基于网络药理学和分子对接技术探讨化橘红治疗酒精性肝损伤的潜在作用机制

目的 利用网络药理学和分子对接技术研究化橘红抗酒精性肝损伤的潜在分子作用机制。方法 在中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）中获取化橘红的有效成分以及成分靶点,使用GeneCards、OMIM、TTD和DisGenet数据库获取疾病靶点基因信息,借助韦恩图选取活性成分靶点以及疾病靶点基因的交集获取化橘红治疗酒精性肝损伤的潜在作用靶点;利用STRING数据库构建蛋白相互作用网络（PPI）,并采用Cytoscape软件得到核心靶点网络图;最后使用Metascape数据库对核心靶点进行基因本体论（GO）功能富集和基因百科全书（KEGG）分析,利用AutoDock Tools进行活性成分与核心靶点的分子对接验证。结果 得到10个有效成分、98个成分靶点基因和1 531个疾病靶点基因,两者取交集后获取67个交集靶点。利用STRING数据库和Cytoscape软件最终得到肿瘤蛋白p53（TP53）、前列腺素内过氧化物酶2（PTGS2）、半胱氨酸蛋白酶3（CASP3）、转录因子AP-1（JUN）、蛋白激酶B1（AKT1）5个核心靶点。GO分析和KEGG分析分别获得过氧化物酶体等50条目和脂质、动脉粥样硬化等20条信号通路。结论 化橘红可通过多个成分作用于多个靶点发挥抗炎、抑制细胞凋亡等作用,进而抑制酒精性肝损伤。     

基于网络药理学和分子对接技术解读川皮苷改善代谢综合征的作用机制（英文）

采用网络药理学方法探讨川皮苷改善代谢综合征的作用机制。首先利用TCMSP、TCMIP、TCMID、ETCM、HERB、NPASS和NPACT等数据库获取川皮苷作用靶点;在Dis Ge NET、Drug Bank等6个数据库中获取代谢综合征的相关靶点,筛选出与川皮苷作用靶点的共同部分构建PPI网络,并利用R语言对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析;最后对川皮苷和关键疾病靶点进行分子对接验证。结果收集到川皮苷作用靶点105个,代谢综合征相关靶点1975个。上述靶点取交集,获得了60个川皮苷改善代谢综合征的潜在靶点。PPI分析发现,川皮苷改善代谢综合征的关键靶点为TP53、MAPK8、AKT1、GSK3B、HSP90AA1、CTNNB1、JUN、AR、ESR1、CCND1、HRAS、TNF和PPARA。功能富集分析发现,脂质和动脉粥样硬化通路及糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路在川皮苷改善代谢综合征过程中发挥重要作用。分子对接结果显示,川皮苷与上述13个核心基因具有很强的亲和力。综上所述,推测川皮苷通过脂质和动脉粥样硬化通路及糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路发挥改善代谢综合...     

基于网络药理学和分子对接技术的化滞柔肝颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病的作用机制研究

目的:基于网络药理学和分子对接技术,探讨化滞柔肝颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的作用机制.方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台、中医药百科全书数据库对药物化合物靶点进行筛选,利用GeneCards数据库、DigSee数据库等对NAFLD疾病靶点进行筛选,进而构建相关网络.运用R语言对共有靶点进行基因本体功...     

枸杞子治疗代谢相关脂肪性肝病机制的网络药理学研究

目的 基于网络药理学方法研究枸杞子治疗代谢相关脂肪性肝病（MAFLD,曾用名非酒精性脂肪肝）主要活性成分的作用靶点及机制。方法 通过中药系统药理学数据库（TCMSP）获取枸杞子的活性成分,设定口服生物利用度（OB）≥30%和类药性（DL）≥0.18,并筛选出枸杞子作用靶点,构建成分-靶点网络。通过GenCards数据库筛选出枸杞子治疗MAFLD的潜在作用靶点,利用Cytoscape软件构建疾病-成分-靶点可视化网络图,进行基因本体论（GO）功能分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果 获得枸杞子活性成分45个,MAFLD差异基因1 656个,交集靶点87个,涉及60条通路,可能通过AKT1、IL6、IL1B等关键靶蛋白,参与DNA结合转录激活因子活性表达、RNA聚合酶Ⅱ特异性转录、肽链内切酶活性等生物学过程,枸杞子可能通过作用于IL-17信号通路、AGE-RAGE信号通路、MAFLD信号通路等发挥治疗MAFLD的作用。结论 枸杞子通过多成分、多靶点、多通路治疗MAFLD。     

基于网络药理学和分子对接探讨参苓白术散治疗代谢相关脂肪性肝病作用机制

目的 应用网络药理学方法和分子对接探讨参苓白术散治疗代谢相关脂肪性肝病的潜在作用机制。方法 根据TCMSP数据库搜集中药活性成分及其作用靶点,GeneCards、Drugbank数据库搜集疾病靶点,借助Cytoscape 3.9.1软件预测关键活性成分及核心靶点。交集靶点通过STRING数据库进行蛋白互作分析,Metascape数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析,最后借助AutoDock Vina 1.1.2软件进行分子对接验证。结果 筛得关键活性成分有槲皮素、豆甾醇、山柰酚、木犀草素、β-谷甾醇、7-甲氧基-2甲基异黄酮、柚皮素等,核心靶点有AKT1、TNF、IL6、TP53、VEGFA、IL1B、CASP3、ESR1、MAPK3、PTGS2,潜在作用靶点主要富集在P53、TNF、IL17、Th17细胞分化等信号通路。分子对接结果显示结合力均良好。结论 参苓白术散治疗代谢相关脂肪性肝病具有多成分、多靶点、多通路的特点。     

基于网络药理学的逍遥散治疗代谢相关脂肪性肝病作用机制探讨及实验验证

目的 基于网络药理学预测逍遥散治疗代谢相关脂肪性肝病（MAFLD，曾用名非酒精性脂肪性肝炎，NASH）相关机制，并观察逍遥散对MAFLD模型小鼠肝损伤的保护作用及机制。方法 通过TCMSP数据库获取逍遥散各组成味药的活性成分及潜在靶点，利用Gencards、OMIM数据库获取MAFLD疾病靶点，构建蛋白质相互作用（PPI）网络，进行基因本体论（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，构建成分-靶点-通路网络，并对核心靶点和主要活性成分进行分子对接验证。通过喂食蛋氨酸及胆碱缺乏（MCD）饲料构建MAFLD小鼠模型，给予多烯磷脂酰胆碱胶囊（178mg·kg^-1·d^-1）或逍遥散低、中、高剂量（1.437、2.874、5.748g·kg^-1·d^-1）进行干预，测定各组小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性及三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平；HE染色考察各组小鼠肝组织病理变化；Western blotting法检测PTGS2、ESR1、NOS2及PPARG的蛋白表达情况。结果 经筛选得到逍遥散治疗MAFLD的作用靶点有133个，核心成分主要有槲皮素、木犀草素、山柰酚、猪苓酸C等，关键靶点为PTGS2、ESR1、NOS2及PPARG等，主要的生物学通路为与肿瘤相关信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、IL^-17信号通路及非酒精性脂肪肝相关信号通路等，分子对接结果显示槲皮素、木犀草素及山柰酚与PTGS2、ESR1、NOS2及PPARG等均有较强的结合。体内动物实验表明，与模型组比较，逍遥散各组小鼠AST、ALT、TG、TC水平均显著降低（P＜0.05）；肝组织病理损伤均得到改善；与模型组比较，逍遥散中、高剂量组小鼠PTGS2、ESR1及NOS2蛋白表达显著降低（P＜0.01），PPARG蛋白表达显著升高（P＜0.01）。结论 逍遥散可能通过调控PTGS2、ESR1、NOS2及PPARG等靶标，IL^-17信号通路及非酒精性脂肪肝相关信号通路等多种途径治疗MAFLD。     

基于网络药理学及分子对接技术分析黄连防治乙型肝炎与非酒精性脂肪肝的分子机制

目的采用网络药理学和分子对接技术探讨黄连治疗乙型肝炎、非酒精性脂肪肝的分子机制,为细胞实验和动物实验提供参考。方法依据中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选黄连有效化学成分,借助毒性与基因比较数据库(CTD)、TCMSP和Uniport数据库筛选活性成分潜在靶标。通过可视化和集成发现的数据库(DAVID)生物信息学资源进行通路富集分析,采用Rstudio的ggplot2绘制通路图;通过SYBYL2.1软件分析黄连活性成分与关键靶点相互作用;借助Ligplot软件计算黄连活性最好的化学成分与关键靶点相互作用的氢键、疏水作用。结果筛选出黄连有效活性成分8个,筛选出潜在靶标84个,涉及代谢途径83条,包括乙型肝炎(P-Value=3.5E-19)和非酒精性脂肪肝(P-Value=9.9E-8)通路。通过分子对接明确穆坪马兜铃酰胺、盐酸巴马汀、槲皮素、(R)-四氢小檗碱是黄连治疗乙型肝炎、非酒精性脂肪肝活性成分;促分裂素原活化蛋白激酶1(MAPK1)、MAPK3可能是黄连治疗乙型肝炎、非酒精性脂肪肝的关键靶标蛋白。活性最好的化学成分穆坪马兜铃酰胺与7个关键靶标蛋白形成16氢键、63个...     

基于网络药理学和分子对接探讨陈皮治疗阿尔茨海默病的作用机制（英文）

本研究通过网络药理学和分子对接阐明陈皮(Citri Reticulatae Pericarpium, CRP)治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。首先,在陈皮中筛选出98个有靶点的化合物和628个相关成分靶点,在疾病数据库中检索得到2483个AD靶点。随后,构建CRP-AD交叠靶点图和蛋白互作(PPI)网络图,对PPI网络图进行拓扑属性分析得到66个与CRP治疗AD密切相关的靶点,对66个靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析,靶点在多条生物途径富集,包括松弛素信号通路、钙信号通路、HIF-1信号通路和IL-17信号通路。最后,对靶点和CRP活性成分进行分子对接验证,CRP的活性成分(黄烷酮、橘皮素、黄酮醇、香芹酚、紫苏醛)与靶点通过氢键连接,结合能小于0 kg/mol。本研究采用网络药理学和分子对接的方法系统的揭示了陈皮治疗阿尔茨海默病的作用机制,为以后科研以及临床研究提供理论依据。     

基于网络药理学和分子对接探究布渣叶改善消化不良的作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨布渣叶Microcos paniculata Linn.对消化不良的潜在物质基础和作用机制。方法 通过检索TCMSP数据库、文献和SwissTargetPredicted数据库收集成分和靶点信息,利用GeneCards和OMIM数据库获得疾病靶点,利用软件R 4.2.1中Venndigram包构建韦恩图,获得布渣叶和疾病的共同靶点;将得到的共同靶点通过软件R 4.2.1做基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析,通过STRING网站和Cytoscape 3.9.2做PPI分析得到核心靶点;利用Cytoscape 3.9.2构建“成分-靶点”网络图获得核心成分,将获得的核心成分和核心靶点利用Mastro进行分子对接。结果 筛出154个靶点,核心靶点主要有蛋白激酶B1(Akt1)、细胞肿瘤抗原(TP53)、血管内皮生长因子(VEGFA)、表皮生长因子受体(EGFR)、白细胞介素-6(IL-6)、非受体酪氨酸激酶(SRC)、肿瘤坏死因子(TNF),布渣叶改善消化不良可能通过正向调节酶活性、伤口愈合、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联调控等生物过程,与磷脂酰激醇3-激酶(PI3K)-Akt信号通路、脂质代谢与动脉粥样硬化通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化有关。分子对接结果表明,核心靶点与相对应的核心成分有比较稳定的对接,其中紫云英苷与SRC有强烈的对接活性。结论 布渣叶中多种活性成分通过多途径、多靶点来调节胃肠动力、修复胃肠黏膜屏障、抑制肠道炎症反应以发挥药效,可为后续进一步作用机制和物质基础研究提供一定的参考。     

基于网络药理学结合分子对接技术分析血平片治疗月经不调的作用机制

目的 运用网络药理学和分子对接技术探讨血平片治疗月经不调的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索血平片有效成分的活性靶点,GeneCard和Disgenet数据库检索与“irregular menstruation”相关的疾病靶点,筛选出交集靶点并输入String数据库构建蛋白互作网络,利用Cypscape数据库分析并筛选出核心靶点,构建疾病–通路–靶点–化学成分网络。使用David数据库对交集靶点进行基因本体(GO)和京东基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果 通过网络拓扑关系图筛选出了柚皮素、大黄酚、山柰酚、甲基异茜草素、大黄素和大黄素甲醚6个主要成分与丝苏氨酸特异性蛋白激酶(Akt1)、肿瘤坏死因子(TNF)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)、雌激素受体1(ESR1)、表皮生长因子受体(EGFR)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)6个核心靶点进行分子对接验证。结果显示,血平片活性成分大黄素、甲基异茜草素、山柰酚等与Akt1、TNF、SRC、ESR1、EGFR、PPARG均有较好的结合活性。结论 血平片可通过多成分作用多靶点治疗月...     

基于网络药理学和分子对接技术分析川楝子致肝毒性机制

目的 通过网络药理学及分子对接技术探究川楝子肝毒性机制。方法 通过TCMSP、PubChem、SwissADME数据库及文献检索筛选川楝子的潜在毒性成分,利用SwissTargetPrediction数据库预测潜在毒性成分的作用靶点,再通过GeneCards数据库搜索与肝脏损伤相关的靶点,将毒性成分预测靶点与肝脏损伤靶点取交集靶点,获得毒性成分肝脏潜在作用靶点,再利用软件Cytoscape 3.8.2版进行毒性成分–预测靶点、毒性成分–潜在作用靶点、蛋白相互作用（PPI）网络、毒性成分–潜在作用靶点–核心通路网络的构建,采用AutoDock 1.5.6版进行分子对接,并应用PyMOL软件对对接结果进行可视化示例。结果 筛选得到6个川楝子潜在毒性化合物,分别是toosandanin、meliasenin B、trichilinin D、1-O-tigloy-1-O-debenzoylohchinal、butenolide、5-hydxoymethylfurfural,与肝脏损伤共同作用靶点103个。GO和KEGG结果显示,川楝子通过蛋白质磷酸化、凋亡过程的负调控、对异种生物刺激的反应、酶激活的正向调控等过程引起肝脏毒性。分子对接结果显示,川楝子中toosandanin、trichilinin D、1-O-tigloy-1-O-debenzoylohchinal与关键靶点具有较好的结合能力。结论 应用网络药理学及分子对接技术对川楝子致肝毒成分、机制、靶点、通路进行了初步探索,为进一步对川楝子的临床应用研究和效应机制提供数据支持。     

基于网络药理学和分子对接探讨冬虫夏草抗肿瘤的作用机制

目的 基于网络药理学方法和分子对接技术探究冬虫夏草抗肿瘤的作用机制。方法 利用TCMSP、CNKI、PubMed、Drugbank、Stitch和Swiss target prediction等平台检索冬虫夏草的化学成分和作用靶点;通过GeneCards、OMIM等数据库筛选肿瘤相关基因,运用Cytoscape 3.7.2构建冬虫夏草活性成分-靶点网络,通过String数据库对关键靶点构建网络互作(PPI)网络,并进行基因本体(GO)基因和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后利用AutoDock Vina软件和Pymol软件对药物有效活性成分和关键靶点进行分子对接验证。结果 共得到冬虫夏草22个化合物,86个抗肿瘤共同靶点,主要包括环加氧酶(PTGS)2、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARG)、胱天蛋白酶3(CASP3)、JUN基因等关键靶点。GO分析与KEGG通路结果显示,冬虫夏草抗肿瘤涉及到多种生物学过程以及PPAR、花生四烯代谢、5-羟色胺信号通路等多种信号通路。将关键化合物和靶点进行分子对接,提示冬虫夏草抗肿瘤可能的前5个主要活性成分11,14-二十碳二烯酸、花生四烯酸、黄豆黄素、胆甾醇和豆甾醇与关键靶点PTGS2、PTGS1、PGR、HMGCR和CNR1均能自发结合。结论 初步探讨了冬虫夏草抗肿瘤的主要活性成分、相关靶点及相关通路,发现冬虫夏草可以通过多成分、多靶点、多通路抗肿瘤,为后期实验验证提供了参考依据。     

基于整合网络药理学和实验验证的人参皂苷Rb1抗代谢相关脂肪性肝病的作用机制探讨

目的 探究人参皂苷Rb₁（ginsenoside Rb₁,Rb₁）治疗大鼠代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的作用靶点及机制。方法 采用网络药理学方法系统地预测Rb₁治疗MAFLD的核心靶点,通过STRING平台和Cytoscape3.9.1软件分别绘制蛋白质相互作用（PPI）网络图谱和“Rb₁-MAFLD靶点”网络模型,利用DAVID数据库对核心靶点进行基因本体（GO）功能富集与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。动物体内实验进行验证,高脂饲料诱导建立实验性MAFLD大鼠模型。测定各组大鼠体质量、肝脏系数、肝功能指标[天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）]及血脂指标[三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）];HE染色观察肝组织病理学变化;酶联免疫吸附（ELISA）和实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）法分别检测大鼠血清和肝脏中炎症因子[白细胞介素-6（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）]表达水平以验证网络药理学预测结果;16 S rDNA测序分析评估Rb₁对MAFLD大鼠肠道菌群组成的影响。结果 获得134个Rb₁治疗MAFLD的潜在靶点,富集分析显示Rb₁干预MAFLD的生物学过程与转录调控、细胞增殖、炎症反应等相关,作用的通路主要为癌症、炎症、脂质和动脉粥样硬化、糖尿病等途径。动物实验结果显示,与对照组相比较,MAFLD模型组大鼠肝脏系数、肝功能指标、炎症因子水平显著升高,血脂代谢紊乱,且肠道菌群结构紊乱。Rb₁可改善肝组织中脂肪变性及炎症细胞浸润,显著降低血清中AST、ALT、TC、TG、LDL-C水平,增加HDL-C水平,且有效抑制MAFLD大鼠中炎症因子的过表达;此外,Rb₁改变了MAFLD大鼠的肠道菌群的组成,以拟杆菌门、乳杆菌属、布劳特氏菌属富集和脱硫弧菌减少为特征。结论 Rb₁能通过改善血脂紊乱与肝功能、抑制炎症反应和调节肠道菌群的稳态,最终发挥抗MAFLD的作用。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨“半枝莲-山慈菇”抗乳腺癌的作用机制

目的通过网络药理学和分子对接方法探讨"半枝莲–山慈菇"抗乳腺癌的作用机制。方法通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选半枝莲、山慈菇的有效化学成分及相应靶蛋白。通过DrugBank、Uniprot数据库筛选乳腺癌潜在靶点,运用Cytoscape 3.8.0软件构建"化合物–靶点–疾病"网络图。使用STRING数据库绘制蛋白互作(PPI)网络,利用DAVID数据库对有效作用靶点进行GO功能、KEGG通路富集分析。结果共筛选出半枝莲中有效化学成分29个,山慈菇中有效化学成分3个;对应潜在作用靶点517个,乳腺癌靶点118个;将"半枝莲–山慈菇"与乳腺癌的靶点对比,获得8个药物–疾病共同靶点,包括雄激素受体(AR)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(CASP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(CASP9)、雌激素受体α(ESR1)、雌激素受体β(ESR2)、钾电压门控通道亚家族H成员2(KCNH2)、前列腺素G/H合酶2(PTGS2)和钠依赖性血清素转运体(SLC6A4)。GO功能分析得到197个条目,涉及药物代谢等方面。KEGG通路分析得到116个条目,涉及膀胱癌、非小细胞肺癌、胰腺癌、非洲锥虫病、前列腺癌、结直肠癌、子宫内膜癌等通路。结论研究揭示了"半枝莲–山慈菇"抗乳腺癌的关键靶点和涉及的生物学过程及信号通路,并结合分子对接技术,发现其作用是多靶点、多通路的,为今后的分子生物学实验奠定了基础。     

基于网络药理学和分子对接探究葛根调控溃疡性结肠炎的分子机制

目的 通过网路药理学和分子对接探讨葛根调控溃疡性结肠炎的作用机制.方法 通过TCMSP数据库、Uniprot数据库检索葛根有效成分及靶点,通过OMIM、DisGeNET、DrugBank及GeneCards数据库检索溃疡性结肠炎的靶点.采用Cytoscape 3.8.2软件构建"药物–成分–靶点–疾病"关系网络,并将葛...     

基于网络药理学和分子对接的苦参抗乳腺癌潜在机制研究

目的 采用网络药理学和分子对接的方法分析苦参抗乳腺癌的主要活性成分及潜在分子机制。方法 采用TCMSP、ETCM数据库和查阅国内外文献收集筛选苦参化学成分,通过Swiss Target Prediction 数据库对有效活性成分的靶点进行预测,通过GeneCards、TTD、Drugbank、OMIM收集乳腺癌相关靶点,根据Venny 2.1.0软件筛选出苦参抗乳腺癌疾病靶点;采用Cytoscape软件构建苦参-核心活性成分-靶点网络图,用 STRING数据库分析共有靶点,构建PPI网络图,通过DAVID数据库和Hiplot平台对关键靶点蛋白进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,并采用Schrodinger软件对活性成分与靶点进行分子对接,同时采用分子生物学方法对关键靶点进行验证。结果 从苦参中共筛选出结构明确的活性成分36个,筛选出70个苦参抗乳腺癌的疾病靶点,其中EGFR、AKT1、ESR1、SRC、CYP19A1、AR、ABCB1等12个核心靶点参与乳腺癌中内分泌抵抗、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药、雌激素等信号通路,且核心成分与关键靶点AR之间的结合能最高。体外细胞实验显示,苦参提取物可抑制乳腺癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,上调AR蛋白的表达。结论 苦参通过多成分作用于多靶点和多个信号通路,调节复杂的生物过程发挥抗乳腺癌的作用,苦参对AR蛋白的上调可能成为治疗乳腺癌新的治疗策略。     

基于网络药理学探讨黄芪治疗代谢相关脂肪性肝病作用机制

目的 使用网络药理学方法探讨黄芪治疗代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的作用机制。方法 根据TCMSP数据库、GeneCards数据库和比较毒物基因组学数据库数据库,预测和筛选黄芪的活性成分和MAFLD的相关基因,得到黄芪治疗MAFLD的潜在靶点,使用Cytoscape 3.8.0软件和STRING数据库,构建黄芪活性成分与MAFLD相关靶点的成分-靶点网络,分析网络获得重要靶点,并利用Metascape数据库对其进行GO和KEGG通路富集分析。结果 从黄芪中筛选得到叶酸、槲皮素、山柰酚、异鼠李素等20个活性成分,能够作用于91个MAFLD相关靶点,其中IL4、EGFR、MAPK8、TNF、HIF-1α等27个靶点是重要靶点,可能通过调控糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路、白细胞介素-17信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化等通路,参与调节MAFLD脂质代谢、氧化应激反应和炎症反应等多种生物过程。结论 黄芪可以通过多靶点、多途径参与MAFLD的治疗。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的机制

目的 运用网络药理学方法及分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的可能机制。方法 利用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)检索黄芪的主要化学成分及靶点,并补充文献报道相关药理作用的成分作为潜在活性成分。以"peritoneal fibrosis"为关键词分别在OMIM、Genecards获取目前已知的与腹膜纤维化相关的疾病靶点,后取两者的交集靶点;对交集基因通过STRING数据库与Cytoscape 3.7.2软件构建"药物-成分-靶点-疾病"网络及蛋白互作(PPI)网络并筛选核心网络。基于R软件使用Bioconductor生物信息软件对核心靶点进行GO及KEGG富集分析,最终采用AutoDock软件将主要有效成分与核心靶点进行分子对接,得出其结合能力。结果 筛选出20个黄芪活性成分及文献报道有相关药理作用4个, 457药物作用靶点,与674个腹膜纤维化病靶点取交集,得到86个共同靶点。GO功能富集分析提示黄芪拮抗腹膜纤维化主要参与了蛋白激酶B信号转导的调节、细胞对化学的应激反应、炎症反应的调节等通路; KEGG通路富集分析主要涉及调控肿瘤、磷脂酰肌醇-3-羟激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、人类巨细胞病毒感染、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示关键靶点与活性成分具有较好的结合能力。结论 黄芪治疗腹膜纤维化的分子机制,可能与抑制炎症及氧化应激反应、调节多种信号通路等相关。