阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、阿司匹林预处理组。各组采用大脑中动脉线栓法制备缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果阿司匹林预处理组可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较脑缺血再灌注组明显。同时脑组织IL-1β和TNF-α含量亦较脑缺血再灌注组降低。结论阿司匹林预处理可诱导脑缺血耐受作用,其机制可能与下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达有关。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

不同预处理方式对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨不同预处理方式,即缺血预处理及药物预处理(阿司匹林及中药大黄素甲醚)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的作用机制。方法 SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组、阿司匹林预处理组及中药大黄素甲醚预处理组。各组以线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注损伤及缺血预处理实验动物模型,给予各组大鼠不同预处理方式,比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经无特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果脑缺血预处理、药物预处理均可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,且药物预处理中大黄素甲醚预处理较阿司匹林预处理效果更为明显,同时脑组织IL-1β和TNF-α含量降低亦更为明显。结论药物预处理与缺血预处理同样可诱导脑缺血耐受现象,对局灶性脑缺血再灌注损伤起到保护作用,且中药大黄素甲醚效果更加明显,其机制可能与下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达有关。     

阿司匹林联合脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后炎性反应的影响

目的 探讨阿司匹林(ASA)联合脑缺血预处理治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和ASA治疗组.各组采用Zea-Longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型.在相应时间点比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量.结果 ASA联合脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较缺血预处理组更为明显.脑组织IL-1β和TNF-α含量降低亦更为明显.结论 ASA可增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受作用,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,二者具有叠加作用.     

七氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠神经功能及血清TNF-α、IL-10、IL-1β水平的影响

目的探讨七氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠神经功能及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10、IL-1β水平的影响。方法选取无特定病原体的Wistar大鼠36只,采用随机数字表法分为对照组、模型对照组及七氟烷组。对照组和模型对照组吸入纯氧,七氟烷组吸入七氟烷,对照组进行血管分离处理(假手术),模型对照组及七氟烷组建立脑缺血再灌注大鼠模型。比较三组神经功能评分、血清TNF-α、IL-10、IL-1β水平、脑梗死面积百分比。结果七氟烷组和模型对照组神经功能评分明显低于对照组,七氟烷组神经功能评分明显高于模型对照组(P0.05);七氟烷组和模型对照组血清TNF-α、IL-1β水平明显高于对照组,IL-10水平明显低于对照组(P0.05);七氟烷组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显低于模型对照组,IL-10水平明显高于模型对照组(P0.05);七氟烷组和模型对照组脑梗死面积百分比明显高于对照组,七氟烷组脑梗死面积百分比明显低于模型对照组(P0.05)。结论七氟烷预处理可有效改善缺血再灌注损伤大鼠神经功能,减轻脑缺血再灌注后的炎症性损伤,降低脑梗死面积。     

吡格列酮通过下调Toll样受体/核因子-κB信号通路对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中Toll样受体(TLR)4和核转录因子(NF)-κB及对血清中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,探讨吡格列酮对脑组织损伤的保护作用和机制。方法用线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型。随机将60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、生理盐水干预组、吡格列酮(15 mg/kg)治疗组。脑缺血再灌注24 h后,采用神经功能缺损评分法,观察大鼠的行为学评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色试验测定脑梗死体积;酶联免疫吸附(ELASA)技术测定血清中IL-6和TNF-α含量;免疫组化技术测定脑组织TLR4和NF-κB蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定脑组织TLR4和NF-κB mRNA表达。结果与生理盐水干预组相比,吡格列酮治疗组神经功能评分显著降低(P0.05),脑梗死体积显著减少(P0.05),血清中IL-6和TNF-α含量显著降低(P0.05),脑组织中TLR4和NF-κB蛋白和mRNA表达显著下调(P0.05)。结论吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,作用机制可能与其下调TLR4/NF-κB信号转导通路并降低血中炎症反应相关因子IL-6和TNF-α的含量有关。     

激活δ阿片受体对大鼠脑缺血再灌注损伤中白介素-6和肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨激活δ阿片受体(DADLE)对大鼠脑缺血再灌注损伤的白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响及机制。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)制备脑缺血再灌模型,缺血1 h后,静脉注射给予D-丙(2)-D-亮(5)脑啡肽(DADLE)3 mg/kg,再灌6 h后,检测神经功能评分、脑梗死体积、IL-6以及TNF-α水平。结果 DADLE的最佳作用剂量为3 mg/kg。与假手术组相比,模型组的神经功能评分明显降低、脑梗死灶体积和与前脑总体积的体积比明显增大,IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01)。与模型组相比,DADLE组的神经功能评分升高了42.0%、脑梗死灶体积和体积比分别减少了60.9%和40%,IL-6和TNF-α水平分别降低了33.8%和25.8%(P<0.01),纳曲吲哚则明显抑制DADLE的作用(P<0.01),同时加重造模损伤。结论 DADLE通过激活δ阿片受体,抑制炎性细胞因子的作用,对大鼠急性缺血再灌注脑损伤起保护作用。     

黄体酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用

目的 探讨黄体酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察黄体酮对脑缺血再灌注后大鼠行为学评分及对脑组织内肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β含量的影响.结果 黄体酮能够减少脑缺血再灌注大鼠行为学评分,降低脑组织中TNF-α和IL-1β的含量(P＜0.05).结论 黄体酮可以抑制炎症因子的表达,对脑梗死大鼠具有明显的神经保护作用.     

苯扎贝特对脑缺血再灌注损伤大鼠HIF-1α、VEGF表达的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)激动剂苯扎贝特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制。方法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注(MCAO)模型,观察苯扎贝特对脑梗死大鼠神经功能影响,免疫组化法观察低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果脑缺血再灌注损伤后模型组和苯扎贝特干预组均出现不同程度的神经行为功能异常,与模型组相比苯扎贝特能够显著降低神经功能缺损,促进HIF-1α、VEGF的表达(P<0.05)。结论苯扎贝特可增加HIF-1α、VEGF的表达,从而对缺血再灌注损伤起到神经保护作用。     

缺血后处理下调脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达

目的 探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β(interleukin- 1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响.方法 110只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注组和IP组,后2组根据再灌注时间再分为6、12、24、48和72 h亚组(每亚组n=10).采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.IP方法为在大脑中动脉闭塞2h后实施再灌注15 s/缺血15 s,反复3次.对各组大鼠进行神经行为学评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测IL-1β和TNF-α mRNA表达.结果 与缺血再灌注组比,IP组神经行为学评分显著降低(P均＜0.05),脑梗死体积显著缩小(P均＜0.05).假手术组额顶叶皮质IL-1β、TNF-α蛋白和mRNA表达微弱;缺血再灌注组IL-1β、TNF-α蛋白和mRNA在额顶叶皮质大量表达,6h开始上调,24 h达高峰(与其他时间点比较,p均＜0.05),之后逐渐下降;IP组具有相同的动态变化趋势,且各时间点表达量均显著低于缺血再灌注组(P均＜0.05).结论 IP可显著下调脑组织IL-1β和TNF-α表达,缩小缺血再灌注大鼠脑梗死体积,提示IP可通过抑制脑组织缺血再灌注后炎症反应发挥神经保护作用.     

吲哚美辛预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的探讨吲哚美辛预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑组织白介素-1β(IL-1β)和C反应蛋白(CRP)表达的影响及作用机制。方法成年雄性SD大鼠共84只,随机分成3组,为假手术组、脑缺血再灌注模型组及吲哚美辛预处理组,每组有28只。大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型通过用改良Longa线栓法来制备。对每组动物于缺血2 h行再灌注,于再灌注6、12、24、48 h进行神经功能评分,并应用免疫组化法检测IL-1β及CRP的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑组织中IL-1β及CRP含量增加(P<0.05);与模型组相比,吲哚美辛预处理组IL-1β及CRP的含量减少(P<0.05),神经功能缺损评分降低(P<0.05)。结论吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有脑保护作用,其作用机制可能与抑制脑内IL-1β及CRP的表达有关。     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织核因子-κBp65、血管细胞黏附分子-1表达细胞黏附分子影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织核因子(NF)-κB p65、血管细胞黏附分子(VCAM)-1表达的影响,探讨眼针对急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、眼针治疗组,采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,于再灌注后24 h进行神经功能缺损评分,运用免疫组化检测法,检测海马组织NF-κB p65、VCAM-1。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降;海马组织NF-κB p65、VCAM-1蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论眼针能通过下调脑缺血再灌注损伤的NF-κB p65、VCAM-1蛋白水平,发挥神经保护作用。     

注射用丹参多酚酸盐在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制

目的探讨注射用丹参多酚酸盐在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法将72只雄性SD大鼠随机分为Ⅰ组(Sham+生理盐水)、Ⅱ组(Sham+丹参多酚酸盐)、Ⅲ组(局灶性脑缺血+生理盐水)、Ⅳ组(局灶性脑缺血+丹参多酚酸盐)、Ⅴ组(局灶性脑缺血再灌注+生理盐水)和Ⅵ组(局灶性脑缺血再灌注+丹参多酚酸盐)。局灶性脑缺血为大脑中动脉阻塞(MCAO) 48 h;局灶性脑缺血再灌注为MCAO 2 h后再灌注48 h(MCAO/R)。MCAO模型制备采用改良Longa法,采用神经行为学评分法评价各组大鼠神经损伤情况; 2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测各组大鼠脑梗死体积;采用免疫组化方法检测各组大鼠脑缺血半暗带血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果Ⅰ组和Ⅱ组大鼠神经学表现正常,Ⅲ组和Ⅳ组大鼠神经学评分增高(P 0.05);与Ⅲ组和Ⅳ组比较,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠神经学评分降低(P 0.05),且Ⅵ组低于Ⅴ组(P 0.05)。Ⅲ组和Ⅳ组大鼠有明显局灶性脑缺血,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠脑梗死体积减小(P 0.05),且Ⅵ组大鼠梗死体积小于Ⅴ组(P 0.05)。免疫组化显示,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠脑缺血半暗带VEGF阳性表达均增高(P0.05),而且Ⅵ组高于Ⅴ组(P 0.01)。结论丹参多酚酸盐可能通过VEGF在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥神经保护作用。     

脂氧素A4通过下调肿瘤坏死因子-α和核因子-κB保护脑缺血再灌注糖尿病大鼠

目的 探讨脂氧素A4对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 36只成年雄性Sprague-Daw ley大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和脂氧素A4组,每组12只.应用小剂量链脲佐菌素多次腹腔注射诱发糖尿病,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型.脂氧素A4组于脑缺血后5 min经侧脑室注射脂氧素A4 0.03 nmol/5μl,其余各组注射等容量生理盐水,缺血2h后拔出线栓实现再灌注.24 h时行神经功能缺损评分,然后断头取脑,2,3,5-氯化二苯四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色检测脑梗死面积,蛋白质印迹法检测缺血区皮质肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达.结果 神经功能缺损评分显示,假手术组未见神经功能缺损(评分为0分),脂氧素A4组神经功能缺损评分显著低于脑缺血再灌注组[(2.20±1.03)分对(3.20±1.03)分;P＜0.05].TTC染色显示,假手术组未见梗死灶,脂氧素A4组梗死面积较脑缺血再灌注组显著缩小[(27.52±5.71)％对(55.45±9.29)％;P＜0.05].蛋白质印迹显示,假手术组、脑缺血再灌注组和脂氧素A4组TNF-α表达水平分别为0.64±0.16、1.85±0.52和1.40±0.34,3组间存在显著性差异(F=18.868,P＜0.001),旨氧素A4组显著低于脑缺血再灌注组(P＜0.05);假手术组、脑缺血再灌注组和脂氧素A4组NF-κB表达水平分别为0.79±0.24、2.09±0.47和1.27±0.35,3组间亦存在显著性差异(F=16.736,P＜0.001),脂氧素A4组显著低于脑缺血再灌注组(P＜0.05).结论 脂氧素A4对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和NF-κB表达有关.     

小檗碱抑制内质网应激炎症通路对2型糖尿病大鼠局部脑缺血再灌注损伤的探讨

目的观察小檗碱(BBR)对2型糖尿病大鼠局部脑缺血再灌注损伤半影区内质网应激相关炎症通路的影响。方法72只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,采用高脂饮食和链尿佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型,数字抽签随机将糖尿病大鼠分为假手术组(Sham组)、糖尿病大鼠+BBR治疗组(BBR组)、糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型组(MCAO组)、糖尿病大鼠MCAO+BBR治疗组(MCAO+BBR组),纳入研究每组6只。治疗组在术前48 h、24 h和术后6 h经胃灌注给予相应剂量药物。采用线拴法制备大鼠MCAO模型,进行神经缺损评分,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的表达;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测内质网应激标志蛋白葡萄糖调控蛋白78(GRP78)的mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测内质网应激相关炎症通路蛋白GRP78、胰腺内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK(p-PERK)、核因子(NF)-κB p65表达情况。结果在脑缺血半影区,缺血2 h再灌注24 h后,MCAO组大鼠神经功能缺损评分(2.83±0.41)分,高于MCAO+BBR组大鼠(1.67±0.52)分(P<0.05),促炎因子TNF-α和IL-1β和内质网应激相关炎症通路蛋白GRP78、PERK和NF-κB p65的表达水平亦增高(P<0.05)。BBR治疗亦可降低脑缺血再灌注半影区促炎因子(TNF-α和IL-1β)和内质网应激相关炎症通路蛋白(GRP78、PERK和NF-κB p65)的表达水平。结论BBR可通过抑制内质网应激相关炎症通路降低2型糖尿病大鼠局部脑缺血再灌注损伤的炎症反应,发挥神经保护作用。     

秦艽对脑缺血再灌注损伤大鼠RAS/RAF通路及神经功能障碍的影响

目的 观察秦艽对脑缺血再灌注损伤大鼠肉瘤(RAS)/加速纤维肉瘤(RAF)通路及神经功能障碍的影响。方法 建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、尼莫地平组、秦艽低剂量组、秦艽中剂量组和秦艽高剂量组,每组12只;另取12只SD大鼠作为假手术组。分组处理后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠海马神经元形态,酶标仪检测大鼠脑组织白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠脑组织RAS/RAF通路蛋白表达。结果 模型组与假手术组比较,大鼠海马神经元皱缩坏死、分布散乱、数量减少,呈严重的病理损伤,神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-6、TNF-α水平及RAS/RAF通路相关蛋白RAS表达水平、p-RAF/RAF、p-细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2/ERK1/2均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);秦艽各剂量组、尼莫地平组较模型组大鼠海马神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积,脑组织IL-6、TNF-α水平,R...     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平研究

目的探讨大鼠局灶性脑缺血-再灌注后的炎性损伤机制。方法将30只雄性成年Wistar大鼠随机分为2组（假手术组和缺血-再灌注组）。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。并于术后6h、12h、24h3个时间点测定缺血脑组织白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果缺血-再灌注组各时点IL-1β和TNF-α水平与假手术组相应时点比较明显升高，差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论炎性细胞因子参与了脑缺血-再灌注损伤的病理变化过程。     

人脐带血间充质干细胞改善大鼠脑梗死免疫炎性反应的研究

目的研究人脐带血间充质干细胞(MSC)移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性因子表达和调节性T细胞(Treg)数量及神经功能缺损的影响。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、MSC组、生理盐水组,每组10只。于缺血前、缺血后30min、缺血再灌注2、3、6h测定血清白细胞介素(IL)-6、干扰素γ(IFNγ)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平变化,于1、3、7、14d对大鼠神经功能进行评分,并检测外周血中Treg表达。结果 MSC组缺血后IL-6、IFNγ水平升高,分别在缺血再灌注2h、缺血后30min达高峰,显著小于缺血再灌注组和生理盐水组;缺血后缺血再灌注组和生理盐水组IL-10、TGF-β水平降低,MSC组升高。MSC组缺血再灌注3、7、14d神经功能缺损评分明显低于缺血再灌注组和生理盐水组(P0.05)。结论人脐带血MSC移植可促进缺血再灌注大鼠神经功能恢复,诱导CD4CD25Treg细胞增殖,促炎性因子IL-6、IFNγ水平下降,抗炎性因子IL-10、TGF-β水平升高,从而减轻缺血性脑损伤。     

辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 探讨辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响.方法 采用大脑中动脉缺血(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,Longa 5分法对脑缺血再灌注损伤后各组大鼠进行神经功能评分,TUNEL法和电镜法观察脑缺血区细胞凋亡的情况.结果 辛伐他汀可以明显减少缺血区神经细胞的死亡,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡有明显的抑制作用.结论 辛伐他汀可抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡.     

不同时间阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨阿司匹林预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制并寻找有效预处理的产生时间及持续时间。方法将70只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注对照组(n=10)和阿司匹林预处理组(n=50)。阿司匹林预处理组又分为5个亚组,每组10只,分别于预处理后即刻、3h、1、3、5d行大脑中动脉闭塞,以线栓法闭塞大脑中动脉制作脑缺血再灌注模型。局部脑缺血2h,于再灌22h观察阿司匹林对神经功能缺失评分、脑梗死体积、病变侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果与缺血再灌注对照组比较,阿司匹林预处理后3h、1、3d组脑神经功能缺失评分降低,脑梗死体积缩小,IL-1β和TNF-α含量减低。结论阿司匹林预处理对随后的脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减少IL-1β和TNF-α的过量表达有关,这种保护作用产生于预处理后3h,1d达峰,持续至第3d。