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1.
高原与低氧性肺动脉高压   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
低氧性肺动脉高压(HPH)是高原适应生理的重要环节,也是各型高原病的发病机理,HPH的发病机理有如下几种学说:(1)在高原环境下扩血管和缩血管激素的比例失调;(2)细胞膜阳离子运转缺陷;(3)细胞活性物质和内皮细胞功能紊乱;(4)血管结构发生改变,提示在高原HPH时肺循环的储备能力减少,认为这是正常人在高原劳动能力受限的重要原因。本文还对HPH的诊断和病生理特征的鉴别提出了判定的方法。  相似文献   

2.
<正>低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hyper-tension,HPH)是慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、睡眠呼吸疾病及高原肺动脉高压等多种心肺疾病发展到肺心病的中心环节,目前认为HPH的形成主要与低氧性肺血管收缩和肺血管重建有关,其发病机制较为复杂,迄今尚未完全阐明。肺血管重建的病  相似文献   

3.
低氧性肺动脉高压(HPH)是以低氧性肺动脉收缩和低氧性肺血管重构引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。细胞增殖与凋亡是肺血管重构中极其重要的一个环节,低氧诱导分子-Ⅰ、一氧化氮、一氧化碳、K+通道及5-羟色胺均参与并影响肺动脉平滑肌细胞的增殖及凋亡。本文就上述致低氧性肺动脉高压因素在肺血管重构中的机制及作用作一综述,为低氧性肺动脉高压的分子水平干预和早期康复措施介入提供新的靶点。  相似文献   

4.
法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压的干预作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)的干预作用. [方法]雄性SD大鼠24只随机均分为对照组,低氧模型组和法舒地尔干预组.测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI);透射电镜观察肺小动脉内皮细胞超微结构变化. [结果]模型组mPAP、RVHI分别为(31.38±1.98)mmHg(0.47±0.03)均明显高于对照组(15.25±0.91)mmHg、 (0.25±0.02)(P均<0.01);透射电镜显示模型组肺小动脉内皮细胞损伤明显,内皮细胞周围平滑肌细胞增生、肿胀,胶原纤维增生.法舒地尔干预组mPAP、RVHI分别为(16.63±1.53)mmHg、 (0.27±0.02)显著低于模型组(P<0.01).法舒地尔干预后肺小动脉内皮细胞损伤、平滑肌细胞及胶原纤维增生均明显减轻. [结论]法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及肺小动脉内皮细胞损伤具有较好的预防和逆转作用.  相似文献   

5.
低氧性肺动脉高压发病机制概述   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正>低氧性肺动脉高压(hypoxic pul monary hypertension,HPH)是慢性肺源性心脏病和慢性高原病的重要发病机制。急性缺氧引起肺血管收缩(hypoxic pul monary vasoeonstrietion,HPV),慢性缺  相似文献   

6.
饲料构成影响大鼠不同组织中UCP2 mRNA的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨不同饲料构成对大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌解偶联蛋白 - 2基因表达的影响。方法 利用不同的饲料 (包括基础饲料、高蛋白、高脂肪饲料、高能饲料 1与高能饲料 2 )喂养雄性Wistar大鼠 2个月 ,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比与游离脂肪酸的影响 ,并应用RT PCR方法则定大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA表达水平。结果 高能饲料 1组与高能饲料 2组的体重、脂体比与游离脂肪酸均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组 (P <0 0 5 ) ,而后三者的体重、脂体比与游离脂肪酸无显著性差异 (P >0 0 5 )。高能饲料 1与高能饲料 2组白色脂肪组织UCP2基因表达增强 ,而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异。各组褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA水平相近。结论 能量能诱导大鼠白色脂肪组织UCP2mRNA表达 ,表达的强弱与体内的储存能量多少有关。褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRAN表达不受饲料成分的影响。  相似文献   

7.
目的:研究骨形成蛋白-2(BMP-2)对低氧状态下人肺动脉平滑肌细胞(Pu lmonary artery smooth musc le cells,PASMCs)的PTEN(Phosohatase and tensin homolog deleted on chromosom e 10)表达调节作用。方法:将培养的人PASMCSs分为对照组(1%的氧浓度,5%的CO2和94%N2条件下培养)和BMP-2组(另加入BMP-2),培养48 h后通过CyQUANT细胞增殖检测试剂盒测定PASMCs的增殖,定量RT-PCR方法检测PTEN基因表达,W estern b lot方法检测PTEN蛋白的表达。结果:BMP-2组与对照组比较细胞增殖明显降低(P<0.05);定量RT-PCR结果显示,与对照组比较,BMP-2组细胞培养4 h、8 h、24 h后PTEN相对表达量(2-△△ct)均明显升高(P<0.05);进一步的western b lot证实BMP-2组PTEN蛋白表达也明显升高。结论:BMP-2能抑制缺氧状态下的PASMCs的增殖,通过上调PTEN表达可能是其机制之一。  相似文献   

8.
肺动脉高压是由多种已知或未知原因引起的以肺动脉压异常升高为主的一种病理生理状态,主要的病理表现为肺动脉血管壁及平滑肌细胞出现增生和肥大,造成血管壁变厚、管腔变窄.诱导细胞停滞于G2/M期的G蛋白偶联受体G2A(G2accumulati)是一种质子感知受体,该种受体在人体血管内皮细胞及平滑肌细胞中有着较为广泛的分布,不仅与肿瘤的发生、发展有着密切的关系,且参与细胞骨架的重组进程,对免疫系统及血管系统功能等生理和病理过程也有着较为紧密的联系,能够起到调节生物体机能的重要作用.外周血G2A水平可能是引发肺动脉高压血管内皮细胞及平滑肌细胞异常表达的调节因子.本文就肺动脉高压患者外周血G2A水平表达研究进展进行如下综述.  相似文献   

9.
郑鹏  林春龙 《中国医师杂志》2006,8(11):1448-1449
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在低氧引起的鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用。方法采用细胞培养方法,免疫印迹技术,流式细胞仪方法测定在低氧情况下p38 MAPK的表达及其细胞周期的变化。结果低氧情况下细胞中p38 MAPK表达增加,细胞呈现增殖性变化。结论p38 MAPK在低氧情况下参与了鼠肺动脉平滑肌细胞增殖,具有重要的病理生理学意义。  相似文献   

10.
张剑锋 《健康研究》2011,(5):329-331,334
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期(AECOPD)患者C反应蛋白、氧分压与肺动脉收缩压之间的关系.方法 将100例AECOPD患者(实验组)分为肺动脉高压组(50例)和肺动脉压正常组(50例),测定两组患者血清C反应蛋白(CRP)...  相似文献   

11.
目的 通过研究共轭亚油酸(Conjugated linoleic acid,CLA)对饮食诱导肥胖大鼠解偶联蛋白2(Unconpling protein 2,UCP2)基因表达的影响,探讨CLA降低体重、体脂作用的机制。方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂 CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75,1.50,3.00g),每组动物10只,观察CLA对肥胖大鼠体重、体脂、血脂水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测UCP2 mRNA的表达水平。结果 CLA可降低饮食诱导肥胖大鼠的体重和体脂含量,降低血清甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸水平,并可增加肥胖大鼠脂肪组织UCP2 mRNA的表达水平。结论 CLA可改善肥胖大鼠的脂代谢紊乱,增加UCP2基因的表达,发挥降低体重、体脂的作用。  相似文献   

12.
目的 研究S期激酶相关蛋白2(Skp2)和PTEN蛋白在上皮性卵巢肿瘤组织中表达,探讨其临床病理学意义及在肿瘤发生发展中作用.方法 收集129例上皮性卵巢肿瘤石蜡标本(良性35例、交界性32例、恶性62例),免疫组化法检测Skp2及PTEN蛋白的表达水平,分析两者表达、临床病理参数关系及其相互关系.结果 ①Skp2在良性及交界性肿瘤中表达阴性,分别为(0/35,0/32),在卵巢癌中阳性率40.32%(25/62),其在卵巢癌表达水平明显高于良性和交界性肿瘤(χ2值分别为8.25、6.72,均P<0.05);②PTEN蛋白在良性及交界性肿瘤阳性率分别为82.86%(29/35)、59.38%(19/32),在卵巢癌阳性率40.32%(25/62),明显低于良性和交界性肿瘤(χ2值分别为11.15、9.23,均P<0.05);③Skp2、PTEN蛋白在卵巢癌的表达在不同年龄、是否绝经及不同组织学类型中无显著性差异(χ2值分别为1.01、0.04、0.21,P>0.05).Skp2在卵巢癌Ⅲ~Ⅳ期、中低分化组及有淋巴结转移组表达明显高于Ⅰ~Ⅱ期、高分化组及无淋巴结转移组(χ2值分别为10.05、11.21、8.54,均P<0.05),PTEN在卵巢癌Ⅲ~Ⅳ期、中低分化组及有淋巴结转移组表达低于Ⅰ~Ⅱ期、高分化组及无淋巴结转移组(χ2值分别为8.23、12.15、7.65,均P<0.05);④Skp2和PTEN蛋白在卵巢癌中的表达呈负相关(r=-0.321,P<0.05).结论 Skp2表达上调与PTEN下调可能在上皮性卵巢肿瘤的发生、发展中起重要作用.检测Skp2和PTEN表达水平可能对卵巢癌预后分析有一定指导意义.  相似文献   

13.
[目的]初步研究肥胖候选基因过氧化物酶增殖激活物受体-γ2(PPAR-γ2)基因Plo12Ala的变异以及解偶联蛋白2(UCP2)基因Ala55Val的变异与成都地区人群单纯性肥胖的关系,并考察两者是否存在协同作用,从而为成都地区单纯性肥胖的研究与防治提供参考. [方法]将研究对象分为单纯性肥胖组和对照组.用聚合酶链反应一限制性片断长度多态性的方法(PCR-RFLP)检测两组研究对象的PPAR-γ2、UCP2基因的变异情况,分析两个基因的变异以及联合变异在两组间差异是否具有统计学意义. [结果]UCP2基因的变异在两组中的差异有统计学意义(P<0.05);而PPAR-γ2基因变异以及两者的联合变异在两组中的差异无统计学意义(P>0.05).[结论]UCP2基因Ala55Val变异可能与成都地区单纯性肥胖相关,而PPAR-γ2的Plo12Ala基因的变异不是成都地区人群肥胖的危险因素,且两者不具有协同作用.  相似文献   

14.
目的 了解高原低氧对藏族先天性心脏病(CHD)并发肺动脉高压(PAH)的影响。方法 选取2007年1月-2009年12月CHD住院藏族患者220例,采用超声心动图估测肺动脉压,分析CHD合并PAH发生率以及性别、居住海拔高度对病种分布的影响;采用二分类logistic回归分析不同病种形成PAH的危险因素。结果 220例CHD患者中,合并PAH为115例,占52.27%,其中房间隔缺损(ASD)合并PAH为64例,占64.65%,高于动脉导管未闭(PDA)合并PAH32例,占41.56%;χ2=9.312,P<0.005)及室间隔缺损(VSD)合并PAH(19例,占43.18%;χ2=5.763,P<0.05);VSD合并PAH患者的肺动脉收缩压(sPAP)高于PDA合并PAH患者及ASD合并PAH患者(F=15.751,P<0.05);海拔>3 000 m ASD合并PAH的发生率高于其他2种先天性心脏缺损(F=10.79,P<0.05),但sPAP低于PDA合并PAH患者(t=8.45,P<0.05)及VSD合并PAH患者(t=24.26,P<0.05);PDA和VSD患者合并PAH主要影响因素为缺损大小(OR=1.153,P<0.05),而ASD患者合并PAH的影响因素为年龄(OR=1.31,P<0.05)、缺损大小(OR=1.15,P<0.05)及海拔(OR=2.75,P<0.05)。结论 高原地区CHD合并PAH的发生率远高于国内外报道;高原低氧对ASD患者合并PAH的影响较大。  相似文献   

15.
实验性肺动脉高压大鼠模型血清8种元素的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
用实验性肺动脉高压大鼠模型,观察了其血清Zn、Cu、Mn、Fe、Na、K、Ca、Mg的变化。结果表明:在常压低氧状态下,血清Zn、Mn、K、Mg降低;Cu、Fe升高。提示对肺动脉高压患者予以适当元素调治,是有客观依据的。  相似文献   

16.
[目的]探讨门冬氨酸钾镁对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠泡内肺动脉结构重建及肺组织内皮素的影响.[方法]采用动物试验,雄性Wistar大鼠,随机分为3组:正常对照组、低氧组、低氧 门冬氨酸钾镁治疗组.低氧30d测定肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP),右心室肥大指数(RVHI),放射免疫法测定肺组织中内皮素-1(ET-1)含量,计算泡内肺小动脉肌化程度(MA、PMA比例)及肺小肌型动脉相对中膜厚度(RMT)、相对中膜面积(RMA)百分比.[结果]低氧组mPAP、RVHI、ET-1含量较对照组高(P(0.01),治疗组较低氧组低(P<0.01或P<0.05);低氧组泡内肺小动脉肌化程度、RMT(%)、RMA(%)较对照组高(P(0.01),治疗组较低氧组低(P<0.01).[结论]门冬氨酸钾镁可调节肺组织ET-1含量,可部分逆转肺血管结构重建,降低肺动脉高压,对HPH有防治作用.  相似文献   

17.
《临床医学工程》2016,(2):257-260
肺动脉高压(PAH)是一种复杂的闭塞性血管疾病。近十年的研究发现,PAH发病机理是基于肺内动脉血管壁抗凋亡和增殖环境的变化而不是血管收缩。虽然对于肺动脉高压的研究取得了很大进展,但它仍然是一种致死率很高的疾病。肺动脉高压在肺外组织出现病变包括右心室、骨骼肌、免疫系统以及骨髓等,使人们意识到PAH可能是一种全身性疾病,但目前应用于治疗PAH的药物都是局限于其舒张血管的特性。本文就PAH治疗的新近研究成果进展作一综述。  相似文献   

18.
目的 分析妊娠合并肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)患者围术期发生肺动脉高压危象(pulmonary hypertension crisis, PHC)的危险因素,探讨其合理的麻醉管理方案。方法 回顾性分析四川大学华西第二医院2015年1月至2020年12月行剖宫产术的妊娠合并PAH患者的临床资料,根据围术期是否发生PHC分为PHC组和非PHC组。分析两组患者的一般资料和围术期临床资料,并对围术期发生PHC的可能危险因素进行组间比较和多因素Logistic回归分析。结果 共纳入81例患者,PHC组11例,非PHC组70例。与非PHC组相比,PHC组患者的术前SpO2更低、心功能分级更高、怀孕次数更多、肺动脉压分级为重度者比例更多,差异有统计学意义(P<0.05)。患者术前SpO2低(P=0.032,OR=1.223,95%CI=1.018-1.470)、心功能分级高(P=0.009,OR=0.049,95%CI=0.005-0.466)是患者发生PHC的独立危险因素。围术期发生PHC的...  相似文献   

19.
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN)是指出生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常\  相似文献   

20.
目的:观察MgSO4静脉滴注和口服西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的临床疗效。方法:分析2010年1月-2011年2月临床诊断为PPHN的22例新生儿,分为两组,对照组10例采用MgSO4静脉滴注的治疗方法;治疗组12例采用西地那非口服的治疗方法。所有患儿均在治疗前后监测肺动脉压力(SPAP)、体循环血压(SBP)、动脉氧分压(PaO2)。结果:口服西地那非与MgSO4静脉滴注治疗结束后的SPAP、PaO2与治疗前相比有显著差异。但MgSO4组静脉滴注组SBP明显下降,与治疗前有显著差异;口服西地那非组无明显SBP下降。结论:口服西地那非和MgSO4静脉滴注均能有效治疗新生儿持续肺动脉高压,但口服西地那非操作简单,更安全,具有高度肺血管选择性。  相似文献   

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