动脉粥样硬化钙化与易损斑块

现在认为,易损斑块表面形态学的改变是冠脉栓塞形成的重要机制,其组织病理学形态分为:斑块破裂、斑块侵蚀、钙化结节,在与血栓相关的猝死病例中,分别占60%、30%～35%、2%～7%[1,2]。动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)钙化在斑块破裂中的作用,虽然仍没有完全阐明,但已日益受到研     

动脉粥样硬化钙化的研究进展

血管钙化是异位钙化一种,分为中膜钙化和内膜钙化,中膜钙化相关的疾病有肾病、糖尿病等,而内膜钙化主要与动脉粥样硬化有关。血管钙化亦是心血管疾病的一危险因素,是慢性炎症反应的重要指标,动脉粥样硬化钙化即内膜钙化则充分体现了该作用。它的程度直接与粥样硬化疾病的斑块负荷有关。因此受到研究者广泛的关注,现就动脉粥样硬化钙化发生机制、相关因素及实验模型等方面做一综述。     

炎症相关microRNA与血管钙化

血管钙化指钙磷在血管壁的异位沉积,常见于糖尿病、动脉粥样硬化、慢性肾脏病等慢性炎症疾病,与心血管疾病的发病率和病死率密切相关。血管钙化作为一种慢性炎症状态,炎症因子在其中具有重要调控作用。作为一种非编码小RNA的microRNA,许多研究证实其可以通过调控血管平滑肌细胞的表型转换、钙磷稳态、局部及系统炎症因子表达等来引起血管钙化的发生发展。目前发现的microRNA种类较多,本文对炎症与血管钙化的关系以及炎症相关microRNA如何通过调控炎症因子表达影响血管钙化过程进行综述,希望能为进一步探究血管钙化机制及临床预防、治疗血管钙化提供新思路。     

血管内超声诊断冠状动脉钙化斑块优势

目的比较冠状动脉造影（ＣＡＧ）和冠状动脉内超声（ＩＶＵＳ）对冠状动脉钙化斑块检出率。方法１００例临床疑冠心病患者行ＣＡＧ和ＣＵＳ检查。结果ＣＡＧ对冠状动脉钙化斑块的检出率虽然较低（２８％）,但特异性高达９７％。ＩＶＵＳ不但检出率高（６４％）,而且能显示冠状动脉的结构,钙经斑块特点,对介入治疗有很好的指导作用。结论对冠状动脉钙化斑块的检出优势ＩＶＵＳ明显强于ＣＡＧ。     

动脉粥样硬化易损斑块与易损患者

易损斑块指易于形成血栓或可能迅速进展为罪犯病变的斑块。“高危斑块”、“危险斑块”和“不稳定斑块”可以接受但不推荐使用。建议不再采用“软斑块”、“无钙化斑块”和美国心脏病协会“Ⅳ型斑块”。     

冠状动脉CTA钙化斑块成像的研究进展

正冠心病的主要病因是冠状动脉粥样硬化,动脉粥样硬化斑块的形成是动态和复杂的,其形成过程通常伴随着钙化,而钙化灶与坏死核心及周围的纤维组织最终形成纤维钙化斑块~([1])。长期以来动脉粥样硬化中的钙化被认为是一个与年龄相关的被动过程~([2])。但现代观点则认为动脉粥样硬化钙化是许多高度可控的生物学过程的共同结局,反映共同的炎性表型的表达,可能存在有价值的靶向治疗靶点,而治疗     

他汀类药物与动脉粥样硬化斑块消退

根据Glagov’s模型,动脉粥样硬化形成可分为两个阶段:代偿阶段和失代偿阶段,前者的动脉壁已有轻、中度的动脉粥样硬化斑块形成,但动脉管腔直径没有改变;后者的动脉管腔出现程度不同的狭窄;斑块的稳定性与其脂质核心的大小和纤维帽的厚薄,以及斑块内炎症细胞的多寡有关,易损斑块的破裂、出血导致的血栓形成是急性冠脉综合征的主要病理基础;冠状动脉内超声检查(IVUS)是目前测定冠状动脉粥样硬化斑块总体积,评价斑块的结构和稳定性的最好方法。本文论述了动脉粥样硬化的进程,动脉粥样斑块的检测方法,替代终点(QCA、IMT,IVUS)研究的结果,即他汀类药物可延缓、阻断、逆转(消退)颈动脉和冠状动脉动脉粥样硬化病变的进展。     

巨噬细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性

在动态粥样硬化病变发展过程中,斑块表面破裂并发血栓形成是极常见的。斑块破裂的危险性取决于斑块的组成成分,往往是巨噬细胞丰富、纤维帽薄、脂质池大的斑块容易破裂。血液中的单核细胞与病变好发区内皮表现粘附分子结合在趋化因子作用下,迁入内膜,然后转化为巨噬细胞,进而经特异受体介导的胞吞作用蓄积脂质,转变成泡沫细胞,形成动脉粥样硬化的早期病变,即脂纹。此时的巨噬细胞不仅形态上变为泡沫细胞,而且新增许多功能,     

microRNA调节血管钙化

在冠状动脉疾病的患者中血管钙化是非常普遍的,血管钙化与主要不良心血管事件发生有关,可增加心血管死亡风险。血管钙化的发病机制复杂,目前公认的是类似于骨骼的形成。血管平滑肌细胞(SMC)转分化为成骨样细胞、钙磷平衡的失调、破骨细胞活性和矿物质吸收能力的降低,在血管钙化过程中都扮演着不可或缺的角色。最近的研究发现,microRNA(miRNA)作为一个血管钙化的重要调控物,是通过引起SMC复杂的基因重组和其他相关细胞的功能反应而参与这个过程的。本文将详细介绍miRNA在血管钙化中的调节作用。     

免疫细胞与动脉粥样硬化斑块研究进展

动脉粥样硬化性疾病是导致人类死亡和致残的主要原因之一,动脉粥样硬化易损斑块破裂导致血栓形成是多种急性心脑血管疾病发生的共同病理基础。有关其发病确切机制众说纷纭,本文对目前研究热门的免疫学说的最新研究进展进行综述,探讨免疫在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用。     

冠状动脉粥样硬化斑块组成成分与斑块破裂的关系

冠状动态粥样梗化斑块破裂是导致血栓形成引起急性缺血冠状动脉综合征的主要原因,斑块自身组成万分与斑块破裂的关系非常密切。本文概述了斑块组成成分在斑块破裂中所起的作用,并对易破斑块的识别和斑块破裂的预防作一简要叙述。     

斑块钙化对双源CT冠状动脉造影诊断准确性的影响

目的定性、定量分析斑块钙化对双源CT冠状动脉造影诊断准确性的影响。方法回顾性分析双源CT冠状动脉造影诊断为冠心病,后行选择性冠状动脉造影的患者224例,共375处明显狭窄病变,其中234处为钙化病变。比较斑块不同钙化程度、钙化斑块血管直径、钙化斑块长度和钙化斑块血管分布对双源CT冠状动脉造影诊断冠状动脉狭窄准确性的影响。结果对轻中度钙化斑块和重度钙化斑块,双源CT分别高估管腔狭窄6.8%(P=0.0028)和18.8%(P0.0001),且高估狭窄在重度钙化斑块中更明显(P=0.002)。对血管直径较小和血管直径较大的钙化斑块,双源CT分别高估管腔狭窄7.2%(P=0.0026)和17.1%(P0.0001),且高估狭窄在血管直径较大时更明显(P=0.001)。对不同长度的钙化斑块,双源CT的诊断准确性未见差异(P=0.792)。结论斑块钙化使双源CT高估冠状动脉管腔狭窄,且钙化程度重和血管直径较大时更易出现。     

动脉粥样硬化斑块的磁共振成像进展(三)——易损斑块的影像学评价

<正>所谓易损斑块,是指易于破裂导致急性血栓形成的斑块,或称不稳定斑块(unstable plaque)。有研究显示,由于正性重构作用的存在,冠状动脉造影常难以发现导致管腔狭窄程度<50%的斑块,而这种斑块可能为易损斑块。另有研究表明,急性冠状动脉综合征和卒中的主要病理基础,在于易损斑块表面溃疡形成、破裂与糜烂而继发血栓形成和动脉管腔闭塞,与动脉粥样硬化(As)导致的管腔狭窄程度并无显著相关性[3-4]。因此,评价As斑块的稳定性对于预测急性心脑血管事件的发生具有重要意义。     

骨保护素与动脉粥样硬化和血管钙化

骨保护素(OPG)作为肿瘤坏死因子受体超家族成员,不仅是骨代谢的一个重要调节因子,还是重要的血管调节因子,能够保护血管内皮细胞,抑制血管钙化和动脉粥样硬化。冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及外周动脉硬化疾病血清OPG水平及动脉壁中OPG含量明显升高,OPG在动脉粥样硬化的发生发展中可能起着重要的调节作用。但其确切的机制尚不清楚,可能是一种自我防御代偿机制,以对抗促动脉粥样硬化、血管钙化及血管损伤的其它因子。     

斑块侵蚀和钙化结节在急性冠状动脉综合征发病中的作用

冠状动脉内血栓形成是导致急性冠状动脉综合征（ACS）最常见的原因.而导致血栓形成的最常见机制为斑块破裂（PR）、斑块侵蚀和钙化结节（CN） [1-3].对心脏性猝死（SCD）的患者进行尸检发现,PR最常见[1,4],破裂倾向的斑块有几种组织学特征：（1）薄纤维帽（＜65 μm）;（2）大的脂质池;（3）纤维帽附近巨噬细胞聚集[4-5].同时也发现,很大一部分血栓形成的病变与潜在的斑块破裂并没有什么关系.van der Wal等[61发现在20例SCD患者中有60％发生PR,其余40％仅表现斑块侵蚀.Virmani等[1]对200例SCD患者进行研究发现,只有1/3存在PR,35％的血栓病变并没有PR.与血栓形成的病理相关性最低的是CN.由于缺乏易于识别的诊断形式,斑块侵蚀和CN在ACS患者中的发现率大大降低.本文将从临床表现、病理及影像学检查三方面对斑块侵蚀和CN进行描述,探讨其在ACS发病中的作用.     

动脉粥样硬化与易损斑块

动脉血栓栓塞性疾病的共同病理基础是动脉粥样硬化，血栓的形成基本上都是动脉粥样斑块破裂的结果。动脉粥样硬化的发展与内皮细胞功能损伤直接相关，在动脉粥样硬化的整个病变过程中，直到最后形成动脉粥样硬化斑块，均伴随着内皮细胞的损伤。按照动脉粥样硬化发展的病理过程一般分为脂质条纹、粥样斑块和纤维斑块期（图1）。     

应用光学相干断层扫描技术探究点状钙化特征与斑块稳定性的关系

目的:应用光学相干断层扫描(OCT)技术对冠心病(CHD)患者冠状动脉(冠脉)内点状钙化的形态学特征进行定量检测,并进一步探究这些特征与斑块破裂的关系.方法:分析2019年1月-2021年1月于昆明医科大学第二附属医院心内科就诊行冠脉造影(CAG)及OCT检查的CHD患者共101例,根据OCT检查有无斑块破裂,将101...     

准分子激光斑块消蚀术与球囊扩张交替处理重度钙化冠状动脉狭窄病变1例

69岁女性患者因胸痛7 h入院。既往有高血压和胆囊结石病史。半年前因急性下后壁心肌梗死,于右冠状动脉植入支架2枚,前降支因钙化严重拟择期处理。此次入院诊断为不稳定性心绞痛,在体外肺膜氧合系统辅助下行复杂高危经皮冠状动脉介入治疗。由于前降支钙化严重,导丝进入较困难,球囊难以通过,故使用准分子激光斑块消蚀术进行预处理。反复在血液稀释对比剂下行斑块消融,激光与球囊扩张交替进行,直至扩开病变,成功于前降支及对角支植入4枚支架。术后病情好转出院。6个月随访血管通畅。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化及斑块破裂的关系

基质金属蛋白酶是一组能够降解血管细胞外基质成分的酶类。在动脉粥样硬化斑块的特定区域过度表达，可引起斑块基质的降解，从而导致斑块破裂，引发急性冠状动脉综合征。本文就基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化及斑块破裂中的作用作一综述。