康体训练联合白藜芦醇干预治疗血管性痴呆大鼠模型的疗效

目的研究康体训练联合白藜芦醇干预对血管性痴呆(VD)的治疗作用。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、VD模型组、白藜芦醇组、康体训练组、康体训练联合白藜芦醇组。通过双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD模型,各组大鼠按照分组原则进行处理。8 w后对大鼠进行认知功能检测,同时对大鼠大脑神经元进行光镜、电镜检测以及钙离子检测。结果通过大鼠跳台试验、避暗试验和水迷宫试验可观察到康体训练联合白藜芦醇组跳台、避暗潜伏期明显延长,通过水迷宫平台次数增加明显(P0.05)。康体训练联合白藜芦醇组大鼠大脑神经元损伤明显减轻,钙离子荧光明显减弱。结论康体训练联合白藜芦醇干预对VD的治疗效果优于单独的药物治疗。     

温肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨温肺降浊方对VD大鼠海马神经元的保护机制。方法取SD大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制做VD模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为VD模型组,温肺降浊方低、中、高剂量组及石杉碱甲组,另设假手术组。灌胃给予相应药物治疗,连续给药30 d后,用TUNEL法检测大鼠海马CA1区神经元凋亡的情况,Western印迹检测海马组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 TUNEL结果显示,温肺降浊方各组神经元凋亡指数较模型组明显降低(P<0.01)。Western印迹结果显示,温肺降浊方各组大鼠海马组织Bcl-2蛋白表达较模型组明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达较模型组明显减少(P<0.01)。结论温肺降浊方可通过提高海马组织Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,减少VD模型大鼠海马CA1神经元的凋亡,保护神经元,改善VD大鼠学习记忆能力。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠模型学习记忆及PSD-95表达的影响

目的观察银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和海马组织PSD-95蛋白的影响。方法将大鼠随机分为模型组,银杏叶提取物干预组,假手术组和正常组,造模14 d后用水迷宫测定各组大鼠的学习、记忆功能,将大鼠断头取脑后,用TUNEL法检测海马组织神经元情况,并用蛋白印迹方法观察大鼠海马PSD-95蛋白表达。结果模型组大鼠存在记忆障碍,而银杏叶提取物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠海马组织有大量凋亡神经元,与假手术组及正常组相比有明显统计学意义(P<0.01),与银杏叶提取物干预组相比也有显著差异(P<0.05)。银杏叶提取物干预组海马CA1及CA3区PSD-95蛋白明显增加,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论银杏叶提取物明显促进VD大鼠海马组织PSD-95蛋白表达,抑制海马神经元凋亡,改善VD大鼠学习记忆能力,对VD大鼠有显著的治疗作用。     

温肺降浊方对血管性痴呆大鼠学习记忆及Caspase-3蛋白表达的影响

目的研究温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及Caspase-3蛋白表达的影响。方法双侧颈总动脉永久性结扎法制做VD模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型组,低、中、高剂量温肺降浊方组及石杉碱甲组,另设假手术组。灌胃给予相应药物治疗,连续给药30 d后,用Morris水迷宫检测学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态学的改变,Western印迹检测海马组织Caspase-3的表达。结果 Morris水迷宫检测结果,温肺降浊方各组平均逃避潜伏期明显低于模型组(P<0.01),找到平台的次数较模型组明显增多(P<0.01)。HE染色结果表明,温肺降浊方各组能够不同程度地改善海马CA1区神经元形态异常。Western印迹实验结果发现,温肺降浊方各组大鼠海马组织Caspase-3的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论温肺降浊方可通过抑制Caspase-3的表达,改善VD大鼠海马CA1区神经元形态异常,从而改善VD大鼠的学习记忆能力。     

脑心通胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马组织的作用

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠行为学及海马组织形态学的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）制作VD动物模型；跳台试验测定大鼠学习记忆成绩取脑组织作冰冻切片，HE染色，观察大鼠海马形态学改变。结果跳台实验中，与假手术组比较，模型组大鼠存在着明显的学习记忆障碍；与模型组比较。中药组、西药组大鼠学习记忆能力得到改善，且两组相比无统计学意义。光镜观察显示，假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐，无明显神经元脱失；模型组大鼠海马CA1区锥体细胞排列稀疏、紊乱，神经元脱失明显，可见胶质细胞增生，中、西药治疗组可明显减轻大鼠CA1区海马神经元脱失现象，使锥体细胞形态较正常，排列较整齐，接近假手术组。结论脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠有治疗作用．     

血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和病理改变的实验研究

目的 观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和病理改变,探讨其在VD发病过程中的作用.方法 制备VD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用HE染色法检测其病理改变.结果 模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14 d时凋亡神经元数量与7 d和21 d比较差异均有统计学意义(P＜0.05);而模型组大鼠海马CA1区凋亡神经元数量与正常组和假手术组比较均有统计学意义(P＜0.01).病理检测结果显示:模型组大鼠海马CA1区神经元明显减少、缺血坏死明显.结论 海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是患者脑卒中后发生VD的病理基础.     

穴位埋线联合盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆大鼠海马CA1区几种重要蛋白质表达的影响

目的探讨穴位埋线与盐酸甲氯芬酯联合治疗血管性痴呆(VD)大鼠的神经生化机制。方法改良四血管阻断法建立VD大鼠模型;造模后分3个治疗组,分别为盐酸甲氯芬酯治疗组、"肾俞"、"足三里"穴位埋线治疗组(埋线组)及盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线组(联合组);免疫组织化学SABC法检测并比较各组大鼠海马CA1区内三种重要蛋白质的表达情况:胆碱乙酰转移酶(Ch AT)、脑源性神经营养因子(BDNF)及半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)。结果经联合治疗后,大鼠海马CA1区Ch AT、BDNF免疫反应阳性神经元数目明显增多,Caspase-3阳性神经元数目明显减少,各项指标与单独治疗组相比,差异明显(P0.05,P0.01)。结论盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线治疗法,对VD大鼠海马胆碱能神经元具有良好的保护作用,这可能与其上调海马BDNF及下调Caspase-3密切相关。     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠海马CA1区p53蛋白表达的影响

目的观察穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区p53蛋白表达的影响。方法取SD大鼠随机分成假手术组、VD模型组、穴位埋线组、尼莫地平组,采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法(4-VO)建立VD大鼠模型,两个治疗组分别施行穴位埋线和尼莫地平治疗,连续15 d。水迷宫行为学测试后,断头处死大鼠,采集海马CA1区,用免疫组织化学法检测其p53表达,并取大脑皮质做冠状位病理切片进行HE染色,观察并比较各组大鼠海马CA1区p53和大脑皮质神经元损伤程度。结果假手术组海马CA1区未见p53阳性细胞,穴位埋线组及尼莫地平组海马CA1区p53阳性细胞平均灰度值均明显高于VD模型组(P<0.05),大脑皮质神经元的损伤和变性减轻且数量增加。结论穴位埋线可明显降低海马CA1区p53蛋白的表达,抑制VD大鼠脑损伤引起的细胞凋亡,对脑组织起保护作用,这可能是其治疗VD的作用机制之一。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤改善VD的作用机制.方法 取SD大鼠,采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5 mg/kg)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0 mg/kg)、模型组(生理盐水)和假手术组(生理盐水),每组lo只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4w后,用TUNEL法检测各组海马神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其Bcl-2及Bax蛋白表达情况.结果 模型组大鼠海马可见大量凋亡神经元;模型组Bcl-2及Bax蛋白表达明显增加,与假手术组比较差异均有显著意义;而卡托普利组和氯沙坦组大鼠凋亡神经元和Bcl-2及Bax蛋白表达有明显改善.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过减少海马神经元凋亡,影响Bcl-2及Bax蛋白表达来改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区BDNF表达的影响

目的探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊治疗组。采用反复夹闭双侧颈总动脉加腹腔注射硝普钠法,制备VD大鼠模型。应用Morris水迷宫试验检测VD大鼠的学习、记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态变化,免疫组化法检测BDNF表达。结果与正常组及假手术组比较,模型组出现明显学习、记忆障碍,海马区BDNF阳性细胞增多（P均〈0.01）;与模型组比较,治疗组学习记忆障碍明显改善、海马区BDNF阳性细胞增多（P〈0.05或〈0.01）。结论参芎化瘀胶囊能改善VD大鼠的学习、记忆能力,其机制可能与参芎化瘀胶囊上调BDNF表达有关。