益气温阳活血利水药对心梗后心衰ET-1、TNF-α、AngⅡ的影响

目的：观察益气温阳活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相血清内皮素1（ET-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,分为3天给药和5周给药两个亚组,分别使用益气温阳活血利水中药不同配伍进行干预,采用酶联免疫吸附法（EUsA）定量测定干预后大鼠血清ET-I、TNF-α、AngⅡ浓度。结果：在3天给药亚组和5周给药亚组,按假手术组,益气温阳活血利水组、益气温阳组、阳性对照组和空白组的依次顺序,各组大鼠血清AngⅡ、TNF—α、ET-I浓度均依次升高,组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠血清AngⅡ、TNF-α、EF-1浓度均明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;活血利水组血清AngⅡ、EI-1、TNF-α浓度均低于空白组,除在3天给药亚组两组TNF-α浓度的差异无统计学意义外,其余两组间的差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低血清AngⅡ、TNF-α、ET-1水平,在不同时期其效应由强至弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水,活血利水药的效益随着心衰的进展呈增强趋势。     

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构抑制作用的研究

目的：观察中药复方益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构的抑制作用。方法：体内、外试验检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）及心脏指数在益气温阳活血方及拆方治疗前后的变化。结果：与正常组比较,模型大鼠左室心脏指数、血清及细胞上清LDH、cTnI、cTnT明显升高;益气温阳活血方能够明显减少模型大鼠左室心脏指数、LDH、cTnI、cTnT。结论：益气温阳活血方能减轻慢性心衰大鼠心室重构,改善心脏功能。     

益气温阳、活血利水方药对充血性心力衰竭大鼠模型IR及心肌组织病理学改变的研究

目的：探讨益气温阳、活血利水方药对充血性心力衰竭（CHF）大鼠模型胰岛素抵抗（IR）及心肌组织病理学改变的影响。方法：通过对Wistar雄性大鼠尾静脉注射盐酸阿霉素制备充血性心力衰竭大鼠模型,造模成功后将Wistar雄性大鼠随机分成模型组、西药组、方药低剂量组、方药中剂量组、方药高剂量组,连续灌胃4周后,取内眦静脉窦静脉血3 mL,测血糖及血清胰岛素,计算IR。最后处死大鼠,取出心脏,切片HE染色,观察心肌组织病理学改变。结果：与模型组比较,益气温阳、活血利水方药能明显改善CHF大鼠IR水平（P<0.05）,其中高、中剂量组较为明显;同时益气温阳、活血利水方药能改善CHF大鼠心肌细胞的损伤,高剂量组心肌细胞形态学的改变接近地高辛组。结论：益气温阳、活血利水方药能一定程度逆转大鼠CHF的IR并改善心室重构。     

益气温阳活血利水药对心梗后心衰大鼠基质金属蛋白酶及心室重塑的影响

目的 观察益气温阳、活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相基质金属蛋白酶及心室重塑的影响.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,并分别于心衰早期和心衰期使用益气温阳、活血利水中药不同配伍进行干预,检测干预后心室重量,计算心室重量指数,采用酶联免疫吸附法检测心肌基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)活性.结果 在3d给药亚组和5周给药亚组,按假手术组、益气温阳活血利水组、益气温阳组、活血利水组、阳性对照组和空白组的顺序,各组大鼠心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性均依次增高,除益气温阳活血利水组和益气温阳组之间心室重量指数无统计学意义外(P>0.05),其余组间差异均有统计学意义(P<0.05).在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性均明显增高,均有统计学意义(P<0.05).活血利水组MMP-2、MMP-9活性在两个亚组均中低于阳性对照组,其中5周给药亚组有统计学意义(P<0.05).结论 对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性,在不同时期,其效应由强到弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水.     

益气温阳活血利水方对慢性充血性心力衰竭患者临床症状、体征和血浆BNP水平的改善作用观察

目的：观察在西药常规治疗基础上联合益气温阳活血利水方治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）患者的疗效。方法：33例CHF患者（NYHAⅡ-Ⅲ级）随机分为2组,对照组17例采用一般慢性充血性心力衰竭的常规治疗;研究组16例在西药常规治疗基础上联合益气温阳活血利水方,每日1剂。2组疗程均为4周。观察益气温阳活血利水方对患者临床症状、体征和血浆BNP的影响。结果：研究组和对照组治疗前后比较：NYHA心功能分级均有改善,差异显著;中医症候积分疗效也有显著改善;血浆BNP水平明显降低,差异显著。研究组与对照组组间比较,NYHA心功能分级疗效判定研究组优于对照组,但差异无显著性（P〉0.05）;中医症候积分疗效判定研究组优于对照组,差异有显著性（P〈0.05）;血浆BNP水平降低判定研究组优于对照组,差异有显著性（P〈0.05）。结论：益气温阳活血利水方可明显改善CHF患者的临床症状和体征,显著降低血浆BNP水平。     

益气温阳活血法对慢性充血性心力衰竭患者神经内分泌的影响

目的观察益气温阳活血法联用西医常规治疗对慢性充血性心力衰竭患者神经内分泌的影响。方法将63例住院患者随机分为两组，对照组31例采用西医常规治疗（洋地黄、利尿剂、血管扩张药、血管紧张素转换酶抑制剂等），治疗组32例在此基础上加用益气温阳活血中药，2周为1个疗程。用放射免疫法测定治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）及醛固酮（ALD）值的变化，并与健康人22例对比；同时治疗前后观察左室射血分数（EF）及血液流变学指标。结果充血性心力衰竭患者血浆AngⅡ、ET和ALD水平明显高于健康人，治疗组治疗后上述三项指标均显著降低；同时治疗组治疗后EF值和血液流变学指标有明显改善，与治疗前比较差异显著；治疗组心功能改善总有效率（93．75％）明显高于对照组（77．42％），其差异有显著性。结论益气温阳活血法可抑制神经内分泌系统过度激活，改善充血性心力衰竭患者心功能及血液流变学指标。     

益气温阳、活血利水法对充血性心力衰竭患者神经内分泌因子的影响

目的：研究益气温阳、活血利水法对充血性心力衰竭患者神经内分泌系统的调节作用。方法：将心功能Ⅱ～Ⅳ级,中医辨证属气（阳）虚血瘀、水饮证患者70例随机分为常规治疗组（简称常规组,28例）和常规治疗加中药治疗组（简称中药组,42例）,对比两组治疗后心房肽（ANP）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、内皮素（ET）的差异。结果：治疗后中药组ANP、ATⅡ、ET水平较常规组下降更明显（P〈0．05）。结论：益气温阳、活血利水法对充血性心力衰竭有辅助治疗作用,其机理可能通过降低ANP、ATⅡ、ET水平实现。     

益气温阳活血利水方治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的：观察益气温阳活血利水方治疗慢性心力衰竭的效果。方法：将60例患者分为益气温阳活血利水方治疗组（即试验组）和常规治疗组（对照组）,疗程两周。结果：试验组治疗总有效率为93.33%且超声心动图及6min步行试验均明显优于对照组（P〈0.05）。结论：益气温阳活血利水方治疗慢性心力衰竭效果显著。     

益气温阳活血利水方治疗慢性充血性心力衰竭的疗效及对神经内分泌、炎性因子的影响研究

目的:探讨益气温阳活血利水方用于慢性充血性心力衰竭的治疗效果及对患者神经内分泌、炎性因子的影响。方法:将我院确诊并进行治疗的SHF患者共120例,采用随机、双盲法将其分成两组。对照组60例单纯采用常规西药治疗,治疗组加用益气温阳活血利水方,观察两组的临床治疗效果,并分析治疗前后神经内分泌及炎性因子水平的改变。结果:治疗组总有效率显著高于对照组(P0.05);治疗后治疗组患者的Ang Ⅱ、ALD、T水平均显著低于本组治疗前及对照组治疗后,E2显著高于本组治疗前及对照组治疗后(P0.05);治疗后治疗组患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均显著低于本组治疗前及对照组治疗后(P0.05)。结论:益气温阳活血利水方用于慢性充血性心力衰竭可取得显著疗效值得应用。     

天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠ACE2/Ang（1-7）/Mas轴的影响

目的?探讨天麻芎苓止眩片（TXZT）对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素转换酶（ACE）2/血管紧张素（Ang，1-7）/Mas轴的调控作用，探讨其防治高血压病的作用机制。方法?50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、TXZT高、中、低剂量组，另取10只WKY大鼠作为正常组，厄贝沙坦组给予厄贝沙坦27 mg/kg灌胃；TXZT高、中、低剂量组分别给予TXZT 2.0 、1.0、0.5 g/kg 灌胃；模型组和正常组分别给予等量蒸馏水灌胃。各组均连续给药4周。测量干预前后大鼠收缩压；ELISA法检测血清中肾素（REN）、醛固酮（ALD）、AngⅡ、ACE2、Ang （1-7）的含量变化；免疫组化法检测主动脉AngⅡ、ACE2蛋白表达；Western Blot法检测主动脉ACE2、Mas蛋白表达；RT-PCR法检测主动脉ACE2、Mas mRNA表达。结果?与正常组比较，模型组各时间收缩压升高，血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达升高，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，干预后各组各时间收缩压降低，主动脉ACE2 mRNA表达增加（P<0.05）；厄贝沙坦组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT高剂量组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT中剂量组血清ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT低剂量组大鼠血清AngⅡ水平降低（P<0.05）。与厄贝沙坦组比较，TXZT高剂量组给药后第2、4周、TXZT中剂量组给药后各时间、TXZT低剂量组给药后第2、3、4周收缩压升高（P<0.05，P<0.01）。结论?TXZT有明显、持续、稳定的降压作用，调节ACE2/Ang（1-7）/Mas受体轴抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统活性可能是其降压效应的重要机制之一。     

葶苈子提取液对CHF大鼠血流动力学和血浆AngⅡ、ALD水平的影响

目的：探讨葶苈子水提液和醇提液对CHF大鼠血流动力学及神经内分泌因子AngⅡ、ALD的影响。方法：腹主动脉缩窄法制作CHF大鼠模型。用十六导生理记录仪测量大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期内压（LVEDP）;左室内压最大上升速率和下降速率（&#177;dp／dtmax）;放免法测定血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血清醛固酮（ALD）的水平。结果：模型组大鼠与空白组相比LVSP、&#177;dp／dtmax显著降低（P〈0．01）;LVEDP显著升高（P〈0．01）;AngⅡ、ALD显著升高（P〈0．01）。各给药组与模型组相比血流动力学参数和血浆AngⅡ、ALD水平改善均有显著性差异（P〈0．01）。结论：葶苈子水提夜和醇提液可改善CHF时心肌收缩和舒张功能,其中醇提组的改善效果优于水提组。葶苈子水提夜和醇提液还能改善CHF神经内分泌因子AngⅡ和ALD的过度分泌,水提液减轻水钠潴留的作用优于醇提组。     

益气温阳利水法治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察

目的：观察益气温阳利水法治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）心功能Ⅱ～Ⅳ级,辨证属气（阳）虚水饮证患者的临床疗效。方法：采用益气、温阳、利水类中药（附片、干姜、茯苓、红参、麦冬、甘草等）加用西药（血管紧张素抑制剂、利尿剂、B受体阻制剂或洋地黄）,对照纽仅用西药（血管紧张素抑制剂、利尿剂、B受体阻制剂或洋地黄）,连用10d为1个疗程,有效者休息2d后再用1个疗程,第2疗程结束后终止,观察两组的临床疗效。结果：益气温阳利水法能有效改善心功能,作用优于对照组（P〈0．05）。结论：益气温阳利水法治疗充血性心力衰竭有较好的疗效。     

益气温阳活血利水方对慢性心力衰竭患者ICAM-1水平的影响

目的:观察益气温阳活血利水方结合常规西药对慢性心力衰竭(CHF)患者血清细胞粘附因子ICAM-1的影响以及临床疗效。方法:将100例CHF患者随机分为治疗组与对照组,两组均按CHF治疗指南给予常规治疗,治疗组另外服用益气温阳活血利水方,疗程为3个月。两组治疗前后检查ICAM-1、左心室射血分数(LVEF)、症候积分以及心衰疗效。结果治疗组血清炎性细胞因子TNF-a、IL-6水平及LVESD、LVEDD均显著降低(P0.05),且治疗组下降幅度相比对照组更为显著(P0.05)。两组LVEF水平较治疗前均显著上升(P0.05),治疗组上升幅度大于对照组(P0.05)。LVEF则有明显提高。结论:益气温阳活血利水方结合常规西药对慢性心衰患者疗效甚佳,且可有效降低ICAM-1水平,改善CHF患者的预后。     

益气温阳和活血利水法对充血性心力衰竭患者神经内分泌系统的影响

目的：研究益气温阳、活血利水法对充血性心力衰竭患者神经内分泌系统的影响。方法：将心功能Ⅲ-Ⅳ级，辨证属气（阳）虚血瘀、水饮证患者49例随机分为治疗组（29例）和对照组（20例），治疗组采用益气温阳、活血利水法治疗，对照组服用开搏通。结果：两组治疗后血浆血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、心房肽（ANP）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平降低，组间比较差异无显著性（P＞0．05）；血小板α颗粒膜蛋白140（GMP－140）水平降低，效果优于对照组（P＜0．05）。结论：益气温阳、活血利水法对心衰患者神经内分泌的调节作用与血管紧张素转换酶抑制剂部分相似，有可能改善心衰患者的心室重构；通过抑制血小板的活性，可能对防止血栓的形成及改善心衰的进程有利。     

益气温阳活血利水方对AngⅡ诱导H9c2心肌细胞线粒体凋亡途径的影响

目的观察益气温阳活血利水方含药血清对AngII诱导H9c2心肌细胞线粒体凋亡途径相关Bax、Bcl-2、Caspase-9基因及蛋白的表达变化,探讨益气温阳活血利水方对AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用的机制。方法AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡模型,采用血清药理学方法制备益气温阳活血利水方含药血清并进行干预,使用qRT-PCR、Western Blot、免疫组化方法检测Caspase-9 mRNA和蛋白及Bax、Bcl-2蛋白表达变化。结果益气温阳活血利水方含药血清可提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,下调Caspase-9基因及蛋白的表达水平,且含药血清高剂量组改善作用最好。结论益气温阳活血利水方含药血清对AngII诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用是通过调节线粒体凋亡途径相关Bcl-2、Bax基因蛋白的表达,从而抑制Caspase-9的表达实现的。     

益气温阳活血利水法对心力衰竭兔模型神经内分泌的影响

临床上以益气温阳活血利水法治疗心衰,常可取得较好疗效,但中药的作用机理尚不明确,几类药物的配伍比例较为模糊,有待进一步研究。本文用动物实验的方法,研究了益气温阳活血利水四法对充血性力衰竭的作用,以及它们的最佳配伍比例,现报道如下。1材料与方法1.1动物普通级新西兰兔     

解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA和AngⅡ的影响

目的:观察解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA、AngⅡ的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、解毒活血低剂量组、解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型,所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26mg/kg·d,解毒活血低剂量组给予解毒活血中药12g生药/kg·d,解毒活血高剂量组给予24g/kg·d,假手术组和模型组给予等容量生理盐水共14d。取左肾组织行HE、Masson染色观察病理形态学改变,用放射免疫法检测血及组织中的PRA、AngⅡ表达。结果:模型组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平明显升高(P<0.05)。经治疗各组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平显著下降(P<0.05)。结论:解毒活血方药能够降低PRA、AngⅡ水平,阻断RAS,保护肾功能,延缓肾间质纤维化进展。     

益气温阳活血利水法对慢性心力衰竭患者生活质量的影响研究

[目的]观察益气温阳、活血利水法对慢性心力衰竭患者生活质量的影响。[方法]共选取56例慢性心力衰竭患者,均在西药治疗基础上,其中中药治疗组29例给予益气强心饮口服,8周后进行明尼苏达心力衰竭生活质量调查表的评分。[结果]中药治疗组明尼苏达生活质量调查积分明显低于对照组(P<0.05)。[结论]益气温阳、活血利水法能提高慢性心力衰竭患者的生活质量。     

强心利水方对慢性心衰大鼠神经内分泌的影响

为探讨强心利水方对阿霉素慢性心衰大鼠神经内分泌激素的干预作用.在强心利水方治疗前后,我们采用放射免疫法检测了阿霉素慢性心衰大鼠血浆中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)和内皮素(ET)的含量变化情况.结果:模型组的AngⅡ、ALD、ANP和ET较对照组明显升高,差异有非常显著性(P<0.01).强心利水方可降低CHF大鼠血浆中AngⅡ、ALD、ANP和ET,与模型组和心宝丸组相比较,差异有显著性或非常显著性(P<0.05或P<0.01).结论:强心利水方可以抑制慢性心衰大鼠部分神经内分泌指标的过度激活,从而改善心脏功能.     

基于常规治疗的益气温阳、活血利水中药对慢性心力衰竭的优效性研究

目的观察益气温阳、活血利水中药治疗慢性心力衰竭的疗效。方法将83例入选患者采用随机数字表法分为治疗组41例和对照组42例,分别在常规西药治疗基础上给予益气温阳、活血利水中药和安慰剂治疗4周。结果证候总疗效及心功能分级疗效总有效率2组分别比较,治疗组均优于对照组(P0.05);治疗组生活质量评分下降幅度大于对照组,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论联合使用益气温阳、活血利水中药能显著改善慢性心力衰竭患者的临床症状、心功能,提高生活质量。