代谢综合征大鼠模型的建立与评价

目的:高盐高脂饲料配合自由饮用果糖水建立代谢综合征大鼠模型。方法:SD大鼠喂饲高盐高脂饲料及自由饮用30%的的果糖水,连续8周。观察大鼠体重等一般状况;检测空腹血糖(FPG)、血脂,称量内脏脂肪重量并计算肥胖指数(Lee,s指数),检测空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感性(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:模型组大鼠体重明显增加。Lee,s指数、内脏脂肪重量、内脏脂肪重量/体重明显升高,血清FBG、TG、LDL、FINS含量升高,IRI升高,ISI降低。结论:高盐高脂饲料及饮用高糖饮料8周,可成功建立模型。     

红芪多糖对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以生理盐水、二甲双胍、HPS高剂量、HPS低剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清瘦素、脂肪瘦素。结果 HPS高、低剂量组以及二甲双胍组与模型组相比,FPG、INS、总胆固醇、三酰甘油、血清瘦素、脂肪瘦素降低,高密度脂蛋白胆固醇、ISI升高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂肪瘦素及其相关指标。     

不同健脾中药对饮食诱导肥胖大鼠肥胖程度及胰岛素抵抗的影响

目的观察运脾、升清、补脾中药对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及脂肪激素、胰岛素抵抗(IR)的影响,从不同健脾中药中进一步筛选抗肥胖药物。方法 Wistar大鼠130只,10只作为空白组,给予基础饲料,其余120只给予高脂饲料13周喂饲,按体质量得到DIO大鼠50只和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠10只,DIO大鼠分为模型组、西布曲明组、运脾组、升清组、黄芪组,每日分别给予生理盐水、西布曲明、运脾药(苍术和厚朴)、升清药(柴胡和枳实)、补气健脾药(黄芪)灌胃,空白组与DIO-R组予生理盐水灌胃。灌胃期间空白组予基础饲料,余6组继续予高脂饲料喂饲。取血测定胰岛素抵抗指数(IRI)、血糖、三酰甘油、胆固醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素,取脂肪匀浆测定TNF-α、脂联素。结果模型组体质量、IRI、胆固醇升高(P0.01),脂肪匀浆中脂联素降低(P0.01),血清和脂肪匀浆TNF-α升高(P0.01);与模型组比较,DIO-R组治疗前后体质量、IRI、胆固醇均明显降低(P0.01),脂肪匀浆脂联素升高(P0.01);西布曲明组治疗后体质量、胆固醇均明显降低(P0.01),血清和脂肪中TNF-α减低(P0.05);升清组治疗后体质量、IRI、胆固醇降低(P0.05,P0.01),血清和脂肪匀浆中TNF-α均减低(P0.05,P0.01),脂肪匀浆中脂联素升高(P0.05);运脾组IRI、胆固醇和血清中TNF-α降低(P0.05,P0.01),血清和脂肪中脂联素升高(P0.05);黄芪组体质指数、血糖、IRI、胆固醇降低(P0.05,P0.01),血清和脂肪中TNF-α降低、脂联素升高(P0.05,P0.01)。结论黄芪可以抑制高脂饲料诱导的肥胖,改善糖脂代谢紊乱和IR优于运脾、升清中药,其机制与降低TNF-α和升高脂联素水平相关。     

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:观察黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、瘦素、FFA、TNF-α的影响,探讨相关作用机制。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型组、非诺贝特组、黄连温胆汤高、低剂量组,相应药物灌胃4周,检测体重、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、瘦素、FFA、TNF-α,计算lee’s指数和胰岛素敏感指数。结果:黄连温胆汤高剂量组和非诺贝特组体重、血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数、Lee’s肥胖指数、内脏脂肪体重比、TG、TC和LDL-C较模型组均下降(P<0.05);非诺贝特组HDL-C明显增高(P<0.05);仅黄连温胆汤高剂量组血压下降(P<0.05);3组大鼠瘦素、FFA、TNF-α均显著降低(P<0.05)。结论:黄连温胆汤加减对MS大鼠各代谢组分均有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和调节瘦素、FFA、TNF-α等脂肪细胞因子表达有关。     

虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠保护作用及机制研究

目的:探讨虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠血脂、肝功能以及胰岛素抵抗的影响。方法:健康雄性SD大鼠44只,随机分为正常对照组(A)和模型组(M),模型组给予高脂饲料喂养8周,造模成功后将模型组随机分为5组:空白模型组(B)、虎杖苷高剂量组(C1)、虎杖苷中剂量组(C2)、虎杖苷低剂量组(C3)、非诺贝特组(D),每组7只,高脂饲料持续8周后,A组、B组予以生理盐水灌胃,5mL/次,C1、C2、C3分别以160mg/kg.d、80mg/kg.d、40mg/kg.d虎杖苷混悬液灌胃,D组以100mg/kg.d非诺贝特混悬液灌胃。持续4周后处死动物,分离血清,检测、计算各组大鼠血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、肝功能(ALT、AST)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FNS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:虎杖苷能减轻肝细胞脂肪沉积,高剂量组能显著降低模型大鼠ALT(P<0.01),降低血脂水平(P<0.01;P<0.05),改善胰岛素抵抗(P<0.01)。结论:可能通过改善胰岛素抵抗,增加大鼠体内对胰岛素的敏感性,减少脂肪动员,减轻或解除肝细胞氧化超载,从而降低血脂、改善肝功能,保护肝细胞,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的作用。     

虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗和血清肿瘤坏死因子影响的实验研究

目的 探讨虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗(IR)以及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 健康雄性SD大鼠44只,随机分为正常组(A)和模型组(M),模型组给予高脂饲料喂养8周,造模成功后将模型组随机分为5组:空白模型组(B)、虎杖苷高剂量组(C_1)、虎杖苷中剂量组(C_2)、虎杖苷低剂量组(C_3)、非诺贝特组(D),每组7只,高脂饲料持续8周后,A组、B组予以生理盐水灌胃,5 ml/次,C_1、C_2、C_3分别以160,80,40 mg·kg~(-1)·d~(-1)虎杖苷混悬液灌胃,D组以100 mg·kg~(-1)·d~(-1)非诺贝特混悬液灌胃.持续4周后处死动物,分离血清,检测、计算各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FNS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、TNF-α水平.结果 虎杖苷高剂量组与模型组IRI、ISI、TNF-α水平存在显著差异(P<0.05,P<0.01),且在改善IR方面虎杖苷高剂量组优于西药对照组(P<0.01).结论 虎杖苷能改善NAFLD大鼠体内IR状态,降低TNF-α水平,是其治疗NAFLD的可能作用机制.     

五苓散对高脂膳食诱导小鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察五苓散对高脂膳食诱导的小鼠胰岛素抵抗的影响,探讨其作用机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、罗格列酮组和五苓散低、中、高剂量组,每组10只。除空白组喂食普通饲料外,其他5组均喂食高脂饲料,造成胰岛素抵抗模型。空白组、模型组给予饮用水灌胃,罗格列酮组给予罗格列酮0.75 mg/kg;五苓散低、中、高剂量组给予五苓散药液1.23、3.69、11.07 g/kg灌胃,给药体积0.2 m L/10 g,每日1次。每周测量体质量、腹围。6周末,禁食12 h,摘眼球取血,测量体质量、体长,称量腹部及双肾部脂肪,HE染色制备石蜡切片;测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI),检测总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)。结果五苓散各剂量组小鼠体质量、腹围均明显降低(P0.01,P0.001),肝脏脂肪变性改善,脂肪含量、脂肪细胞体积和数目、FPG、FINS、TC、TG、IRI水平明显降低,ISI明显升高(P0.05,P0.01)。结论五苓散具有改善小鼠胰岛素抵抗的作用。     

益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的:研究中药益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响及其分子机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、肥胖组、肥胖+益气汤组和肥胖+二甲双胍组,每组各10只。以高脂、高糖饲料喂养大鼠12周制备肥胖大鼠模型,对照组大鼠给予基础饲料喂养。肥胖+益气汤组、肥胖+二甲双胍组和肥胖组动物分别给予8周益气除湿活血汤、二甲双胍、生理盐水灌胃处理。测定动物体质量并计算Lee′s指数,取血测定空腹血糖(FBG)及血胆固醇和三酰甘油浓度、胰岛素抵抗指数(IRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平。结果:与对照组大鼠相比较,肥胖组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、总胆固醇、三酰甘油和IRI均显著升高(P<0.05,P<0.01),血清脂联素明显降低(P<0.01),TNF-α明显升高(P<0.01)。与肥胖组大鼠相比较,肥胖+二甲双胍组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG和IRI明显降低(P<0.05,P<0.01),脂联素水平明显升高(P<0.05);肥胖+益气汤组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、IRI、总胆固醇和三酰甘油明显降低(P<0.05)外,血清TNF-α明显降低,脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益气除湿活血汤可改善肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,此作用可能通过升高血脂联素、降低TNF-α所实现。     

黄连温胆汤对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗、糖脂代谢及GLUT-4的影响

目的通过观察代谢综合征大鼠的各项指标变化,探讨黄连温胆汤对MS大鼠胰岛素抵抗、糖脂代谢及GLUT-4的影响。方法选用54只SD大鼠建立代谢综合征模型,选用高糖高脂高盐饲料方式喂养,造模20周。造模成功后,在实验组大鼠中筛选符合MS标准的大鼠44只,按照造模成功后各组情况,分别为模型组8只、格华止组8只、黄连温胆汤高、中剂量组、低剂量组各9只,对照组中符合标准大鼠8只,在每日1次固定时间给予各组大鼠进行灌胃,干预4周。实验过程中测量大鼠体重、内脏脂肪、腹围、心率、血压等一般情况,测量离心血浆空腹血糖、血清胰岛素、血脂等指标,计算HOMA-IR,对实验结果进行讨论评价。结果造模20周后,与对照组相比较,实验组大鼠空腹血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平均明显升高(P0.05),高密度脂蛋白、GLUT-4水平下降(P0.05),代表造模成功。给药进行干预4周后,与模型组相比较,黄连温胆汤高剂量组与格华止组大鼠的体质量、LEE、内脏脂肪重量、脂肪/体质量明显降低(P0.05),在血糖、血脂(TG、TC、LDL-C)、HOMR-IR、空腹血清胰岛素、FFA等水平含量以上两组也较模型组下降明显(P0.05);黄连温胆汤高剂量组大鼠血压明显降低(P0.05),其余组均无明显变化;IRS-1、P85、GLUT-4在黄连温胆汤高剂量组和格华止组较模型组明显升高(P0.05)。结论黄连温胆汤能有效降低代谢综合征大鼠血糖、血脂、空腹血清胰岛素以及HOMA-IR水平,具有降压、降糖、降脂、降低血清胰岛素水平的作用,能够有效改善代谢综合征大鼠的代谢异常,具有一定的预防代谢综合征发生的作用;黄连温胆汤对降低代谢综合征大鼠TC、TG、FFA的水平具有显著作用,对改善代谢综合征大鼠的糖脂代谢存在一定的价值,减轻胰岛素抵抗和调节糖脂代谢可能是黄连温胆汤对代谢综合征的主要调节方式,通过抑制FFA、IRS-1、P85水平的表达,达到GLUT-4水平回调,调节并改善代谢综合征。     

清肝化浊方对高血脂症大鼠脂质代谢的影响

目的探讨清肝化浊方对高血脂症大鼠脂质代谢的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白对照、模型组、辛伐他汀组和清肝化浊方组,每组10只,除空白照组外,其余3组大鼠均喂养高脂饲料6周进行造模。造模成功后,模型组每日高脂饲料喂养,蒸馏水灌胃;辛伐他汀组每日以高脂饲料喂养,辛伐他汀0.18 g/kg灌胃;清肝化浊方组每日以高脂饲料喂养,清肝化浊方14.4 g/kg灌胃;空白对照组每日普通饲料喂养,灌胃蒸馏水。4组均灌胃4周,记录各组大鼠造模前、造模6周后、灌胃4周后的体质量,检测各组大鼠造模6周后及灌胃4周后血脂水平。结果造模6周后和灌胃4周后,模型组、辛伐他汀组、清肝化浊方组间大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和清肝化浊方组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著降低(P均0.05);清肝化浊方组大鼠血清TG、HDL-C水平均明显低于辛伐他汀组(P均0.05),但LDL-C水平明显高于辛伐他汀组(P0.05)。结论清肝化浊方具有降低血脂作用,尤以降TG作用明显。     

正肝汤对肝源性糖尿病大鼠脂肪因子的影响

目的:通过观察肝源性糖尿病大鼠脂肪因子瘦素、抵抗素及内脏脂肪素的变化,探讨正肝汤防治肝源性糖尿病的可能机制。方法:100只雄性SD大鼠按体质量随机分5组,正常组,模型组,正肝汤低、中、高剂量组。采用四氯化碳酒精复合法制备肝硬化模型,自第12 W起,治疗组予不同剂量正肝汤提取液灌胃,模型组予等剂量生理盐水灌胃,连续4 W。第16 W末处死全部大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织形态学变化;化学法检测大鼠血糖,放免法检测胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。应用Real-time PCR及ELISA技术检测脂肪因子瘦素、抵抗素及内脏脂肪素表达。结果:模型组可见明显肝硬化征象,与模型组比较,正肝汤组肝纤维化明显减轻,纤维间隔变细,肝细胞大小、形态接近正常,仅有少量空泡和气球样变,仅见少量炎症细胞浸润。与模型组比较,正肝汤组血糖浓度降低,较模型组下降约32%(P0.05);胰岛素浓度下降,与模型组比较有统计学意义;胰岛素抵抗指数较模型组下降60%(P0.05)。正常组肝脏瘦素、抵抗素及内脏脂肪素均呈低水平表达,模型组肝脏瘦素、抵抗素及内脏脂肪素表达水平明显升高,经予正肝汤治疗后,肝脏瘦素、抵抗素及内脏脂肪素呈下降变化,与模型组比较,有统计学意义(P0.05)。结论:正肝汤可通过调控大鼠脂肪因子表达,降低胰岛素抵抗,改善肝硬化,发挥防治肝源性糖尿病的效用。     

六味地黄丸联合山楂防治大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究六味地黄丸联合山楂对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型大鼠的防治作用.方法:在50只健康SD大鼠中随机抽取10只为正常对照组(雌雄各半),其条40只运用高脂饲料喂养12周诱导NAFLD模型,造模成功后将其随机分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组及西药对照组各10只,雌雄各丰.自造模成功之日起对各组大鼠进行灌胃干预.中药低、高剂量组分别用六味地黄丸联合山楂浓缩水煎液灌胃,剂量分别为1.2mL/100g体质量(浓度为0.48g/mL)、2.4mL/100g体质量(浓度为0.96g/mL);西药对照组用非诺贝特混悬液灌胃,剂量为1 mL/100g体质量(浓度为4mg/mL);模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均每天1次,持续2周.灌胃结束后,观察各组药物对大鼠血清肝功能、血脂和肝脏组织病理变化的影响.结果:与模型组相比,中药低、高剂量组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、血清总胆固醇(TC)显著降低(P＜0.05),中药高剂量组血清三酰甘油(TG)显著降低(P＜0.05),肝细胞脂肪空泡数量明显减少,肝组织脂肪变性明显改善.结论:六味地黄丸联合山楂煎剂可显著降低高脂饮食诱导的大鼠NAFLD模型中ALT和TC含量,减轻肝脂肪变性,对NAFLD动物模型有一定疗效.     

玉米须总皂苷对肥胖大鼠脂肪组织的调节作用研究

目的观察玉米须总皂苷对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脂肪组织中G0/G1期开关基因(G0S2)和脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)表达的影响。方法将40只适应性喂养7 d后雄性清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、玉米须总皂苷低剂量和玉米须总皂苷高剂量组,每组10只。除正常组外,其余3组均给予高脂高糖饮食12周建立肥胖大鼠模型。造模成功后均给予普通饲料喂养,同时玉米须总皂苷低剂量组和高剂量组分别给予玉米须总皂苷100 mg/(kg·d)和200 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予生理盐水1m L/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续12周。12周后腹主动脉取血,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)和血脂指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血清ATGL以及空腹胰岛素(FINS)水平,计算大鼠体脂比,HE染色观察脂肪组织病理学变化,RT-PCR法和Western Blot法检测脂肪细胞中G0S2和ATGL mRNA及蛋白表达水平。结果模型组大鼠体质量、内脏脂肪湿质量、体脂比及FPG、TG、TC、LDL-C、FINS水平均明显高于正常组(P均0. 05),而玉米须总皂苷低剂量组和玉米须总皂苷高剂量组均明显低于模型组(P均0. 05);模型组大鼠HDL-C、ATGL水平均明显低于正常组(P均0. 05),而玉米须总皂苷低剂量组和玉米须总皂苷高剂量组均明显高于模型组(P均0. 05)。HE染色显示玉米须总皂苷低剂量组和玉米须总皂苷高剂量组脂肪细胞体积明显减小,数量明显增多。模型组大鼠脂肪组织中G0S2mRNA和G0S2蛋白表达水平均明显高于正常组(P均0. 05),ATGL mRNA和ATGL蛋白表达水平均明显低于正常组(P均0. 05);玉米须总皂苷低剂量组和玉米须总皂苷高剂量组G0S2 mRNA和G0S2蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0. 05),而ATGL mRNA和ATGL蛋白表达水平均明显高于模型组(P均0. 05),玉米须总皂苷低剂量组和玉米须总皂苷高剂量组组间比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论玉米须总皂苷能够明显下调脂肪组织中G0S2 mRNA和蛋白表达、上调ATGL mRNA和蛋白表达,进而促进肥胖大鼠脂肪分解,降低大鼠体质量。     

脂糖舒对肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:Wister大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒1g/kg和g/kg。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1g/kg,2g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗和高糖高脂血症相关的各项指标。结果:脂糖舒能降低肥胖大鼠的腹内脂肪质量、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL-c)含量,升高血清高密度脂蛋白(HDL-c);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关。结论:脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗有明显的改善作用。     

津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积的影响

目的：研究津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积及其引起的炎症反应的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、津力达低剂量组(1.5 g·kg^-1)、津力达高剂量组(3.0 g·kg^-1)和阿托伐他汀组(10 mg·kg^-1)。采用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素(STZ)少量多次腹腔注射法建立糖尿病前期大鼠模型,造模8周后,给药干预13周。测定大鼠体质量、口服葡萄糖耐量(OGTT)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。微型计算机断层成像技术(Micro-CT)观测内脏脂肪含量。苏木素-伊红(HE)染色观察脂肪组织病理变化。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量。免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内脏脂肪中巨噬细胞标记物CD68表达情况。结果：与正常组比较,模型组大鼠OGTT、FBG、FINS、HOMA-IR...     

龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病大鼠脂肪酸过氧化酶体β氧化信号通路的影响研究

目的观察龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的作用,并从过氧化酶体β氧化途径探究其作用机制。方法 72只雄性清洁级SD大鼠在适应性喂养10 d后按照随机数字法分为正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组及龙胆苦苷低、中、高剂量组,每组12只。正常组大鼠给予普通饲料饲养,其余5组大鼠给予高脂饲料和5%红糖水饮用饲养,12周后检验造模成功后,正常组、模型组予500μL/(kg·d)生理盐水灌胃,多烯磷脂酰胆碱组予多烯磷脂酰胆碱23 mg/(kg·d)灌胃,龙胆苦苷低、中和高剂量组分别予50,100,200 mg/(kg·d)龙胆苦苷灌胃,时间均为8周。称体质量,处死大鼠测定肝质量,计算肝质量占体质量百分比;取血检测肝功能[谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)]、血脂[胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)];HE染色进行肝脏病理学观察,Western blot和RT-PCR法检测肝脏组织中乙酰辅酶A氧化酶(ACOX1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白及mRNA表达情况。结果模型组大鼠表现为明显的多饮多食、肥胖和精神倦怠,龙胆苦苷各剂量组上述症状明显较模型组好转。模型组大鼠肝脏切片出现明显脂肪空泡样改变,龙胆苦苷各剂量组脂肪空泡数量明显较模型组减少。模型组大鼠肝质量、体质量、肝质量占体质量百分比及血清AST、ALT、TC、TG水平均明显高于正常组(P均0.05),多烯磷脂酰胆碱组和龙胆苦苷各剂量组除体质量与模型组相近外,其余指标均明显低于模型组(P均0.05),且龙胆苦苷高剂量组血清AST、ALT、TC、TG水平均明显低于多烯磷脂酰胆碱组(P均0.05)。模型组ACOX1和PPARα蛋白及mRNA表达量均明显低于正常组(P均0.05),多烯磷脂酰胆碱组和龙胆苦苷各剂量组ACOX1和PPARα蛋白及mRNA表达量均明显高于模型组(P均0.05),且龙胆苦苷各剂量组ACOX1和PPARα蛋白表达量及龙胆苦苷高剂量组ACOX1和PPARαmRNA表达量均明显高于多烯磷脂酰胆碱组(P均0.05)。结论龙胆苦苷可明显改善NAFLD大鼠症状及肝功能,降低血脂,可能与其可以调控肝脏过氧化酶体β氧化关键酶ACOX1和PPARα的表达有关。     

苍白二陈汤对代谢综合征模型大鼠脂肪组织NF-κB表达的影响

目的:观察苍白二陈汤对代谢综合征(MS)大鼠脂肪组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其治疗MS的可能机制。方法:用高糖高脂高盐饲料喂饲建立MS大鼠。将21只MS大鼠分为三组:模型组、西药组和中药组,分别给蒸馏水、洛伐他汀和苍白二陈汤灌胃。4周后,测体质量、血压、血糖、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),分别用免疫组化和PRC检测脂肪组织NF-κB/p65及其mRNA表达。结果:与模型组相比,中药组大鼠体质量、血糖、TG水平、脂肪组织NF-κB/p65mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论:苍白二陈汤对代谢综合征大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与减少脂肪组织NF-κB过度激活、抑制脂肪组织低度炎症有关。     

大豆异黄酮对膳食诱导型代谢综合征大鼠糖脂代谢、血清瘦素及FFA的影响

目的:通过实验研究观察大豆异黄酮对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,血脂,血清瘦素及FFA的影响。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养诱导建立大鼠MS模型。将成模的MS大鼠随机分为模型组,大豆异黄酮高、低剂量组及西药组。灌胃4周,采用试纸法和生化法分别测血糖血脂,放免法测胰岛素及血清瘦素水平,比色法测FFA水平。结果:SIF高剂量组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR与模型组相比均降低(P0.05),与西药组疗效相似。与模型组相比,SIF高剂量组血清TC、TG以及LDL-C水平显著降低(P0.01)。而SI高剂量组瘦素及FFA水平较模型组明显降低(P0.05),与西药组无明显差异。结论:大豆异黄酮可以改善MS模型大鼠胰岛素抵抗,调节血脂,其可能与降低脂肪细胞因子瘦素及FFA水平相关。     

加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠血清抵抗素、脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗的影响

目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素和胰岛素抵抗指数的影响。方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高盐(模型)组,二甲双胍(降糖)组,阿托伐他汀(降脂)组,加味苓桂术甘汤(试药)高(18 g.kg-1)、中(12 g.kg-1)、低(6 g.kg-1)剂量组,每组动物10只。除正常对照组外,各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养。并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,每日1次,连续8周。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。采用酶联免疫吸附分析方法测定血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:模型组抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组均能显著降低代谢综合征模型大鼠血清抵抗素、升高脂联素含量(P<0.05或P<0.01),均能显著降低代谢综合征模型大鼠胰岛素水平及降低胰岛素抵抗指数(P<0.05或P<0.01)。结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗均有调节作用。提示加味苓桂术甘汤有调节脂肪和糖代谢的作用。     

葛根玉杞干浸膏对糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：观察葛根玉芪干浸膏对糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响。方法：SD大鼠按体质量随机分为空白对照组,模型组,罗格列酮组,葛根玉杞干浸膏高剂量组,葛根玉杞干浸膏低剂量组。除空白组外,其余各组给予高脂饲料制备胰岛素抵抗模型,连续喂养8周,每周大鼠称体质量1次。造模4周后,罗格列酮组给予罗格列酮3 mg·（ kg·d）-1,葛根玉杞干浸膏高剂量组和葛根玉杞干浸膏低剂量组分别给予葛根玉杞干浸膏0.408 g·（ kg·d）-1、0.204 g·（ kg·d）-1,其余各组给予等体积蒸馏水,连续4周。实验结束后,测定大鼠糖耐量,血清中GLU、INS、ISI、IRI、CHO、TG、LDL水平。结果：治疗后葛根玉芪提取物可明显改善IR大鼠糖耐量异常、提高胰岛素敏感性、降低胰岛素抵抗指数,且明显改善高脂诱导的IR大鼠脂质代谢紊乱。结论：葛根玉芪提取物能显著改善模型大鼠的胰岛素抵抗。