脑泰方对缺血再灌注损伤沙鼠大脑皮层氨基酸类神经递质含量的影响

目的 :探讨脑泰方对缺血再灌注损伤沙鼠大脑皮层氨基酸类神经递质含量的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型。利用高效液相色谱 -荧光法检测大脑皮层氨基酸含量。结果 :脑泰方可显著降低沙鼠脑缺血再灌注损伤时大脑皮层兴奋性氨基酸类神经递质(EAAs)Glu、Asp含量 (P <0 .0 1) ,并显著升高抑制性氨基酸类神经递质 (IAAs)GABA、Gly、Tau含量 (P <0 .0 1) ,提高GABA/Glu比值。结论 :调节脑组织兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质含量的平衡可能是脑泰方抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

活血开窍法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织兴奋性氨基酸的影响

目的观察活血开窍法对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。方法以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,于缺血2h再灌注48h,取脑组织应用高效液相色谱法测定谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量。结果缺血2h再灌注48h后,模型组、药物组与正常组大鼠比较,脑组织G1u及Asp含量升高(P0.01);与模型组大鼠比较,醒脑通脉大、小剂量组脑组织中Glu、Asp含量显著降低(P0.01)。结论活血开窍法抗缺血性脑损伤的作用机制可能与其对抗脑缺血再灌注后EAA的升高有关。     

脑缺血-再灌注损伤后的炎性反应过程及机制的研究进展

脑缺血诱导的再灌注损伤是由多种机制参与的一种复杂的病理生理学过程,主要包括自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载和炎性反应等多种机制。这些因素之间又互相影响,进一步促进脑缺血-再灌注损伤后的神经功能破坏。炎性反应在脑缺血-再灌注损伤中起着关键性     

脑缺血再灌注损伤神经细胞非谷氨酸依赖性钙离子通道的研究进展

脑缺血再灌注损伤具有复杂的发生机制,大量研究表明,脑缺血再灌注损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关。其中,Ca2+超载及其触发的一系列有害代谢反应是导致缺血再灌注损伤神经细胞损伤     

脑缺血再灌注损伤神经细胞非谷氨酸依赖性钙离子通道研究进展

脑缺血再灌注(I/R)损伤具有复杂的发生机制.大量研究表明,脑I/R损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关.     

针刺防治脑缺血再灌注损伤的分子机制研究进展

<正>脑缺血可以导致脑细胞损伤,恢复脑缺血区的血供后,在一定程度上反而加重缺血性脑损伤,使脑细胞死亡数量进一步增加,加重病情,这一病理过程称为脑缺血再灌注损伤(CRI)。CRI的具体机制尚不完全明了,可能与氧自由基产生增加、炎症反应、细胞凋亡、钙超载、兴奋性氨基酸的兴奋毒性作用有关。针刺可以改善脑缺血再灌注紊乱的病理机制。1抗氧应激作用CRI发生时可出现明显的氧化应激现象,生成大量自由     

电针促进缺血性中风神经功能修复机制的研究进展

综述电针促进缺血性中风(ICS)神经功能修复机制的相关研究文献,发现ICS的病理机制主要有级联炎症反应、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、氧化应激、远隔损害等,不同病理机制互相影响加重脑组织损伤,影响神经功能修复。电针可通过多靶点干预ICS后脑缺血再灌注损伤引起的神经变性、凋亡、坏死,促进神经功能修复。     

川芎嗪在脑缺血再灌注损伤中的保护作用

<正>川芎嗪(AMP)又名天然四甲基吡嗪,为中药川芎的主要有效成分,传统用于活血行气祛瘀〔1,2〕。TMP对缺血性脑疾病的治疗效果已经在临床实验中得到验证〔3〕。其作用机制比较复杂,尤其在脑缺血引起的缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制方面。本文对TMP在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制及给药方式进行综述,为缺血性脑疾病的临床治疗中提供更有价值的资料。1抑制兴奋性氨基酸释放谷氨酸(GLu)中枢神经系统作用最强、含量最高、分布最     

脑缺血后神经营养因子的表达及神经保护机制

已有证据表明 ,脑缺血后多种神经营养因子及其受体表达上调 ,并对缺血性损伤起保护作用。脑缺血诱导神经营养因子表达上调的主要因素为谷氨酸释放、兴奋性氨基酸受体激活、钙离子内流以及细胞膜去极化。神经营养因子对脑缺血的神经保护机制包括 :(1)拮抗兴奋性氨基酸毒性 ,维持细胞内钙离子稳定 ;(2 )增强抗氧化酶活性 ,抑制诱导型一氧化氮合酶的表达 ,抗自由基损伤 ;(3)抗细胞凋亡 ;(4 )增强蛋白激酶C活性 ;(5 )修复受损神经元。研究脑缺血神经营养因子的表达及神经保护机制 ,有助于进一步阐明脑缺血神经损伤的病理生理机制。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后补阳还五汤的保护作用及其可能机制。方法　采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型。观察脑水肿、脑梗死范围、脑组织 MDA含量和 SOD活性、血清 NO和血浆 ET及 CGRP含量、脑组织钙含量和兴奋性氨基酸含量的变化。结果　与模型组比较 ,补阳还五汤明显降低脑组织含水量和脑梗死面积 ,对脑组织 MDA、血清 NO、血浆 ET、脑组织钙含量和兴奋性氨基酸含量有显著降低作用 ,对脑组织 SOD活性和血浆 CGRP含量具有显著升高作用。结论　补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化、防止钙超载、减少兴奋性氨基酸的毒性和参与调节 ET、CGRP、NO等因素有关     

脑温变化对大鼠局灶脑缺血再灌注组织兴奋性氨基酸的影响

目的　研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血组织兴奋性氨基酸 (EAA)的影响。方法　建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注线栓模型 ,诱导目标脑温 ,用HPLC荧光法检测脑组织谷氨酸 (Glu)、天冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)含量。结果　轻度高温组Glu、Asp、Gly明显增高 ;亚低温组则明显降低。结论　轻度高温促进EAA增高 ,在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用 ;亚低温抑制EAA增高 ,在降低Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。     

脑缺血时谷氨酸兴奋毒性及药理学对抗策略

脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸(EAA),特别是谷氨酸(Glu)大量释放、重摄取受阻及突触后膜EAA受体的过度激活是造成神经元损伤的重要原因,被称为“兴奋毒性”学说,是近年来缺血性脑损伤神经机理研究的热点。现就脑缺血时Glu的释放、重摄取、受体激活、兴奋毒性机理以及对抗其神经毒性的药理学策略等方面综述如下。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用机制。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血-再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、EGB治疗组。观察局灶性脑缺血2 h再灌注24 h后,大鼠神经行为学评分及神经元的变化。结果再灌注24 h后,与单纯缺血-再灌注组相比,给予EGB溶液注射可以改善动物的神经行为学评分、减轻神元损伤。结论 EGB对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用。     

中医药保护脑缺血再灌注损伤的实验研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指因脑缺血致脑组织细胞损伤,恢复脑血管血液流通后,其缺血损伤未减轻反而进一步加重的现象~(〔1〕)。缺血性脑血管疾病的死亡率高达30%,是全球导致成年人永久性残疾和死亡的主要原因之一~(〔2〕)。CIRI的病理过程复杂,其发病机制涉及兴奋性氨基酸(EAA)毒性、炎症反应、细胞内Ca~(2+)超载、氧化应激、血脑屏障(BBB)破坏及神经细胞凋亡等多个环节。近年来,随着学者们对CIRI机制的研     

山楂叶与三七叶有效部位组合物对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察山楂叶与三七叶有效部位(SS)组合物对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用六动脉结扎加股动脉放血法制备家兔全脑缺血再灌注损伤模型,缺血30 min,再灌注2 h。40只家兔随机分为假手术组、模型组、血塞通21. 0 mg/kg组、SS组合物高、低剂量组(6. 370、3. 185 mg/kg)。于再灌2 h后使用南京建成生物工程研究所测定试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷氨酸含量及血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,并进行病理学检查。结果 SS组合物高、低剂量组均能明显增加脑组织SOD活性(P<0. 01; P<0. 05),降低脑组织中MDA含量(P<0. 01)及脑组织中谷氨酸含量(P<0. 01; P<0. 05),同时还可明显增加血清GSH-PX活力(P<0. 05),病理检查结果显示,SS组合物能减少家兔全脑缺血再灌注损伤的脑组织范围,并能保护神经细胞。结论 SS组合物对兔脑缺血再灌注损伤有一定的保护及改善作用,其机制可能与其抗氧化和抑制兴奋性氨基酸释放或拮抗兴奋氨基酸毒性有关。     

中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤脑梗死体积及细胞凋亡的影响

目的 探讨中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血周边区脑细胞凋亡数的影响.结果 中风膏可减少脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积和凋亡细胞数(P<0.05).结论 中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用.中风膏通过抑制缺血再灌注大鼠脑缺血区细胞凋亡,起到脑保护作用.     

急性缺血性卒中发病后谷氨酸释放的时程

越来越多的资料证明,释放谷氨酸(Glu)的兴奋性神经元损伤在局灶性脑缺血发病机制中起着关键性作用。抑制Glu蓄积的药物可使实验性卒中梗死体积缩小。目前对人类兴奋性氨基酸(EAA)的释放时程尚未作研究,因此,使用Glu释放抑制剂以及Glu受体拮抗剂的治疗窗尚不清楚。 本研究目的是要明确稳定性缺血性卒中(SIS)和进展性缺血性卒中(PIS)Glu升高的时程。研究对象为1992年～1995年首发半球缺血性卒中24h内收住院的病人,共184(男117,女67)例、年龄39岁～89岁,平     

脑缺血后神经营养因子的表达及神经保护机制

已有证据表明,脑缺血后多种神经营养因子及其受体表达上调,并对缺血性损伤起保护作用。脑缺血诱导神经营养因子表达上调的主要因素为谷氨酸释放,兴奋性氨基酸受体激活、钙离子内流以及细胞膜去极化。神经营养因子对脑缺血的神经保护机制包括;（1）拮抗兴雷达性氨基酸毒性,维持细胞内钙离子稳定;（2）增强抗氧化酶活性,抑制诱导型一氧化氮合酶的表达,抗自由基损伤;（3）抗细胞凋亡;（4）增强蛋白激酶C活性;（5）修复受损神经元。研究脑缺血神经营养因子的表达及神经保护机制。有助于进一步阐明脑缺血神经损伤的病理生理机制。     

兴奋性氨基酸与缺血性脑损害

导致脑缺血性损害的因子甚多。近年来研究表明,兴奋性氨基酸(EAAs)如谷氨酸(Glu)和门冬氨酸(ASP)等在其发生机制中可能起重要作用,已引起国内外学者的关注。本文就脑的兴奋性氨基酸及受体的分布在脑损害中的作用机制作一简述。 一、兴奋性氨基酸及其受体 具有神经递质的氨基酸根据其对触突后神经元兴奋或抑制作用,可分为兴奋性和抑制性两大类。前者主要以Glu和ASP为代表,后者主要是γ-氨基丁酸和甘氨酸等。EAAs的Glu是中枢神经系统中含量最多的氨基酸,以大脑皮层、尾状核、小     

人参皂甙Rg1对老龄脑缺血再灌注损伤大鼠脑功能的保护及谷氨酸、天冬氨酸含量的影响

目的探讨人参皂甙Rg1(GS Rg1)对老龄局灶性脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠脑功能的保护及脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、血栓通注射液组及GS Rg1组(10、20、40 mg/kg),线栓法闭塞大鼠大脑中动脉2 h后再灌注建立局灶性脑缺血再灌注(IR)模型,在动物麻醉清醒后参考Longa 5分制法进行行为学评分,处死后取脑组织匀浆测定Glu、Asp的含量。结果与模型组比较,GS Rg1中剂量及大剂量组均降低神经行为学评分(P<0.05),降低脑梗死面积(P<0.05),降低脑组织中Glu及Asp含量(P<0.05,P<0.01)。结论 GS Rg1对IR老龄大鼠脑损伤存在保护作用,其机制可能是通过降低Glu及Asp水平实现。