基于网络药理学探讨黄连防治2型糖尿病的作用机制

目的：运用网络药理学分析黄连防治2型糖尿病的作用机制。方法：通过TCMSP及UniProt数据库查询黄连主要活性成分与相关作用靶点,在GeneCards、OMIM数据库中检索2型糖尿病靶点,并通过OmicShare软件获得黄连与2型糖尿病共同靶点,运用String数据库对共同靶点进行蛋白质相互作用（PPI）分析,构建黄连防治2型糖尿病靶点蛋白互作（PPI）网络,利用CytoScape软件构建黄连-化合物-靶点-2型糖尿病网络图,并通过R语言软件对其防治2型糖尿病作用靶点的基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路进行富集分析。结果：获得黄连成分中具有类药性、口服吸收良好的化合物10种,其防治2型糖尿病的潜在作用靶点94个,包括丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、白细胞介素6（IL-6）、丝裂原活化蛋白激酶（CASP3）、表皮生长因子（EGF）、转录因子AP-1（JUN）等,信号通路主要有缺氧诱导因子-1（HIF-1）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K/AKT）等。结论：黄连可通过多组分、多靶点、多机制防治2型糖尿病,为深入研究黄连防治2型糖尿病的潜在作用机制提供理论基础。     

专利中药处方外治放射性皮炎的用药规律及机制研究

目的 探讨专利中药处方外治放射性皮炎的用药规律及作用机制。方法 检索国家知识产权局中国专利公布网站（http://epub.sipo.gov.cn）中外治放射性皮炎的中药处方专利数据,利用古今医案云平台进行频次统计、关联分析、聚类分析等;通过网络药理学方法探讨外治放射性皮炎核心处方的作用靶点及通路。结果 纳入从建库至2021年6月外治放射性皮炎的中药处方专利53项,涉及中药302味,高频药物为紫草（17次,32.08%）、黄芩（12次,22.64%）等;最常用的药对为大黄-紫草;获得的新处方有：紫草;血竭、黄芩、冰片等;核心处方组成为紫草、大黄、黄柏、黄芩、黄连、乳香、没药;核心处方外治放射性皮炎的主要靶点可能为TP53、MAPK1、AKT1、TNF等,主要的作用通路为癌症通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路等。结论 专利中药处方主要通过清热解毒、燥湿、凉血外治放射性皮炎,其作用机制可能通过抑制炎症反应,减少细胞凋亡,从而减轻皮肤放射性损伤。     

基于网络药理学探讨藿香正气方治疗妊娠期新型冠状病毒肺炎的作用机制

目的?采用网络药理学方法分析藿香正气方治疗妊娠期新型冠状病毒肺炎的作用机制，探究其多成分—多靶点—多通路的相关关系。方法?运用中药系统药理学分析平台（TCMSP）筛选藿香正气方中的活性成分，SwissTargetPrediction服务器收集成分靶点，人类基因数据库（GeneCards）获取妊娠期新型冠状病毒肺炎靶点，将成分靶点与疾病靶点映射，获取共有靶点。STRING数据库构建蛋白互作（PPI）网络，用Cytoscape3.3.0软件进行拓扑参数分析，得到核心靶点，并构建“药物—成分—靶点—疾病”网络。DAVID数据库对核心靶点进行GO富集分析和KEGG通路分析。结果?筛选得到藿香正气方中84个活性成分，1 007个成分靶点，疾病靶点236个，两者交集靶点72个。涉及丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、白细胞介素6（IL-6）、MAPK3、MAPK8、肿瘤坏死因子（TNF）、表皮生长因子受体（EGFR）、IL-2等31个核心靶点。GO富集分析显示448个条目，主要集中于细胞凋亡的调控、氧化应激反应、对细胞因子刺激的反应等过程。KEGG富集分析有52条通路，主要参与Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路、ErbB信号通路、血管内皮生长因子（VEGF）信号通路和癌症、免疫、凋亡等相关通路调控。结论?藿香正气方的有效成分可通过作用于MAPK1、IL-6、MAPK3、MAPK8、TNF、EGFR等靶点调节多条信号通路，发挥对妊娠期新型冠状病毒肺炎的治疗作用。     

基于网络药理学探讨浙贝母-海螵蛸药对治疗胃食管反流病作用机制

目的：基于网络药理学探讨浙贝母-海螵蛸药对治疗胃食管反流病（GERD） 的作用机制。方法： 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、BATMAN-TCM、中药与有效成分、本草组鉴-HERB等数 据库及相关文献筛选浙贝母-海螵蛸的活性成分,使用Swiss ADME与SwissTargetPrediction平台对活性成分靶点 进行预测。利用GeneCards、DisGeNET、Drugbank筛选GERD的作用靶点,通过Jvenn平台取浙贝母-海螵蛸与 GERD的交集靶点,将交集靶点上传STRING11.0数据库,运用Cytoscape3.7.1软件构建蛋白互作网络图,获取 浙贝母-海螵蛸药对治疗GERD的核心靶点;借助Metascape数据库对核心靶点进行基因本体论（GO） 和京都 基因和基因组百科全书（KEGG） 通路富集分析;采用AutoDock工具将药对中的关键成分与核心靶点进行分子 对接验证。结果：共筛选出浙贝母-海螵蛸药对活性成分28个,药物靶点536个,GERD靶点1 997个。浙贝 母-海螵蛸药对的核心活性成分有贝母素乙、浙贝丙素、苦鬼臼毒素等;浙贝母-海螵蛸药对治疗GERD的核心 靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK） 1、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基 δ（PIK3CD）、表皮生长因子（EGFR）、原癌基因（JUN） 等。浙贝母-海螵蛸药对治疗GERD主要作用于神经 活性配体-受体相互作用、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K） /蛋白激酶B（AKT）、MAPK及癌症等信号通路。分子对 接发现药物核心活性成分浙贝丙素、贝母素乙与AKT1等靶点结合活性较高。结论：浙贝母-海螵蛸药对中贝 母素乙、浙贝丙素、苦鬼臼毒素等成分能作用于AKT1、EGFR等靶点治疗GERD,其作用机制与调节神经活性 配体-受体相互作用、PI3K/Akt信号、MAPK信号通路等多条信号通路有关。     

基于网络药理学知母-黄柏药对治疗糖尿病作用机制

目的:探讨知母-黄柏药对治疗糖尿病（DM）的作用机制。方法：通过TCMSP、化学专业数据库检索知母、黄柏化学成分和作用靶点,并在UniProt数据库中进行靶点与基因转换,通过OMIM、Drugbank数据库查询现有DM相关基因。进而运用Cytoscape 3.7.1构建成分-靶点网络、靶点相互作用（PPI）网络并进行网络拓扑分析,最后通过Omicshare进行基因GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,研究其作用机制。结果：成分-靶点网络共有127个化合物和107个靶点,其中关键化合物涉及槲皮素、豆甾醇、山柰酚等。PPI网络包含107个蛋白,其中关键靶蛋白涉及INS、AKT1、IL6、VEGFA、TNF等。GO功能富集分析得到2 612个条目（P<0.05）,其中生物过程（BP）条目2 125个,分子功能（CC）条目138个,细胞组成（MF）条目349个。KEGG通路富集分析筛选到157个信号通路（P<0.05）,涉及到MAPK信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、AGE-RAGE信号通路、胰岛素抵抗等信号通路。结论：知母-黄柏中的主要治疗糖尿病活性成分是槲皮素、豆甾醇、山柰酚,靶点主要涉及INS、AKT1、IL6、VEGFA、TNF等,通过MAPK信号通路、AGE-RAGE信号通路、胰岛素抵抗等信号通路协同治疗DM。     

基于复杂网络分析王小云教授治疗围绝经期综合征的用药规律及作用机制

目的 基于复杂网络分析挖掘王小云教授治疗围绝经期综合征的用药规律及其核心药物作用机制。方法 收集王小云教授治疗围绝经期综合征的有效门诊中药处方,经数据标准化处理后,用SPSS Modeler软件对药物进行频次、四气五味归经属性分析、关联规则分析及复杂网络分析,挖掘核心药对;借助系统药理学方法筛选核心药对（桃仁-红花）的有效活性成分及其靶点,构建药物-有效成分-靶点网络及药物与疾病关键靶点蛋白互作网络,并进行基因本体（GO）富集分析与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;通过综合以上网络分析筛选出关键成分及靶点进行分子对接初步验证。结果 共筛选出339首处方,涉及230味中药,总频次为2757次,使用频次≥35的中药有赤芍、白术、郁金、杜仲、葛根、酸枣仁等20味,主要以理气药、补阴药、补气药、活血调经药;通过关联规则分析所得的用药模式中,桃仁-红花药对支持度排序位列第一。共筛选出桃仁-红花潜在活性成分34个,靶点319个,药物与疾病交集关键靶点148个,富集分析结果显示,在桃仁-红花治疗围绝经期综合征的过程中,可能与肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路...     

基于网络药理学及分子对接技术分析远志治疗原发性失眠作用机制

目的：基于网络药理学及分子对接技术分析远志治疗原发性失眠（PI） 的作用机制。方法：通过 Herb、Batman-TCM 数据库筛选远志的化合物,用Swiss Target Prediction、SEA 及Batman-TCM 数据库行主要 活性成分潜在靶点筛选,同时在Gene Cards、NCBI 基因、TTD 数据库筛选疾病相关靶点。将远志的主要活性 成分靶点与疾病靶点输入Venny2.1 行交集处理,筛选两者的共同靶点,运用Cytoscape3.8.0 软件构建“药物- 成分-疾病-靶点”PPI 网络并行拓扑分析。使用RStudio4.0.3 软件行基因本体（GO） 功能富集与京都基因和基 因组百科全书（KEGG） 通路富集分析,使用Discovery Studio 软件将远志主要活性成分与疾病核心靶点进行分 子对接。结果：筛选出远志中含有金丝桃苷、α-菠甾醇、芦丁、槲皮素等9 种主要活性成分,261 个药物潜 在作用靶点,与2 600 个PI 相关疾病靶点取交集后获得87 个共有靶点。拓扑分析筛选到白细胞介素-6（IL-6）、 肿瘤坏死因子（TNF）、人环磷酸腺苷反应元件结合蛋白1（CREB1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、丝裂 原活化蛋白激酶3（MAPK3） 等36 个关键靶点。GO 功能富集分析得到BP 条目1 302 项、MF 相关条目101 项、 CC 相关条目63 项;KEGG 通路富集分析筛选到神经活性配体-受体相互作用、γ-氨基丁酸（GABA）、磷脂酰 肌醇3-激酶/蛋白激酶-B（PI3K-Akt）、环磷酸腺苷（cAMP）、TNF 等79 条信号通路;分子对接显示远志主要 活性成分与疾病核心靶点亲和力均良好。结论：远志能够通过多成分、多靶点、多通路的协同作用影响机体的 神经代谢、氧化应激及炎症反应,从而发挥治疗PI 的作用。     

二仙汤治疗早发性卵巢功能不全的网络药理学分析

目的：基于网络药理学探讨二仙汤治疗早发性卵巢功能不全（POI）的作用靶基因和信号通路。方法：首先,通过公共数据库筛选当归芍药散的有效成分及作用靶点和疾病的疾病靶点;其次,确定二仙汤治疗POI的作用靶基因,并在STRING数据库中收集作用靶基因之间的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）信息,同时建立药物活性成分与作用靶基因网络;最后,借助ClusterProfiler R软件完成基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析。结果：筛选得到二仙汤有效成分共92个,作用靶基因205个,确定疾病基因3 425个,有效化合物-作用靶点网络总共包括239个节点和1 153条相互作用关系,关键活性化合物有槲皮苷、山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇、木犀草素等,通过PPI网络得到173个核心蛋白;GO富集分析主要涉及共获得生物过程(BP)1 939个,细胞组分(CC)72个,分子功能(MF)141个;KEGG通路富集筛选得到164条信号通路,主要包括为磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-AKT）信号通路、促分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。结论：本研究发现二仙汤中槲皮苷、山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇、木犀草素等活性成分可通过PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路、TNF信号通路作用于MAPK1、AKT1、JUN、RELA等靶点进行综合调控,从而发挥治疗POI的作用。结论：本研究初步明确了二仙汤治疗POI的作用靶基因和通路,为之后的研究准备了条件。     

基于网络药理学和分子对接探讨茵陈蒿汤治疗慢加急性肝衰竭作用机制

目的：通过网络药理学和分子对接探讨茵陈蒿汤治疗慢加急性肝衰竭的作用机制。方法：利用TCMSP、Uniprot数据库收集茵陈蒿汤活性成分及对应靶点;使用GeneCards和OMIM数据库收集慢加急性肝衰竭相关靶点,并筛选药物与疾病交集靶点;运用STRING数据库获得蛋白质相互作用（PPI）网络,Cytoscape 3.9.1软件构建“中药-活性成分-靶点”网络,利用Metascape数据库进行GO生物功能和KEGG通路富集分析;借助AutoDock等软件进行分子对接验证。结果：茵陈蒿汤治疗ACLF的核心活性成分包括槲皮素、异鼠李素、山柰酚、豆甾醇、β-谷甾醇等,核心靶点有AKT1、MAPK、TNF、IL-6等。KEGG分析主要涉及AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路和TNF信号通路等188条信号通路。分子对接结果显示核心成分与核心靶点具有良好的结合活性。结论：茵陈蒿汤治疗慢加急性肝衰竭具有多成分、多靶点、多通路的综合优势和特点。     

益脑康胶囊治疗缺血性脑卒中的网络药理学机制研究

目的运用网络药理学方法探究益脑康胶囊治疗缺血性脑卒中（Cerebral ischemic stroke,CIS）的潜在效 应机制。方法从中药系统药理学分析平台（TCMSP）及网络药理学分析平台（BATMAN-TCM）数据库中获取益 脑康胶囊的化学成分和靶点,通过人类基因数据库（GeneCards）获取缺血性脑卒中的治疗靶点,并利用R 语言 筛选共同靶点;使用Cytoscape 软件构建“药物有效活性成分-疾病靶点”可视化调控网络图,利用STRING 数 据库构建蛋白互作网络图（PPI）,然后运行R 语言对PPI 进行核心蛋白的筛选;最后,通过R 语言对共同靶 点进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果共筛选出益脑 康胶囊36 种类药成分及541 个潜在靶点,缺血性脑卒中相关靶点1 826 个,药物-疾病共同靶点245 个,GO 功能富集分析涉及3 052 条生物过程,影响对氧化应激的反应、活性氧代谢过程、循环系统血管功能、对细菌 源分子的反应、对脂多糖的反应等过程;KEGG 通路富集分析得出170 条通路,涵盖了PI3K-Akt 信号通路、 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE 信号通路、流体剪切应力与动脉粥样 硬化信号通路等重要通路。结论益脑康胶囊可能主要通过调节氧化应激、调控细胞功能、改善血管内皮功能 来发挥对缺血性脑卒中的治疗作用。     

当归-骨碎补配伍治疗骨折三期辨证中期的网络药理学机制

【目的】 通过网络药理学探讨当归-骨碎补配伍治疗骨折三期辨证中期的作用机制。【方法】 借助中药系统药理学分析平台（TCMSP）筛选出当归、骨碎补的有效化合物及其靶点,通过STRING、CTD及GeneCards数据库对当归-骨碎补治疗闭合骨折的靶点进行数据分析,利用Cytoscape 3.7.1开放源码的生物信息分析软件构建化合物-靶点网络、蛋白-蛋白互作网络、化合物-靶点-疾病网络。应用ClueGO插件对当归-骨碎补治疗闭合骨折的靶点进行基因本体论（GO）分析,并对核心靶点基因进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。【结果】 共筛选出当归、骨碎补有效化合物20个,闭合骨折核心靶点25个, 当归-骨碎补治疗闭合骨折的KEGG富集通路共51条,包括低氧诱导因子1（HIF-1）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、血管内皮生长因子（VEGF）信号通路等。【结论】 当归-骨碎补配伍可能通过主要活性成分β-谷甾醇、山柰酚、柚皮素、木犀草素、黄烷酮类、固醇类、海州骨碎补苷等,作用于HIF-1、TNF、PI3K/Akt、VEGF等信号通路促进骨折三期辨证中期的愈合。     

基于PI3K/AKT和MAPK信号通路探讨防风桃红四物汤抗肝纤维化的作用机制

目的：基于磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B(AKT)和丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase,MAPK）信号通路探讨防风桃红四物汤抗肝纤维化的作用机制。方法：利用BATMAN、TCMSP、Swiss Target Prediction等数据库检索药物作用靶点,及NCBI数据库检索疾病作用靶点,构建药物-疾病网络药理图;对疾病-药物共同靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用网络并进行基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析;将实验SD大鼠随机分为正常对照组、病理模型组、秋水仙碱组、防风桃红四物汤组、桃红四物汤组、防风水煎液组,每组10只;检测肝功能及肝纤维化指标变化;免疫印迹法与免疫组化检测相关细胞因子及相关通路蛋白表达情况。结果：防风桃红四物汤治疗肝纤维化的主要信号通路有PI3K/AKT和MAPK信号通路;药物治疗各组肝功能、肝纤维化标志物等异常指标的改善均优于对照组（P <0.05）。结论：防风可能主要通过PI3K/AKT和MAPK信号通路增效桃红四...     

基于网络药理学探究防衰益寿丸抗衰老作用及实验验证＊

目的 使用网络药理学方法来探究防衰益寿丸中君药抗衰老作用并验证。方法 采用中药系统药理学数据库和分析平台等数据库筛选防衰益寿丸君药的活性成分及活性成分作用靶点；在GeneCards、DigSee和OMIM疾病数据库中检索衰老相关靶点；借助Uniprot数据库查询其活性成分对应靶点基因名称；采用Cytoscape 3.7.2软件构建成分、疾病、两者交集靶点网络图；借助STRING数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建蛋白互作网络；通过R 3.6.1软件对防衰益寿丸君药抗衰老靶基因进行GO和KEGG富集分析；将核心靶点与对应的化合物进行分子对接验证，并通过动物实验验证网络药理学预测结果。结果 研究共筛选出31个活性化合物，预测得到152个作用靶点，共收集2257个衰老靶点。通过靶点映射表明药物活性成分作用于AKT1、TNF、MAPK8、MPAK1、CASP3等97个共同表达靶基因，发现靶基因主要参与被动跨膜转运蛋白活性、铵离子结合、血红素结合、脂多糖的反应等生物过程。通过调节糖尿病并发症中AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路等发挥抗衰老作用。分子对接验证结果表明核心靶点AKT1、MAPK1、TNF及HMOX-1靶点可与活性成分原阿片碱、花生四烯酸及山奈酚小分子化合物稳定结合。动物实验结果表明防衰益寿丸能够调控多条通路改善小鼠的学习记忆能力，改善大脑胆碱能神经通路功能，增加脑内乙酰胆碱的含量，改善老龄小鼠血脂水平。结论 研究初步探究并验证了防衰益寿丸君药抗衰老作用的核心活性成分（人参皂苷类成分、山奈酚、花生四烯酸、原阿片碱等）及关键靶基因（如AKT1、TNF、CASP3、MAPK1、HMOX1等），网络关系构建及通路富集（如糖尿病并发症AGE-RAGE通路、TNF信号通路、MAPK信号通路等），揭示了药物抗衰老的潜在通路和机制，体现了中药的多成分-多靶点-多途径的药理作用，为进一步深入阐释其抗衰老机制奠定了基础。     

基于GEO芯片及网络药理学探讨夏桑菊颗粒治疗高血压病的机制研究

[目的] 基于基因表达汇编（GEO）芯片、网络药理学及分子对接技术探讨夏桑菊颗粒治疗高血压病的作用机制。[方法] 利用TCMSP数据库获取和筛选夏桑菊颗粒的活性成分及成分靶点构建“中药-化合物-靶点”网络；利用GEO芯片技术、GeneCards、OMIM、TTD数据库获取并筛选高血压病的疾病靶点；将成分靶点与疾病靶点取交集靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，两次处理筛选关键靶点；对交集靶点进行基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；将关键靶点前4位与其对应活性成分进行分子对接分析。[结果] 获得成分靶点194个、疾病靶点2 168个、交集靶点126个、关键靶点6个；GO和KEGG富集分析显示夏桑菊颗粒主要与对激素、无机物、氮化合物、脂多糖、细胞外刺激等的反应等生物过程有关，主要富集通路涉及脂质与动脉粥样硬化、晚期糖基化产物-晚期糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、磷酸酰肌醇3-激酶-丝苏氨酸蛋白激酶（PI3K-AKT）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、肿瘤坏死因子（TNF）等信号通路；分子对接结果显示关键靶点与活性成分结合良好。[结论] 夏桑菊颗粒可通过多成分-多靶点-多途径发挥作用，为其防治高血压病临床使用提供了一定的参考依据。     

基于数据挖掘和网络药理学探究含黄连方剂治疗溃疡性结肠炎的配伍规律及作用机制

目的基于现代信息技术,分析以黄连Coptidis Rhizoma为核心治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的用药特点及规律,并阐明含黄连核心药物组治疗UC的分子机制,为其实验验证及新型方剂的研发奠定基础。方法运用Apriori关联规则分析用于治疗UC的含黄连方剂,设置同时满足支持度≥0.25,置信度≥0.9且提升度≥1的药对为含黄连核心药物组,利用TCMSP、HERB和TCMID数据库检索活性成分并收集相应靶点,在GeneCard和OMIM数据库中以"ulcerative colitis"为关键词检索疾病靶点,运用Cytoscape 3.7.1软件构建"中药-成分-潜在靶点"网络图,通过STRING11.0构建蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,并利用"微生信在线"网站对潜在靶点进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路可视化,采用分子对接软件AUTODOCK 4对关键靶点和成分进行对接验证。结果数据库筛选得到161首目标方剂,主要涉及72味药;关联规则分析结果提示黄连与木香、甘草、白术、茯苓、当归是具有强关联性的5组药对,这6味核心药物一共含有144种成分、潜在靶点165个,其中有83个靶点分布在骨髓和淋巴组织,关键靶点有31个,包括丝氨酸/苏氨酸激酶1(serine/threonine kinase 1,AKT1)、肿瘤蛋白P53(tumor protein P53,TP53)、丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、MAPK8。KEGG分析结果显示磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、IL-17、晚期糖基化终产物及其受体(advanced glycation end products-receptor advanced glycation end products,AGE-RAGE)等通路与含黄连核心药物组治疗UC密切相关。分子对接结果显示受体蛋白与中药成分的对接活性好,作用较稳定且与原配体的结合能相近,其中β-谷甾醇与原癌基因JUN具有最低的结合能。结论初步分析了含黄连方剂治疗UC的配伍规律,并且在分子水平揭示了含黄连核心药物组治疗UC的机制,为后续含黄连方剂治疗UC的开发提供了理论基础。     

基于网络药理学探讨“黄芪-桂枝”治疗慢性心力衰竭的作用机制

目的：运用网络药理学技术探讨“黄芪-桂枝”治疗慢性心力衰竭（CHF）的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选出“黄芪-桂枝”中潜在活性化合物及其潜在作用靶点,采用Gene Cards、OMIM数据库获得相关疾病靶点,通过String数据库构建关键靶点蛋白相互作用网络,使用Metascape在线工具对共同靶点基因进行GO功能和KEGG通路富集分析。并将相关数据导入Cytoscape 3.6.1软件进行可视化分析,构建“活性成分-CHF-靶点”网络模型和“靶点-GO-KEGG”网络模型。结果：筛选出27个主要活性成分,共涉及207个中药有效成分和175个中药-疾病关键靶点。“黄芪-桂枝”主要通过调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶-1（MAPK1）、白细胞介素-6（IL-6）、转录因子Ap-1（JUN）、肿瘤坏死因子（TNF）等蛋白,以及参与癌症途径、乙型肝炎信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路、癌症蛋白多糖通路、人类T淋巴细胞瘤病毒Ⅰ型(HTLV-I)感染通路等发挥治疗CHF的作用。结论：本研究揭示了“黄芪-桂枝”组分中的有效化合物以多靶点、多通路、多途径治疗CHF的作用机制,为临床研究提供了新思路。     

基于网络药理学及分子对接探讨瓜蒌-薤白治疗冠心病的作用机制

目的:运用网络药理学及分子对接探索瓜蒌-薤白治疗冠心病的作用机制。方法:应用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和BATMAN-TCM筛选符合口服生物利用度(OB)≥30%、类药性(DL)≥018的瓜蒌-薤白活性成分及作用靶点;使用GeneCards数据库在线获取冠心病相关靶点;将瓜蒌-薤白与冠心病的交集靶点导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,使用Cytoscape分析网络的核心靶点,运用ClueGO及DAVID在线数据库对交集靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后使用Autodock软件对核心活性成分及作用靶点进行分子对接验证。结果:瓜蒌-薤白中共得到22种活性成分,201个靶点,与冠心病相关靶点116个,在构建核心靶点PPI网络后得到包括肿瘤坏死因子（TNF）、苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤蛋白P53（TP53）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、上皮生长因子A（EGFA）等核心靶点,涉及生物学过程对缺氧的反应、对药物的反应、聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控和衰老等,KEGG通路包括HIF-1信号通路、TNF信号通路和cancer信号通路等,分子对接表明活性成分中槲皮素、β-谷甾醇、香叶木素、柚皮素、羟基芜花素活性成分可作用于磷酸肌醇3激酶（PIK3CG）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、环加氧酶2(PTGS2）、MAPK3、TNF和AKT1等核心靶点。结论:瓜蒌-薤白中槲皮素、β-谷甾醇、香叶木素、柚皮素、羟基芜花素可能作用于PIK3CG、MAPK1、PTGS2、MAPK3、TNF和AKT1而影响TNF、HIF-1和晚期糖基化终产物及受体（AGE/RAGE）等通路发挥治疗冠心病的作用。     

固本解毒方调控肺腺癌免疫微环境的分子机制研究及实验验证

目的：通过网络药理学探究固本解毒方干预肺腺癌免疫微环境的作用机制,并通过动物实验验证。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)等数据库筛选出固本解毒方的候选化学成分及其相关靶点,利用疾病靶点数据库获取肺腺癌及肿瘤免疫微环境的相关靶点,取交集后获得潜在作用靶点;运用蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析数据库(STRING)建立PPI网络,以Cytoscape软件构建“中药-活性成分-靶点”网络图。最后,通过分子对接及动物实验进行结果验证。结果：共获得固本解毒方的候选活性成分251种,潜在作用靶点217个;中药的核心有效成分包括槲皮素(Quercetin)、β-谷甾醇(Beta-sitosterol)等,关键潜在作用靶点为促分裂原活化的蛋白激酶1(MAPK1)、促分裂原活化的蛋白激酶3(MAPK3)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、促分裂原活化的蛋白激酶14(MAPK14);所涉及的主要信号通路主要包括磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)、促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)等信号通路;分子对接结果显示Beta-sitosterol与各核心潜在作用靶点均...     

维药罗欧咳祖帕抗哮喘活性评价和作用机制研究

目的：通过药效学评价、网络药理学和分子对接等研究方法探讨维药罗欧咳祖帕(LKZP)治疗哮喘的潜在功效成分和作用机制。方法：采用卵蛋白(OVA)诱导的哮喘模型小鼠研究LKZP抗哮喘的活性；整理出文献中LKZP的化学成分，预测其符合Lipinski规则化合物的作用靶点，并与哮喘疾病靶点进行交集分析，从而确定LKZP抗哮喘的治疗靶点。采用String数据库构建治疗靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，确定该网络中的核心靶点，并利用DAVID平台对核心靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析，采用Cytoscape软件构建成分-靶点-信号通路的网络，采用分子对接的方法计算关键活性成分与靶点之间的结合能。结果：LKZP中共有潜在的活性化合物136个和841个作用靶点，而其核心靶点共66个。网络拓扑结构分析表明，LOKZP的核心治疗靶点为MAPK1、EGFR、MAPK3、PIK3CA、AKT1、PIK3CB、PIK3CD、PIK3R1和PRKCA等，而其作用的信号通路主要包含与调节气道炎症相关的PI3K-AKT信号通路、ErbB信号通路和雌激素信号通路，以及与调节气道重塑相关的HIF-1信号通路、VEGF信号通路和钙信号通路。分子对接的结果表明关键活性成分与靶点之间能较强结合。结论：LKZP中的关键活性成分倍半萜类、黄酮类和苯丙素类成分通过多靶点和多通路的方式调节气道炎症和气道重塑，从而发挥治疗哮喘的作用。     

基于网络药理学方法和分子对接技术探讨芍药甘草汤合桃红四物汤治疗糖尿病周围神经病变的作用机制

目的：运用网络药理学方法及分子对接技术探讨芍药甘草汤合桃红四物汤治疗糖尿病周围神经病 变（DPN） 的作用机制。方法：利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP） 数据库筛选芍药甘草汤合桃 红四物汤的活性成分及相关靶点信息;从DrugBank、PharmGKB、GeneCards、OMIM和TTD数据库中获取DPN 的靶点基因。运用Cytoscape软件、STRING数据库构建芍药甘草汤合桃红四物汤活性成分-DPN共同靶点基因 关系网络及共同靶点基因的蛋白质相互作用（PPI） 网络。利用R语言软件进行基因本体论（GO） 功能富集分 析和京都基因与基因组百科全书（KEGG） 通路富集分析。采用AutoDock Vina软件进行分子对接。结果：共获 得161个芍药甘草汤合桃红四物汤活性成分,184个芍药甘草汤合桃红四物汤活性成分-DPN共同靶点基因。核 心活性成分为槲皮素、木犀草素、山奈酚、柚皮素、7-甲氧基-2-甲基异黄酮,核心靶点基因为信号传导及转 录激活蛋白3（STAT3）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、热休克蛋白90AA1 （HSP90AA1）、丝裂原活化蛋 白激酶1（MAPK1）、转录因子p65（RELA）。GO功能富集分析得到2 940条GO条目,KEGG通路富集分析得 到182条信号通路。分子对接结果显示,木犀草素与HSP90AA1的结合活性最好。结论：芍药甘草汤合桃红 四物汤具有多成分、多靶点、多通路的效应特点,其作用机制可能是槲皮素、木犀草素、山奈酚、柚皮素、 7-甲氧基-2-甲基异黄酮等活性成分作用于STAT3、MAPK3、HSP90AA1、MAPK1、RELA等靶点基因,调控 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K-Akt）、晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、 白细胞介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子（TNF）、缺氧诱导因子1（HIF-1） 等多条信号通路,通过抗氧化应 激、抑制炎症反应、保护神经细胞、改善胰岛素抵抗发挥治疗DPN的作用。