嗅觉障碍与神经退行性疾病关系研究进展

<正>Ansari等〔1〕研究证明嗅觉障碍与一系列的神经退行性疾病相关,其中包括自发性帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)、Down综合征(DS)、多发性硬化症(MS)、亨廷顿病(HD)、关岛震颤麻痹痴呆综合征(PDC)。本文对嗅觉障碍与神经退行性疾病的关系进行综述。1嗅觉障碍与PD PD的发病率在整体人群中为0.1%,在65岁以上的人群达1%,>90岁则高达6.1%〔2〕,估计全国每年新发现患者数达     

神经退行性疾病的药物治疗研究

<正>神经退行性疾病,以特异性神经元的大量丢失为主要特征,是一类进行性发展的致残严重可致死的复杂疾病。可分为急性神经退行性病和慢性神经退行性病,前者主要包括中风(stroke)、脑损伤(brain injury);后者主要包括肌萎缩侧索硬化症(ALS)、亨廷顿病(HD)、帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)等。随着人口老龄化,神经退行性疾病已变成现代社会     

神经干细胞治疗脑退行性疾病的研究

神经干细胞的发现为神经退行性疾病的功能重建和神经再生提供了一条新的途径。本文就神经的定义和特征、来源、分化和增殖的影响因素以及治疗脑退行性变的应用前景进行了讨论。     

粪菌移植治疗神经退行性疾病研究进展

神经退行性疾病( neurodegenerative diseases,NDs)是一组病因不明的慢性进行性神经系统变性疾病,主要包括 AD、PD、肌萎缩性侧索硬化症( amyotrophic lateral sclerosis,ALS)、亨廷顿病( Huntington' s disease, HD)等,老年人常见,随...     

SIRT1在神经退行性疾病中的作用研究新进展

SIRT1是高度保守的去乙酰化酶家族成员,是酵母沉默信息调节因子Sir2的同源物。SIRT1具有组蛋白/非组蛋白去乙酰化酶活性,通过其可逆的乙酰化—去乙酰化循环反应参与调节多种细胞功能,可参与抗凋亡、抗炎、抗氧化应激、调节能量代谢、调控细胞周期等过程。近年来,其在神经退行性疾病中的作用受到越来越广泛关注,本文就SIRT1在神经退行性疾病中的作用研究新进展作一综述。     

前列腺凋亡反应蛋白-4在神经退行性疾病发病机制作用的研究进展

<正>中枢神经退行性疾病主要包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、亨廷顿病(HD)及肌萎缩型侧索硬化症(ALS)等。在AD、PD、HD、ALS等神经退行性疾病的动物或患者的尸检中发现前列腺凋亡反应蛋白(Par)-4升高,阻断这些疾病中Par-4的表达能抑制神经元的死亡,表明Par-4在神经系统退行性疾病中起关键作用~([1])。Par-4与氧化应激、β淀粉样肽、神经元突触功能障碍、星形胶质细胞、多巴胺D2受体(D2DR)等关系密     

脑缺血、铁代谢失衡与神经退行性疾病

氧化应激与神经退行性疾病密切相关，缺血诱发氧化应激，而铁离子通过催化自由基的产生参与神经退行性疾病的发生。本文综述脑缺血、铁代谢障碍和神经退行性疾病的关系，讨论脑缺血及铁代谢障碍在神经退行性疾病的病因学意义，为防治神经退行性疾病提供新的研究思路。     

线粒体DNA突变与衰老及退行性疾病的关系

线粒体ＤＮＡ突变与生物衰老以及老年退行性疾病的发生，发展均密切相关，阐明线粒体ＤＮＡ突变的规律及其与衰老及老年退行性疾病的关系将为预防和诊治这些疾病提供分子水平的理论依据针在提高人类生命质量，延缓人类衰老的进程中起重要作用。     

阿尔茨海默病患者线粒体功能障碍的发生机制研究进展

阿尔茨海默病（AD）是日常生活中常见的神经退行性疾病之一,其致病机制仍不明确。线粒体作为生物能量、钙信号传导和氧化还原稳态等方面发挥至关重要作用的细胞器,其功能出现障碍可导致细胞能量缺乏、细胞内钙失衡和氧化应激,从而进一步加重Aβ和Tau蛋白的影响,导致突触功能障碍、认知障碍甚至记忆丧失。随着对AD发病机制的不断深入研究,氧化应激、线粒体动力学及线粒体自噬被认为与AD的发病过程密切相关。氧化应激引起的线粒体功能障碍会进一步导致Aβ蛋白的聚集和Tau蛋白的过度磷酸化,而Aβ蛋白的聚集和高度磷酸化的Tau蛋白可损害线粒体功能,从而形成恶性循环。GTP相关的动力相关蛋白1(Drp1)表达水平异常可导致线粒体过度分裂甚至碎片化,引起线粒体功能障碍和神经元损伤,最终导致疾病的发生。线粒体自噬功能异常在AD发病中发挥着重要的作用,有多种通路介导的线粒体自噬途径参与了AD的发病,包括Aβ蛋白积聚诱导的线粒体自噬途径、氧化应激诱导的线粒体自噬途径、PINK1-Parkin通路介导的线粒体自噬途径以及受体介导的线粒体自噬途径等,均可引起异常线粒体的堆积导致线粒体功能障碍,进而诱导AD发病。     

内质网应激与神经退行性疾病的关系

<正>内质网(ER)是真核细胞内蛋白质折叠组装、Ca~(2+)动态平衡的重要场所。遗传或环境等因素导致的内质网内稳态失衡将引起内质网应激(ERS),激活一系列应激反应如未折叠蛋白反应(UPR)。未折叠蛋白反应和早期的ERS,是一种自身代偿过程,对细胞起着调节与保护作用,而持续、强烈的ERS可诱导细     

中药活性成分抑制小胶质细胞活化治疗神经退行性疾病的研究进展

神经退行性疾病是一种常见的慢性神经系统疾病,神经炎症已成为神经退行性疾病的共同病理标志,而小胶质细胞是调节炎症反应的主要效应器。因此,抑制神经系统小胶质细胞活化介导的神经炎症可能成为治疗神经退行性疾病的靶标。中医药在治疗神经退行性疾病方面具有独特优势,其药理活性成分是中药发挥作用的关键。现对近年来中药活性成分通过抑制小胶质细胞介导的神经炎症治疗神经退行性疾病的研究进行综述。     

非融合技术治疗脊柱退行性疾病研究进展

1911年Hibbs和Albee应用腰椎后路融合技术治疗脊柱畸形开创了脊柱融合技术的先河,此后的一个世纪,脊柱融合技术经过不断发展和临床实践,已被广泛用于治疗各种脊柱退行性疾病,是目前治疗脊柱退行性疾病的常规方法。虽然脊柱融合技术、方法不断改进、提高,但是脊柱高融合率并未带来相同的临床满意度〔1〕,而且该技术导致融合固定相邻节段椎间盘负荷压力增加,退变加速并产生间盘退变症状〔2〕。     

蛋白质组学在常见神经退行性疾病中的临床研究进展

<正>神经退行性疾病是症状多样化的慢性神经系统疾病,常见的有阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、亨廷顿氏病(HD)、肌萎缩性脊髓侧索硬化(ALS)及许多其他不常见的、有功能障碍的疾病~([1])。尽管已经证明基因突变与这些疾病密切相关,但大多数仍具有一定的年龄依赖性~([2])。虽然神经退行性疾病起源不同,但神经退行性疾病都以神经元退化引起的进展性的运动、感觉、知觉及相关的认知和行为障碍为特征~([3])。基因突变     

RNA-Seq在老年神经退行性疾病研究中的应用

阿尔茨海默病及帕金森病是老年人最常见的两种神经退行性疾病,但其发病机制及治疗是研究的热点。随着高通量测序技术的进步及成本的下降,RNA-Seq也成为神经退行性疾病机制研究及生物标志物发现的有力手段。RNA-Seq相对于microarray具有高灵敏度、高准确性、高重复性以及噪声低等优势,在阿尔茨海默病及帕金森病研究中有较为广泛的应用,包括检测差异表达基因,可变剪接、新长链非编码RNA预测分析和miRNAs调控等,但是容易受病理复杂性及样本等因素影响。目前阿尔茨海默病及帕金森病转录组研究相比于癌症等还不够深入,在临床诊断及治疗应用还面临较大挑战。但是随着新技术及新方法的发展,RNA-Seq将进一步推动神经退行性相关疾病的研究和临床转化。     

miRNA与神经退行性疾病研究进展

小分子RNA(miRNAs)是一种约21~25个核苷酸、进化保守内源性非编码单链小分子RNA,由基因组转录生成。通过与靶基因的互补配对裂解靶mRNA或抑制翻译,导致相应蛋白质合成缺失或减少,从而发挥调控基因表达的功能〔1,2〕。miRNAs调控机体约90%以上的基因表达,据推测,人体组织细胞内的每一个生理过程几乎均受miRNA的调控〔3〕。生物信息学预     

脑线粒体铁代谢紊乱与神经退行性疾病

神经退行性疾病是神经系统的一大类疾病,该类疾病的特征是神经元进行性变性甚至死亡[1],导致以人体中枢神经系统为主的损伤。神经退行性疾病主要影响患者的认知和运动功能,致残、致死率极高,给患者家庭和社会带来极大的心理和经济负担。然而,由于病因不明确、发病机制复杂,目前的一些治疗药物和手段,仅能暂时改善症状,尚缺乏长期有     

红景天抗氧化应激治疗的应用及其机制研究进展

红景天是我国传统药用植物,已有大量研究证实其对多种疾病具有治疗作用,如糖尿病、高原反应、心血管疾病、神经退行性疾病、恶性肿瘤等.红景天苷可通过降低活性氧(ROS)水平、维持胰岛β细胞存活、减轻胰岛素抵抗、减弱肝脏糖异生等多种作用机制降低血糖水平.红景天苷作用于ROS相关通路抑制肺动脉血管重塑、增强缺氧条件下Na+-K+...     

自由基氧化应激损伤在老龄化神经变性疾病中的作用

老龄化神经变性疾病的发病机制尚不十分明了，自由基氧化应激损伤学说是近年来生物学研究的热点。本文探讨了自由基氧化应激损伤在老龄化神经变性疾病病因机制中的作用。归纳了目前认为与氧化应激密切相关的因素。包括蛋白聚集物如β-淀粉样蛋白和Lewy小体，金属离子，糖基化终末产物，载脂蛋白E，线粒体缺陷及其DNA突变，一氧化氮，并分析了它们在神经细胞氧化损伤中的作用。