（Ｐ〈０．０１）,牛磺酸组,ＤＨＡ、ＥＰＡ组和适碘组相比无明显差异（Ｐ〉０．０５）。实验结果提示高碘仔鼠脑组织中ＮＯ含量的下降可能是导致高碘引     

锌对缺碘大鼠仔鼠甲状腺和脑发育影响的实验研究

目的 观察不同碘营养水平母鼠生育的仔鼠甲状腺形态、大脑重量及脑组织中蛋白质、DNA、RNA含量变化及锌对其的影响作用。方法 应用缺碘饲料喂养Wistar雌性大鼠复制缺碘动物模型，同时设补碘、补复合锌和葡萄糖酸锌、补碘加复合锌等组。3个月时将动物模型进行交配繁育仔鼠，1个月后处死仔鼠，取垂体、甲状腺进行病理学检查，生物化学方法检测大脑组织中蛋白质、DNA、RNA含量。结果 缺碘组大鼠生育的仔鼠体重增长缓慢，甲状腺肿大，大脑重量减轻，脑中蛋白质、DNA、RNA含量降低，同时RNA／DNA比值和蛋白质／DNA比值降低。补锌组的仔鼠甲状腺肿大程度较缺碘组减轻，体重增加，脑蛋白质、DNA、RNA含量和RNA／DNA、蛋白质／DNA比值升高。结论 原代缺碘大鼠补锌，降低其生育的仔鼠甲状腺肿大程度，使大脑蛋白质、DNA、RNA含量增加，拮抗缺碘所致的脑发育障碍。     

不同剂量碘对小鼠迷宫前后大脑乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶的影响

目的研究不同剂量碘对迷宫前后小鼠大脑乙酰胆碱(Ach)量、乙酰胆碱酯酶(AchE)活力的影响。方法采用随机区组实验设计方法将昆明初断乳鼠随机分为适碘组(I),不同剂量高碘(Ⅱ￣Ⅴ)组,碘通过饮水给予,喂养100d,复制成高碘动物模型,交配生仔,取25日龄各组仔鼠迷宫训练前12只、迷宫训练后10只测定大脑Ach含量和AchE活力。结果①除Ⅲ组外,其余组逃避潜伏期均随实验次数增加而减少(P<0.05),高碘组部分实验次数逃避潜伏期较适碘组明显延长(P<0.05)。②迷宫前第Ⅳ、Ⅴ组Ach含量较适碘组明显减少(P<0.05);迷宫后第Ⅱ、Ⅲ组较适碘组明显减少(P<0.05);迷宫后与迷宫前比较,除第Ⅱ组外其余组均较迷宫前显著增多(P<0.05)。③迷宫前、迷宫后各组AchE活力虽存在显著差异(P<0.05),但Ⅱ￣Ⅴ组与适碘组比较差异无统计学意义(P>0.05);迷宫前后同组比较差异也无统计学意义(P>0.05)。结论高碘引起的学习记忆功能障碍与脑内合成的Ach数量减少有关;强化训练小鼠学习记忆功能,可引起脑内Ach合成增多,Ach含量改变与AchE活力无明显关联。     

碘硒缺乏对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

按２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组：Ｉ￣＋Ｓｅ￣＋，Ｉ￣＋Ｓｅ￣－，Ｉ￣－Ｓｅ￣＋，Ｉ￣－－Ｓｅ￣－组，观察了碘硒两种因素对１２周、３２周成鼠及１５日、３０日仔鼠大脑４种抗氧化酶（ＧＰｘ，ＳＯＤ，ＧＳＴ，ＣＡＴ）活力及ＬＰＯ含量的影响。结果表明，缺碘可使成鼠脑ＳＯＤ、ＣＡＴ活力增高，但随着缺碘延长，ＳＯＤ、ＧＰｘ呈下降趋势；除ＧＰｘ外Ｓｅ因素对其它酶无影响，ＧＳＴ各组无变化；缺碘仅使仔鼠（哺乳期）脑ＣＡＴ活力增高，而对其它酶无影响：ＧＰｘ活力在３０日开始受Ｓｅ水平影响；无论成鼠还是仔鼠，缺碘均使脑ＬＰＯ含量明显增高，缺Ｓｅ有增高ＬＰＯ趋势。结果提示，长期缺碘，成鼠腋组织可以发生自由基损伤，而仔鼠脑损伤可能更为严重。     

硒对碘过量仔鼠脑5'-和5-脱碘酶活性的干预作用

目的研究小鼠摄入高碘对仔鼠脑5＇-和5-脱碘酶活性的影响及硒的干预作用。方法将60只Balb／c断乳小鼠按体重随机分为4个不同的饮水组：正常对照组、高碘组（3000μg／L I）、单独补硒组（200μg／L Se）、高碘加硒组（3000μg／LI＋200μg／L Se），喂养4个月时，雌雄交配。测定14和28日龄仔鼠血清TSH、TT4、TT3和rT3水平，及0、14和28日龄仔鼠大脑5＇-和5-脱碘酶活性。结果14日龄仔鼠血清TT4水平高碘组显著低于对照组和高碘加硒组，而TSH水平高碘组显著高于对照组和高碘加硒组，28日龄仔鼠血清TT4、TT3和TSH水平各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。0和14日龄仔鼠脑5＇-脱碘酶活性高碘组显著高于对照组（P〈0．05），高碘补硒组显著低于高碘组。0和14日龄仔鼠脑5-脱碘酶活性高碘组显著低于对照组（P〈0．05），而高碘加硒组显著高于高碘组。结论补硒能缓解高碘所致仔鼠脑5＇-和5-脱碘酶活性的改变。     

低碘饲养对大鼠仔鼠脑组织T_45′-脱碘酶活性的影响

将成年Wistar大鼠随机分成三组,缺碘组(LI组):饲以低碘饲料并饮用无离子水;加碘对照组(NI组):饲料同上而饮水加碘化钾;以及普食组(N组):饲以标准实验室饲料,饮用自来水。以它们的第一代仔鼠(20日龄)为实验对象,测定了全脑匀浆的T_4 5＇-脱碘酶活性、血清及匀浆的T_4和T_3含量。发现LI组匀浆T_4→T_3的转化率显著高于其他两组,血清及匀浆的T_3含量三组间无显著差别。但LI组的血清T_4含量为N组的10.9％,其匀浆的T_4水平也只有N组的38.5％。提示未成熟大鼠脑组织T_45＇-脱碘酶活性的提高,可以补偿T_4代谢库的不足,维持先天性缺碘仔鼠脑组织T_3含量正常。     

锌对缺碘受孕大鼠和仔鼠甲状腺功能及脑发育影响的实验研究

目的观察锌对碘缺乏妊娠大鼠及仔鼠生长发育、甲状腺和脑形态与功能及相关激素的影响。方法用低碘饲料喂养Wistar雌性大鼠，同时设补碘、补复合锌、补葡萄糖酸锌、补碘加复合锌组。第90天时将动物模型进行交配，于第21天处死孕鼠，查活胎体质量、畸胎、死胎率和胚胎吸收率，对垂体、甲状腺称质量，测血清甲状腺激素、促性腺激素和性激素水平。各组仔鼠于生后第45天对垂体、甲状腺称质量，测脑组织蛋白质、DNA、RNA水平。结果缺碘组孕鼠尿碘低下，甲状腺肿大，T4、FT4降低（P〈0．01），T3、FT3升高（P〈0．01）；促性腺激素和性激素异常；胎鼠体质量降低，死胎、吸收胎增加；仔鼠体质量增长缓慢，甲状腺肿大，脑质量减轻，蛋白质、DNA、RNA水平减低，同时RNA／DNA和蛋白质／DNA比值降低（P〈0．01）。补锌组孕鼠甲状腺质量较缺碘组减轻（P〈0.01），甲状腺激素、促性腺激素和性激素部分恢复；胎鼠体质量增加，死胎和胚胎吸收率降低；仔鼠甲状腺肿大减轻，体质量增加，脑蛋白质、DNA、RNA水平和RNA／DNA、蛋白质／DNA比值升高（P〈0．01）。结论缺碘大鼠补锌降低甲状腺肿大程度；调节甲状腺激素、促性腺激素和性激素代谢紊乱；其生育的仔鼠甲状腺肿大减轻，大脑蛋白质、DNA、RNA水平增加。由此认为，补锌拮抗由缺碘所致的孕鼠生殖和胎鼠发育异常及仔鼠脑发育障碍。     

不同剂量碘对小鼠迷宫前、后大脑NO含量的影响

目的 研究不同剂量碘对迷宫前、后小鼠大脑NO含量的影响。方法 采用随机区组实验设计方法将昆明初断乳鼠随机分为适碘组50μg/L（Ⅰ），不同剂量高碘组250μg/L（Ⅱ）、500μg/L（Ⅲ）、1500μg/L（Ⅳ）和3000μg/L（Ⅴ），碘通过饮水给予，用碘酸钾和去离子水配制而成，喂养100d，复制成高碘动物模型，交配生仔。取各组25日龄仔鼠迷宫训练前、后各10只测定大脑NO含量。结果 （1）除Ⅲ组外，其余组逃避潜伏期均随实验次数增加而减少（P〈0．05），高碘组部分实验次数逃避潜伏期较适碘组明显延长（P〈0．05）。（2）对小鼠Morris水迷宫前、后大脑NO含量的研究发现：迷宫前第Ⅱ组NO含量较适碘组明显减少（P〈0．05），第Ⅴ组较适碘组明显增多（P〈0．05）；迷宫后第Ⅴ组NO含量较适碘组明显增多（P〈0．05）；迷宫前、后比较。除第Ⅱ组表现为迷宫后较迷宫前明显增多（P〈0．05）外，其余各组迷宫后均较迷宫前均显著减少（P〈0．05）。结论 高碘引起的学习记忆功能障碍与脑内NO含量改变有关。强化小鼠学习记忆，引起小鼠大脑内NO含量减少。     

碘硒联用对氟致小鼠脑组织抗氧化能力下降的影响

目的　研究碘及碘硒联用对氟致小鼠脑组织抗氧化能力下降的影响。方法　用生化分析方法测定小鼠脑内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和脂褐素含量。结果　高氟能引起小鼠脑内 SOD活性显著下降 (P<0 .0 5 )、脂褐素含量显著上升 (P<0 .0 5 ) ;适当浓度的碘或碘硒联用能使小鼠脑内 SOD活性显著升高 (P<0 .0 5 )、脂褐素含量显著下降 (P<0 .0 5 ) ;而碘浓度过高则产生协同毒性作用。结论　一定浓度的碘或碘硒联用对氟致小鼠脑组织抗氧化能力的下降有明显的改善效应     

沧州市水源性高碘分布及高碘病情调查分析

目的调查沧州市水源性高碘的分布及高碘对人体的危害,为划定高碘地区或病区并制定防治措施提供科学依据。方法在沧州市所辖的18个县（市、区）中,以乡（镇）为单位,按东、西、南、北、中5个方位选取5个村,测定每个村的饮用水碘含量,采样数量依水源数而定。在确定的高碘乡中随机抽取10个乡,对乡中心小学200名8～10岁学生进行甲状腺触诊,并采集其中100名学生的即时尿样测定其碘含量。结果180个乡中水碘中位数高于150μg/L的乡（镇）有64个,占总乡数的35.6%,分布于沧州市12个县（市、区）,高碘受威胁人口数为1 978 590。触诊检查了10个乡2 082名8～10岁学生甲状腺,甲状腺肿大率为9.46%。10个乡学生尿碘中位数范围为249.2～1 294.2μg/L。结论沧州市高碘分布广泛,应在高碘地区停止碘盐供应或寻找适碘水源以减少高碘的危害。     

2002年全国碘缺乏病外环境水碘监测结果分析

目的了解全国外环境水碘的分布情况,为因地制宜防治碘缺乏病提供背景资料。方法各省在每个地级行政区划单位随机抽取3个县,每个县随机抽取1～3个行政村,全省总数不少于30个。每个行政村采集不同饮用水源的水样进行检测碘水平。结果16个省份的水碘中位数< 5.0 μg/L,24个省份的水碘中位数< 10 μg/L,在4个省份发现了水碘> 200 μg/L的县。结论全国缺碘地区广泛存在,高碘地区范围不明确,急需查清。     

正确和规范化使用"尿碘"这一生物学指标

综合“尿碘”的深刻内涵和生物学意义 ,提出正确和规范化使用尿碘指标的建议 ,强调具有代表性尿样的随意一次尿碘浓度只能用于评价群体的碘营养水平 ,而对评价个体水平则没有意义 ;并对如何应用好尿碘指标进行了讨论     

佛冈县重点人群碘营养状况调查结果分析

目的　为了解和评价现行加碘盐浓度是否满足中度缺碘地区不同人群的碘营养需求和进一步调整碘盐浓度提供科学依据。方法　在中度缺碘地区各选择 1个市区 (城镇 )和农村作为调查点 ,调查 8～ 10岁学生、育龄妇女、孕妇、哺乳妇女及其婴幼儿的尿碘、哺乳妇女乳汁碘含量、学生甲状腺肿和家庭食盐碘含量。结果　盐碘中位数为 2 7.5 mg/ kg,碘盐覆盖率为 97.9% ,居民户合格碘盐食用率为 75 .5 %。人群尿碘中位数为 2 0 4.3μg/ L,8～ 10岁学生、婴幼儿、育龄妇女、哺乳妇女、孕妇的尿碘中位数分别为 2 86 .7、2 37.1、187.6、172 .6、12 5 .6μg/ L,不同人群间尿碘水平差异有非常显著意义 ( P <0 .0 0 1) ,婴幼儿和学生的尿碘明显高于其他 3种人群。县城哺乳妇女乳汁碘明显高于农村 ( P <0 .0 1)。结论　认为现行的加碘盐浓度足以保证 5种重点人群的碘营养需求 ,但学生和婴幼儿的碘营养水平却有偏高趋势 ,因此 ,建议将现行加碘盐浓度 ( 35± 15 ) m g/ kg下调为 ( 30± 10 )mg/ kg更为合适。     

民普及碘盐后人群吸碘率正常值探讨

目的 确定我省实施新浓度碘盐供应后,人群吸碘率正常值范围。方法被检测对象空腹口服２ｕｃｉ碘１３１示踪剂后,用闪烁探测器分别测定４ 小时及２４小时甲状腺吸碘率。结果全民普及新浓度碘盐后,人群甲状腺吸碘率明显降低,不同人群甲状腺吸碘率有显著性差异。结论建议我省成人甲状腺吸碘率正常参考值为３．８１％－２４．５０％,学生甲状腺吸碘率正常参考值为２．３３％－２０．４０％。     

2001年黑龙江省部分地区儿童碘营养状况调查

目的　了解黑龙江省部分地区 2 0 0 1年碘缺乏病现状 ,研究目前的食盐加碘水平对人群碘营养状况的影响。方法　对不同地区 10所小学 8～ 10岁儿童碘营养及病情现状进行调查分析。结果　 2 0 0 1年黑龙江省部分地区儿童碘营养水平充足 ,尿碘水平 <10 0 ,10 0～ 199,2 0 0～ 2 99,>30 0μg/ L时 ,甲肿率分别为 18.75 % ,8.77% ,8.18% ,9.4 3%。结论　儿童尿碘水平为 10 0～ 30 0μg/ L时 ,甲状腺肿大率最低。     

聊城市水源性高碘地区分布与居民碘营养调查

目的了解山东省聊城市水源性高碘地区分布规律和居民碘营养状况,提出相应的防治对策,防止高碘性甲状腺肿(甲肿)的流行。方法以乡镇(街道、办事处)为单位对居民饮用水碘、碘盐覆盖率及合格率进行基线调查;按照LOAS方法对聊城市4县1区8～10岁儿童甲状腺肿大率、尿碘及当地居民生活习惯进行调查,并对相关指标进行分析。结果检测水样1 232份,水碘为(161．4±133,5)μg／L,范围2～1 820μg/L, 91．2％的乡镇水碘均值>10μg／L或<300μg／L;儿童甲状腺肿大率与尿碘、碘盐覆盖率之间的关系完全呈现一致性。结论聊城市绝大部分地区属于适碘区;部分地区存在高碘性甲肿流行,是由于居民饮用高碘水和食用加碘盐共同作用的结果。停止饮用高碘水和加碘盐的供应可以防止高碘性甲肿的流行。     

2016年洛阳市碘缺乏病防治现况调查

目的为了解目前洛阳市碘缺乏病防治效果,掌握8~10岁儿童及孕妇不同孕期碘营养水平,为科学补碘提供可靠依据。方法按照《2016年洛阳市碘缺乏病监测方案》抽取5个县(市、区)的25个乡(镇、街道),随机抽取8~10岁儿童1024人,B超法测量甲腺容积,检测尿碘含量及家中食用盐碘含量;随机抽取孕妇508人检测尿碘含量及家中食用盐碘含量。结果检测食用盐样1522份,碘盐合格率91.77%,碘盐覆盖率98.16%;B超法测量8~10岁儿童甲状腺容积1024人,肿大率4.52%;检测8~10岁儿童尿样1024人,尿碘中位数212.9μg/L,检测孕妇尿样504份,尿碘中位数183.9μg/L。结论洛阳市碘缺乏病防治各项指标达到全国消除碘缺乏病标准,但妇女妊娠早期处于缺碘状态,今后需加强孕妇孕期内定期监测尿碘,以满足妊娠妇女自身及胎儿的碘营养需求,保护胎儿脑发育。     

我国部分地区5种重点人群的碘营养调查

目的了解在当前的加碘盐浓度下,我国5种重点人群的碘营养现状.方法采用一次性点状调查方式,选择了11个省(市、区)的城市和农村各2个调查点,调查学龄儿童、育龄妇女、孕妇、哺乳妇女及婴幼儿5种重点人群的尿碘、盐碘、饮水碘、乳汁碘以及检查甲状腺.结果①11个省市居民户的盐碘中位数为31.0 mg/kg,各地的盐碘水平趋于一致;②绝大多数居民户的饮水碘含量低于10 μg/L,甚至低于5 μg/L;③11个省市5种重点人群的尿碘中位数均达到了100 μg/L以上,其中有5个省市的学龄儿童尿碘水平位于100～200 μg/L,仅有江苏和陕西2省>300 μg/L;④学龄儿童尿碘不能完全代表其他重点人群的尿碘水平,孕妇和哺乳妇女的尿碘普遍偏低;⑤哺乳妇女的乳汁碘含量达到了100～200 μg/L的适宜水平.结论①当前的加碘盐碘浓度对于大多数省(市、区)是适宜的,城市和农村的5种重点人群的碘营养状况基本处于良好和适宜水平,不存在碘过量问题;②孕妇及哺乳妇女的尿碘水平偏低,她们是否存在碘缺乏纠正不足的危险性应引起关注;③由于盐业生产已明显提高了加碘均匀度,建议可适当缩小盐碘含量的标准范围.