Müller细胞与黄斑裂孔研究现状与进展

Müller细胞是视网膜的神经胶质细胞, 其主要突起横跨视网膜内界膜(ILM)和外界膜, 维持视网膜光感受器和神经元的功能与代谢。Müller细胞的结构和功能与黄斑裂孔(MH)的发生和发展密切相关。Müller细胞从牵引力、蛋白质等方面参与MH的形成和恢复过程, 其形态和生物学功能也影响着MH的转归。目前MH的治疗方式以玻璃体切除联合ILM剥除手术为主, 其中Müller细胞在不同分期MH的ILM剥除手术后发挥着双重作用。在视网膜损伤后Müller细胞潜在的重新获得祖细胞样状态并再生神经元的能力使其成为当前的研究热点, 对临床治疗有着重要的参考和启示作用。     

视网膜Müller细胞在视网膜病变中的作用和研究现状

视网膜Müller细胞是视网膜内最主要的神经胶质细胞,它贯穿整个视网膜,包绕与联系视网膜上的各类神经细胞,从而与视网膜神经细胞发生多种功能的交互作用.Müller细胞不仅起着支持和营养神经元的作用,还包括维持细胞外离子的稳定及参与谷氨酸盐循环、突触传递等作用.近年来,随着对视网膜Müller细胞的深入研究,发现Müller细胞还参与多种病理和生理过程,并且在视网膜的各种疾病中都发现伴有Müller细胞的神经胶质增生反应.对视网膜Müller细胞的形态和生理功能作了描述和分析,并对在各种病理状况下Müller细胞发生的改变和目前对Müller细胞的研究现状作一综述.     

Müller细胞在视网膜损伤中对视神经节细胞影响的研究进展

Müller细胞是视网膜中主要神经胶质细胞，贯穿视网膜全层。尽管近年来针对Müller细胞功能的研究较多，但是Müller细胞和视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)的相互作用关系仍不完全清楚。目前已知生理状态下Müller细胞的许多功能和RGCs密切相关，例如Müller细胞已经证实为神经元祖细胞的来源，调节视网膜细胞间质K⁺水平和谷氨酸代谢，维持视网膜内能量代谢和营养支持等。在视网膜损伤时，Müller细胞相关功能对RGCs的影响也十分重要。因此，本文就此研究进展进行综述，以期为视网膜中视神经的保护治疗提供新的思路。     

Müller细胞在视网膜病变中的病理反应及其作用机制研究进展

视网膜Müller细胞是包括人在内的脊椎动物视网膜中主要的大胶质细胞,从形态和功能方面维持视网膜内外环境的稳定,对正常视觉功能起到重要作用。在不同视网膜病变中,Müller细胞有不同的病理反应及机制,从分子、代谢、电活动和功能学等角度深入研究和理解这些变化,对于认识Müller细胞在这些病变中作用有重要意义,以期将来获得通过以该细胞为靶点的治疗方法。     

视网膜Müller细胞的研究现状

Müiler细胞是脊椎动物视网膜最重要的胶质细胞,了解其在健康视网膜的生理及功能和在病变视网膜的病理变化,可更好地理解在病变视网膜Müller细胞的胶质反应,探索有效的治疗措施.成年哺乳动物视网膜Müller细胞具有神经干细胞特性,在特定的条件下可能被激活,井受:Notch等一些信号通路的调控.视网膜Müller细胞在维持视网膜正常结构和功能中起重要作用,在病变视网膜中Müller细胞主要表现胶质增多反应,对神经元的功能既有保护又有损害,而Müller细胞的干细胞特性为视网膜神经元再生和对视网膜病变的治疗引出了新方向.     

Müller细胞在糖尿病黄斑水肿中的作用及机制

Müller细胞作为视网膜中一种特殊的放射状胶质细胞,贯穿整个视网膜,与视网膜中的神经元、微血管和突起相接触,对视网膜的结构和功能具有重要的保护作用。糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者主要的眼部并发症,在DR的进展中,糖尿病黄斑水肿(DME)是患者视力下降的主要原因。在DME的发生中,Müller细胞的形态和结构发生...     

米勒细胞在黄斑水肿中的作用机制

黄斑水肿是很多眼病的共同并发症,其机制尚未完全阐明.米勒(Müller)细胞是承担视网膜液体转运的主要细胞之一,病理情况下它可以通过增加血.视网膜屏障通透性,减少视网膜内液体清除等机制参与黄斑水肿的形成,刺激Müller细胞离子通道的功能可能是治疗黄斑水肿的新途径.本文就其在黄斑水肿形成及治疗中的作用进行综述.     

视网膜Müller细胞的研究进展

Müller细胞是视网膜特化的胶质细胞,它贯穿于视网膜全层,与视网膜神经元、其它胶质细胞、视网膜血管等紧密联系。Müller细胞不但对视网膜正常发育起着决定性作用,而且能支持神经元活动、调节神经递质循环、维持细胞外环境平衡、调节视网膜血管通透性。视网膜Müller细胞代谢障碍将导致视功能丧失、神经元细胞死亡、视网膜水肿等。因此,Müller细胞对维持视网膜的正常生理功能起着重要作用。我们就近年来Müller细胞的研究进展作一综述。     

Müller细胞反应性胶质化在视网膜病变中作用

Müller细胞是脊椎动物视网膜内最主要的神经胶质细胞.它贯穿整个视网膜,与视网膜神经细胞及视网膜血管发生多种功能的交互作用,在视网膜神经递质调节、钾离子调节和pH值调节中都具有重要作用.Müller细胞受到各种急性或慢性病理因素刺激时被激活而发生不同程度活化的反应性胶质化对多种视网膜病变或病理状态均有影响.研究Müller细胞对于理解视网膜功能以及视网膜疾病的发生发展过程具有重要意义.     

高浓度糖对体外培养的视网膜Müller细胞膜离子通道的影响(英文)

目的观察在高浓度葡萄糖条件下,体外培养的兔视网膜Müller细胞的钙依赖性钾通道的变化。方法高浓度葡萄糖条件下体外培养兔视网膜Müller细胞,应用免疫组织化学技术和透射电镜鉴定Müller细胞,并采用膜片钳技术观察不同时期高糖条件下视网膜Müller细胞钙依赖性钾通道的变化。结果高糖对体外培养的Müller细胞钙依赖性钾通道有阻滞作用,其阻滞作用呈时间依赖性。结论高浓度葡萄糖可能通过阻滞钙依赖性钾通道而降低Müller细胞的生物学功能。     

Müller细胞在增生性视网膜病变中的作用

视网膜Müler细胞是脊椎动物视网膜主要的神经胶质细胞,参与维持视网膜细胞外环境的稳态.Müller细胞通过增生、迁移、收缩以及显型改变来应答视网膜内环境的改变或视网膜损伤,是参与增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)和增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的主要细胞之一.本文就Müller细胞的生理功能以及在PVR和PDR发生发展中的作用作一综述.     

Müller细胞在视网膜糖酵解作用机制中的研究进展

糖酵解是生物通过在细胞内对糖的分解代谢获取部分能量的一种途径,视网膜的病理性改变多与能量代谢相关,视网膜Müller细胞是正常视网膜功能及几乎所有形式的视网膜损伤和疾病的参与者,Müller细胞在调控视网膜病变的病理过程中与糖酵解前体代谢产物之间有着密切关系。本文就视网膜及其Müller细胞与糖酵解前体代谢产物的作用机制进行归纳总结,为视网膜病变的治疗提供新的研究思路。     

小胶质细胞与Müller细胞间的交互作用机制在缺血性视网膜病变中的研究进展

缺血性视网膜病变会导致微血管损伤、炎症进展和新生血管出现,是造成视力损伤的重要原因。在这些病理过程中,视网膜胶质细胞的作用不容忽视,它们用途广泛,与各类细胞相互作用,共同维持视网膜内环境稳定并限制疾病进展。因此,胶质细胞的活化和增生几乎是所有视网膜疾病中普遍存在的反应。其中,小胶质细胞和Müller细胞作为两种主要的内源性视网膜胶质细胞,彼此影响、共同作用甚至相互依存,能够通过不同反应发生形态及功能转换,决定视网膜的损伤程度。这些反应不仅关乎疾病进展程度,也对维持神经元及光感受器存活至关重要。了解缺血性视网膜病变中小胶质细胞与Müller细胞间可能存在的交互作用,有望为寻找更具有针对性的早期治疗靶点提供思路。     

内界膜的组织病理学研究进展

内界膜位于视网膜-玻璃体交界面, 由Müller细胞的基底膜组成。近年来, 玻璃体切除术联合内界膜剥除术广泛应用于多种累及黄斑部的手术中, 虽然其临床有效性和安全性得到了证实, 但缺少必要的组织学依据, 同时, 大量研究显示, 在各不同疾病的发展过程中, 内界膜造成的影响也不尽相同。目前的研究发现, 炎症细胞、胶质细胞、玻璃体细胞的增生使视网膜玻璃体界面出现生理功能紊乱, 而内界膜本身也可成为肌成纤维细胞增生的支架, 这些都将导致黄斑疾病的发生。本文从糖尿病视网膜病变、特发性黄斑裂孔和特发性黄斑前膜这3种疾病中的内界膜组织学研究作一综述, 以帮助更好地认识病理状态下的内界膜, 从超微结构方面证实内界膜剥除的安全性及必要性。     

Müller细胞对青光眼视网膜神经节细胞影响的研究进展

视网膜神经节细胞 (RGCs)的过度凋亡是青光眼病理改变的基础.Müller细胞作为视网膜的主要神经胶质细胞,对于维持神经元的完整性、代谢、内环境稳态以及信号转导等均具有重要的作用.随着对Müller细胞研究的逐渐深入,发现Müller细胞不仅参与了青光眼性RGCs的凋亡机制,而且还参与了RGCs的代偿性保护机制.那么Müller细胞是如何对RGCs起作用,它又是通过什么机制参与青光眼引起的RGCs凋亡以及代偿性保护作用呢?就这些问题的最新研究进展进行综述.     

糖尿病视网膜Müller细胞GLAST功能变化的研究进展

糖尿病引起的视网膜神经功能异常可能先于血管损伤,引起这一改变的最主要原因是视网膜细胞外谷氨酸的大量蓄积,持久激活谷氨酸受体以及损伤视网膜神经元。细胞外谷氨酸的蓄积可能与视网膜Müller细胞L-谷氨酸/L-天冬氨酸转运体(GLAST)功能下降有关,致使细胞外的谷氨酸不能及时转运到Müller细胞内。本文就Müller细胞GLAST的作用机制及在糖尿病状态下功能的变化进行综述。     

Müller细胞与视网膜神经再生研究进展

视网膜退行性疾病是以视网膜神经元凋亡为主要病理过程的一类致盲性眼病,视网膜神经元受损后再生困难,Müller细胞是参与视网膜发育、受损及再生过程的重要胶质细胞。近年研究证明,Müller细胞是视网膜神经元的内源性替代来源,为视网膜神经再生的优秀靶标。本文根据视网膜神经再生过程、Müller细胞与视网膜神经再生相关因素进行综述,为神经再生研究提供新方向。     

视网膜再生的细胞来源与Müller细胞去分化机制

视网膜的损害会导致人类严重的视觉障碍.一些非哺乳类脊椎动物的视网膜具有自发旺盛的再生能力,研究显示,该修复过程在不同种属动物中涉及多种来源的再生种子细胞.Müller细胞作为视网膜内主要的支持细胞,在多种动物的研究中均发现它能去分化转变为视网膜神经祖细胞参与损伤修复.近几年来,Müller细胞去分化过程的分子机制与相关信号途径研究取得了新的进展.本文就视网膜再生的细胞来源与Müller细胞去分化机制作一综述.     

豚鼠近视眼视网膜Müller细胞中TGFβ2、VIP、DA的表达

目的 研究转化生长因子β2(TGFβ2)、血管活性肠肽(VIP)和多巴胺(DA)在原代培养的豚鼠近视眼视网膜Müller细胞中的变化.方法 眼罩遮盖诱导豚鼠近视眼,酶消化法原代培养其视网膜Müller细胞,GFAP、Vimentin免疫组织化学染色进行细胞鉴定.Westren blotting检测TGFβ2、VIP、酪氨酸羟化酶(TH)蛋白在正常对照眼、自身对照眼和近视眼视网膜Müller细胞中的表达情况.高效液相色谱-电化学法测定视网膜Müller细胞分泌DA的质量浓度变化.结果 眼罩遮盖14d后,豚鼠遮盖眼眼轴延长,近视形成.酶消化法成功培养出豚鼠视网膜Müller细胞,95%以上的培养细胞阳性表达GFAP和Vimentin.正常对照眼、自身对照眼和遮盖眼视网膜Müller细胞均阳性表达TGFβ2、VIP、TH蛋白,遮盖眼表达TGFβ2和VIP蛋白上调(P＜0.05)、TH蛋白下调(P＜0.05).与正常对照眼、自身对照眼比较,遮盖眼视网膜Müller细分泌DA减少.结论 Müller细胞是视网膜近视信号因子TGFβ2、VIP和DA的一个重要来源.在近视发生过程中Müller细胞可能通过合成、分泌这些近视信号因子,参与近视发生的调控.     

金纳多对高糖所致视网膜Müller细胞合成谷胱甘肽减少的保护作用

目的 研究高浓度葡萄糖对体外培养兔视网膜Müller细胞合成谷胱甘肽(GSH)的影响及自由基清除剂金纳多(EGb761)的作用.方法 采用比色法测定不同浓度葡萄糖(5.5、30、40、50 mmol/L)下,兔Müller细胞合成GSH的质量分数.在50 mmol/L葡萄糖培养液中加入不同质量浓度EGb761(0、5、10、15、20、25、30、45、90 μg/mL)培养3 d后测定兔视网膜Müller合成GSH的质量分数.结果 各浓度葡萄糖均使兔视网膜Müller细胞合成GSH的质量分数减少.加入各质量浓度EGb761后GSH合成增加,质量浓度为10 μg/mL时增加最高.结论 EGb761对高浓度葡萄糖致兔视网膜Müller细胞合成GSH质量分数减少起保护作用.