黄精多糖对大强度训练大鼠血红蛋白、乳酸及脑组织抗氧化能力、一氧化氮体系的影响

目的探讨黄精多糖对大强度训练大鼠脑组织抗氧化能力及一氧化氮体系的影响。方法筛选大鼠30只,分为安静组(A组),运动组(B组),运动给药组(C组),每组10只。C组小鼠每天上午9∶00¹1∶00灌服剂量为130 g·kg-1·d-1黄精多糖溶液,A组、B组灌服等体积的生理盐水。A组不训练,B、C组进行为期7 w的大强度跑台训练。末次运动后,测定各组小鼠血血红蛋白(Hb)、全血乳酸(Bla),脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)、i NOS、e NOS。结果与A组相比,B组血中Hb降低(P<0.01)、Bla升高(P<0.01),脑组织中GSH-Px、SOD、CAT、e NOS降低(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总NOS、i NOS升高(P<0.05、P<0.01)。与B组相比,C组血中Hb升高(P<0.01)、Bla降低(P<0.01),脑组织中GSH-PX、SOD、CAT、e NOS升高(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总NOS、i NOS降低(P<0.05、P<0.01)。结论黄精多糖提高大强度训练大鼠的造血功能与有氧供能能力,延缓运动疲劳的发生,同时提高脑组织抗氧化能力,加快自由基的清除,调节一氧化氮体系的平衡,减轻产生NO时伴随的毒性作用。     

运动预适应对急性运动性损伤后心肌组织解耦联蛋白2表达及氧化应激水平的影响

目的 观察运动预适应对急性运动损伤后大鼠心肌组织解耦联蛋白2表达及氧化应激水平的影响,探讨运动预适应对急性运动性心肌损伤的保护作用。方法 将30只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组各10只):安静对照组(C)、一次力竭运动组(E)、运动预适应+一次力竭组(EE)。通过一次性力竭游泳运动建立大鼠急性运动性损伤模型,EE组力竭运动前进行运动预适应训练,力竭运动时记录各组大鼠力竭时间,力竭运动后检测各组大鼠心肌线粒体内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;RT-PCR检测心肌组织解耦连蛋白2(UCP2)的m RNA水平,免疫组化法检测心肌组织UCP2蛋白表达。结果 氧化应激水平:与C组比较,E、EE组心肌细胞线粒体SOD活性及GSH-Px活性均显著降低,SOD活性分别降低60.50%、28.64%(P均0.01),GSH-Px活性分别降低51.23%、39.12%(P均0.01),MDA浓度分别升高187.70%、155.66%(P均0.01)。与E组比较,EE组心肌细胞线粒体SOD活性分别升高80.65%,GSH-Px活性升高24.83%;MDA浓度降低11.14%(P均0.01)。UCP2表达水平:与C组比较,E组UCP2m RNA相对量及蛋白相对表达量均明显升高(P0.01);与E组比较,EE组UCP2m RNA相对量及蛋白相对表达量均明显降低(P0.01)。结论 急性运动性损伤使心肌组织UCP2表达增多,并可提高氧化应激水平,运动预适应可减少UCP2表达并减轻氧化应激水平,对心肌组织具有保护作用。     

外源性一氧化氮对旋毛虫感染小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP)对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫,感染BALB/c小鼠,400条/只。42 d后,收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组(感染鼠肝脏匀浆物+SNP)、B组(正常鼠肝脏匀浆物+SNP)、C组(感染鼠外周血+SNP)、D组(正常鼠外周血+SNP)。每组内设5个SNP反应终浓度,分别为0(空白对照)、2、5、10、30μmol/L,37℃反应30 min,测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质氧化(MDA)含量。结果与正常鼠相比,旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P均0.05);在A、B组中,10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性较空白对照降低(P均0.05);与2~30μmol/L SNP反应后,MDA含量较空白对照明显升高(P均0.05)。在C、D组中,30μmol/LSNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性显著下降,MDA浓度升高,与空白对照比较差异均有统计学意义(P均0.01)。在2~30μmol/L浓度区间,SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性呈负相关(r肝SOD=-0.901,r肝CAT=-0.802,r肝GSH-Px=-0.847,r血SOD=-0.899,r血CAT=-0.685,r血GSH-Px=-0.635,P均0.05),与MDA含量呈正相关(r肝MDA=0.697,r血MDA=0.764,P均0.05)。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加,SOD、CAT、GSH-Px活性升高;外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,抑制小鼠的抗氧化能力。     

运动预适应对急性运动性损伤后心肌组织氧化应激及凋亡的影响

目的:观察运动预适应对急性运动性损伤后大鼠心肌组织氧化应激及凋亡的影响,探讨运动预适应对急性运动性心肌损伤的保护作用。方法:30只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):安静对照组(C组)、急性力竭运动组(E组)、预适应急性力竭运动组(EP组)。C组不进行任何运动训练,直接处死;E组与EP组通过力竭游泳运动建立大鼠急性运动性心肌损伤模型,并于力竭后立即处死,EP组于力竭运动前进行运动预适应训练。检测各组心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;RT-PCR及免疫组织化学法检测心肌组织凋亡相关蛋白基因Bax和Bcl-2的表达水平,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测大鼠心肌细胞凋亡率。结果:(1)氧化应激水平:与C组相比,E组和EP组心肌细胞SOD及GSH-Px活性均显著降低,且E组降低更多;MDA水平均升高,且E组升高更多(P均0.01)。(2)凋亡水平:与C组相比,E组和EP组Bax mRNA表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA表达水平明显降低,且与E组相比,EP组变化程度较小(P均0.01);TUNEL检测结果显示,与C组相比,E组和EP组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高,但EP组较E组明显降低(P均0.01)。结论:运动预适应可减轻力竭运动后大鼠心肌组织氧化应激水平,减少心肌细胞凋亡,对心肌组织具有保护作用。     

转基因2型糖尿病MKR鼠心肌NADPH氧化酶和一氧化氮合酶表达的变化

目的糖尿病心肌病与氧化应激及NOS密切相关,研究骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体功能缺失转基因2型糖尿病MKR鼠的心肌NADPH氧化酶和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的变化。方法转基因2型糖尿病MKR鼠和C57BL/6野生小鼠各10只,透射电镜观察小鼠心肌形态学改变;比色法测定心肌中总抗氧化能力(T-OAC),丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;全自动生化分析仪检测血清心肌酶肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;Western blot及免疫组织化学检测NADPH氧化酶亚基P47phox和eNOS在心肌中的表达。结果透射电镜下可见正常C57BL/6野生鼠心肌纤维排列整齐,线粒体浓密;MKR模型组心肌细胞周围水肿,部分肌节断裂消失,z线模糊或消失,心肌细胞线粒体部分嵴部分膜断裂或消失。与C57BL/6野生鼠比较,MKR小鼠心肌组织MDA含量显著升高(P<0.01),而T-OAC及SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.01),MKR小鼠血清心肌酶CK-MB和LDH活性均显著升高(P<0.01);MKR小鼠心肌NADPH氧化酶亚...     

递增负荷跑台运动大鼠心肌一氧化氮/一氧化氮合酶的增龄变化

目的探讨递增负荷跑台运动大鼠心肌一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的增龄变化特征。方法 54只不同周龄健康大鼠分为3周龄、6周龄和52周龄组,每组又各分为安静对照组、匀速运动组和递增负荷运动组。递增负荷运动模型参考Bedford的跑台递增负荷模型进行。8 w后测定每组大鼠心肌NO含量、结构型NOS(c NOS)和诱导型NOS(i NOS)的活性。结果匀速运动组与递增负荷运动组NO均较安静对照组明显增加(P<0.01),且递增负荷运动组明显高于匀速运动组(P<0.05);递增负荷运动组c NOS较匀速运动组与安静对照组明显增加(P<0.01或P<0.05);匀速运动组与递增免负荷运动组NO、c NOS均较安静对照组明显增加(P<0.01),且递增负荷运动组明显高于匀速运动组(P<0.01);匀速运动组与递增负荷运动组NO均较安静对照组明显增加(P<0.01);匀速运动组与递增负荷运动组c NOS均较安静对照组明显增加(P<0.01或P<0.05),且递增负荷运动组明显高于匀速运动组(P<0.01)。结论递增负荷运动和匀速运动均可以提高大鼠心肌NO含量及c NOS活性,对i NOS作用不明显。年轻大鼠中,递增负荷运动对NO、c NOS的调节作用均优于匀速运动;老年大鼠中,递增负荷运动对c NOS的调节作用优于匀速运动。     

白藜芦醇对力竭运动小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对力竭运动小鼠肝损伤的保护作用.方法:将实验用昆明小鼠随机分为运动低剂量给药组、运动中剂量给药组、运动高剂量给药组、运动组和对照组,每组小鼠50只.运动低剂量给药组、运动中剂量给药组、运动高剂量给药组小鼠分别给予7.5、15.0、30.0 m g/k g剂量白藜芦醇灌服30 d,每天给药1次.对照组和运动组分别于相同时间给以生理盐水灌服30 d,给药1次/d.所有小组小鼠除对照组小鼠外每隔1 d给以力竭游泳训练1次,共30 d.实验结束后分别检测各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)及肝组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPX)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、钠钾ATP酶(sodium potassium pump,Na+/K+-ATP)和钙镁ATP酶(calcium magnesium adenosine triphosphate synthase,Ca2+/Mg2+-ATP).同时,对小鼠肝脏组织进行HE染色.结果:相比较于对照组运动组的血清ALT、AST明显升高(P0.05),肝组织MDA、NO、N O S明显升高(P0.05),G S H-P X、N a+/K+-ATP和Ca2+/Mg2+-ATP显著降低(P0.05),肝组织炎症及细胞凋亡情况明显比对照组严,重(P0.05).相对于运动组小鼠,各给药组小鼠ALT、AST明显降低(P0.05),肝组织MDA、NO、NOS明显降低(P0.05),GSHPX、Na+/K+-ATP和Ca2+/Mg2+-ATP显著升高,(P0.05),肝脏炎症情况情况轻于运动组,有浓度依赖关系.结论:白藜芦醇可以有效地保护力竭运动小鼠的肝功能.     

安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮及心肌JAK_1蛋白表达的影响

目的探讨安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮(NO)及心肌JAK1蛋白表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为6组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒小剂量组(D组)、安心颗粒中剂量组(E组)、安心颗粒大剂量组(F组)。采用阿霉素腹腔注射造模。同时,各用药组分别灌胃给药,每周1次,连续6周。6周后测定各组心功能、血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平及心肌JAK1蛋白表达。结果 B组NO、NOS水平与心肌JAK1蛋白表达活性均高于A组(P0.01);C组、D组、E组、F组NO、NOS水平和心肌JAK1蛋白表达活性均低于B组(P0.05或P0.01)。结论安心颗粒可抑制JAK活性,降低血清NO、NOS浓度,改善左心室功能。     

开口箭不同提取部位对异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚的保护作用

目的研究开口箭不同提取部位对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥厚的影响及其作用机制。方法采用皮下注射ISO致小鼠心肌肥厚模型,分别用开口箭不同提取部位和卡托普利灌胃给药,每天1次,连续14 d。于末次给药的次日进行实验,计算小鼠全心重量指数和左心重量指数,观察心肌病理学改变;测定心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量,心肌细胞直径和横截面积、心肌间质胶原容积分数。结果与正常组相比,模型组小鼠心脏重量指数、心肌组织中iNOS活性和MDA、Hyp、NO含量明显升高,SOD、GSH-Px和cNOS活性显著降低,心肌细胞直径和横截面积、心肌间质胶原容积分数明显增加(均P<0.01)。经开口箭4个不同提取部位治疗后,上述异常的指标得到了明显改善,与模型组比较,开口箭正丁醇和乙酸乙酯部位均具有显著性差异(P<0.05和P<0.01),其作用效果与卡托普利相当;石油醚部位在改善SOD、Hyp、cNOS、NO和心肌横截面积、心肌间质胶原容积分数等方面有显著性差异(P<0.05);水部位除GSH-Px、iNOS和心肌细胞直径外,均具有显著性差异(P<0.05)。结论开口箭不同提取部位对ISO致小鼠心肌肥厚具有较强的保护作用;在开口箭的4个提取部位中,其作用效果以正丁醇部位最为显著,其余依次为乙酸乙酯部位、水部位和石油醚部位。实验结果表明,清除自由基、抗脂质过氧化及逆转NOS系统异常的表达水平,提高机体的抗氧化能力可能是其抗心肌肥厚的作用机制之一。     

牡蛎提取液对长期训练小鼠免疫功能的影响

目的探讨牡蛎提取液对长期训练小鼠免疫功能的影响。方法实验小鼠60只,随机分为6组:安静对照组(Ⅰ组)、安静+给药组(Ⅱ组)、运动对照组(Ⅲ组)、低剂量给药+运动组(Ⅳ组)、中剂量给药+运动组(Ⅴ组)、高剂量给药+运动组(Ⅵ组)。4个给药组分别以剂量为5、10、15 g·kg-1·d-1灌服牡蛎提取液,对照组灌服等体积的蒸馏水,共6 w。Ⅰ组不运动,5个运动组小鼠进行6 w递增负荷游泳训练,最后进行一次性力竭游泳,测定小鼠血清溶菌酶含量、血清ACP活性、SI、TI、胸腺XO活性、脾脏MPO活性指标。结果Ⅱ组与Ⅰ组相比,溶菌酶含量略高(P>0.05),ACP活性降低(P<0.05),SI、TI差异不显著(P>0.05),XO、MPO活性略低(P>0.05);Ⅲ组与Ⅰ组相比,溶菌酶含量、ACP活性、SI、TI均降低(P<0.01);Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组与Ⅲ组相比,溶菌酶含量、ACP活性、XO活性、MPO活性均降低(P<0.01);Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组溶菌酶含量、SI、TI随牡蛎提取液剂量升高而升高,ACP活性、XO活性随牡蛎提取液剂量升高而降低。结论牡蛎提取液促进运动免疫抑制小鼠的溶菌酶再生,显著降低APC活性,提高小鼠SI、TI,抑制小鼠胸腺组织中XO、脾脏组织中MPO活性,提示牡蛎提取液是一种有效的运动免疫增强剂。     

不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响

目的探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响。方法通过高脂饮食饲喂及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型40只,随机分为模型组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,每组各10只。3个运动组分别给予10 m/min(相当于30%VO2MAX)、15 m/min(相当于50%VO2MAX)、20 m/min(相当于70%VO2MAX)跑台运动,每天运动1小时,每周运动6天,连续6周。随后尾静脉取血,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取大鼠心脏,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与造模前比较,各组大鼠注射STZ后FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,与模型组比较,低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR下降(P均0.05);与低、中强度运动组比较,高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,各运动组大鼠较模型组MDA和NO水平、NOS活性降低(P0.01),SOD活性升高(P0.05),与低、中强度运动组相比,高强度运动组MDA和NO水平、NOS活性升高(P0.05),SOD活性降低(P0.05)。结论低、中、高强度运动能够有效控制糖尿病大鼠血糖,并使MDA、NO、NOS水平降低,SOD活性升高,对治疗糖尿病心肌病发挥一定作用。     

老年男性与高血压患者血液中一氧化氮、一氧化氮合酶、超氧化歧酶水平的临床分析

目的观察老年男性血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化歧酶(SOD)水平与高血压的关系,探讨NO、NOS、SOD在老年人与高血压患者的病理生理过程中血液的含量变化.方法对104名老年男性65岁以上有效观察人群的血清中NO、NOS、SOD进行检测,采用平行对照方法,其中高血压组35例,对照组69例健康体检人群,排除冠心病、高血脂、脑血管病.结果高血压患者血清中NO、NOS含量较对照组明显升高(P＞0.05),SOD含量与对照组无明显差异(P＜0.05),65岁以上老年男性人群与65岁以下人群血液中NOS、NO、SOD含量无明显差异(P＜0.05),结论老年男性血液中NO、NOS、SOD含量与年龄无显著性差异,(P＜0.05)老年高血压患者血液中NO、NOS含量与对照组有明显差异(P＜0.05),SOD含量无明显差异(P＜0.05),     

急性心肌梗死患者溶栓后内皮损伤与神经肽Y、一氧化氮、超氧化物歧化酶、丙二醛的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后血清神经肽Y(NPY)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及临床意义.方法测定38例健康人和60例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72 h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量.结果与健康人比较,溶栓前患者NPY和MDA含量升高,NO和SOD含量降低(P＜0.05).溶栓后1～3 h的再通组与溶栓前及未通组比较,NPY和MDA含量更高,而NO和SOD含量更低(P＜0.01).再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h,而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h.溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降,而NO和SOD含量升高(P＜0.05),其变化幅度大于未通组(P＜0.01).结论AMI后溶栓1～3 h内NPY和MDA明显升高,NO和SOD明显下降,可能参与溶栓后早期内皮功能损伤.     

实验性自身免疫性心肌炎小鼠体内一氧化氮的变化

目的:研究实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)小鼠体内一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化。方法:以20只小鼠建立EAM小鼠模型(EAM组),以同数量的小鼠作为对照组。于初次免疫后21 d,观察心脏大体和组织学变化,同时提取心肌蛋白进行western blot检测。分离小鼠脾脏细胞检测巨噬细胞含量变化及细胞内NO含量,并且利用化学试剂盒对小鼠血清和心肌组织中NO含量进行分析。结果:成功建立了EAM小鼠模型。流式细胞术分析显示,EAM组小鼠脾脏中CD11b+F4/80+巨噬细胞的比率显著升高(P0.05);但NO荧光探针检测显示,单个细胞内NO的含量明显减少(P0.05)。与对照组相比,EAM组小鼠血清中NO的含量未见明显变化;但心脏中NO的含量显著升高(P0.05)。Western blot的结果表明,EAM组小鼠心脏中内皮型NOS(e NOS)和诱导型NOS(i NOS)的含量均有所升高(P0.05)。结论:NO可能是参与自身免疫性心肌炎疾病发生发展过程的一种调控物质。     

甘草总黄酮对皮肤衰老的影响

目的观察甘草总黄酮在延缓皮肤衰老中的作用,并探讨其可能的作用机制。方法昆明种雌性小鼠60只,随机分为A、B、C、D、E组,各12只。A组腹腔注射生理盐水(10 mL/kg)、1次/d,B组腹腔注射D-半乳糖120mg/kg、1次/d,A、B组同时分别给予等容积蒸馏水灌胃(1次/d);C、D、E组分别给予甘草总黄酮0.5、0.75、1.5 g/kg灌胃(1次/d),同时腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg、1次/d;以上处理共42 d。之后检测各组实验鼠肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及皮肤组织中的SOD、MDA、羟脯氨酸、脂褐质,并观察免疫器官的质量变化。结果与A组相比,B组小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px活性明显降低(P均<0.05),MDA含量增加(P均<0.05);与B组相比,C、D、E组小鼠肝脏组织中SOD活性升高(P均<0.05),D、E组MDA含量降低、GSH-Px活性升高(P均<0.05)。与A组相比,B组小鼠皮肤组织中SOD活性下降、羟脯氨酸含量降低(P均<0.05),而MDA和脂褐质的含量明显增加(P均<0.05);与B组相比,C、D、E组小鼠皮肤组织中SOD活性增强、羟脯氨酸含量升高(P均<0.05),MDA和脂褐质含量明显降低(P均<0.05)。结论甘草总黄酮具有延缓皮肤衰老的作用,其机制可能与增强机体的抗氧化能力有关。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠供心热休克蛋白70、一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨去甲肾上腺素预处理是否可诱导心肌热休克蛋白70(HSP70)的合成,并研究其对供心一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨去甲肾上腺素预处理心肌保护作用机制。方法:Wistar大鼠18只,分为2组:对照组(C,n=9),腹腔注射0.9%氧化钠注射液0.5 mL,24 h后取离体心脏灌注(Histidine-tryptophan-ketoglutarte,HTK)心脏保护液,4℃保存3 h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注(Krebs-Henseleit,K-H)液2 h;实验组(E,n=9)腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于0.9%氯化钠液中)3.1μmol/kg(0.53 mg/kg),腹腔注射24 h后取离体心脏,处理方法同C组。测定心肌HSP70、NO、NOS的含量以及相关生化指标并做统计学处理比较。结果:HSP70含量E组较C组明显增高(P<0.01),NO、NOS的含量E组较C组明显增多(P<0.01),生化指标E组明显优于C组。结论:去甲肾上腺素预处理能诱导供心心肌组织HSP70、NO、NOS高表达,其对供心具有明显的保护效应,并且其促进心肌NO、NOS的表达,这可能是去甲肾上腺素预处理发挥供心保护作用的机制之一。     

不同时间电针对血管性痴呆小鼠学习记忆能力与海马氧自由基的影响

目的通过观察不同时间电针对血管性痴呆(VD)模型小鼠行为学与海马超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化,探讨电针干预对VD的治疗效应及可能的作用机制。方法采用颈总动脉结扎缺血再灌注的方法复制VD模型,将小鼠随机分为两批,第1批于造模当日给予电针干预,第2批于造模第3天给予电针干预,并设假手术组、模型组进行对照。电针组选取双侧"足三里"、"膈俞"及"百会"、"大椎",针刺得气后接通电针仪,采用疏密波,频率2/80 Hz,每次治疗10 min,连续15 d,观察比较各组小鼠行为学与海马SOD活性及MDA、NOS含量的变化。结果与假手术组比较,各模型组学习和记忆成绩均显著下降(P0.01),海马SOD活性均明显降低(P0.01),MDA、NOS含量均显著升高(P0.01);与模型组比较,各电针组学习和记忆成绩均显著提高(P0.01),海马SOD活性均明显升高(P0.01),MDA、NOS含量均显著降低(P0.01),并且造模第3天治疗效果优于造模当日(P0.05或P0.01)。结论电针能够提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制与对抗脑缺血损伤后氧化损伤有关,并初步发现介入干预时间不同,其治疗效应存在差异。     

糖尿病大鼠在心肌缺血及二氮嗪预处理中一氧化氮信号通路表达受抑的研究

目的:探讨糖尿病对心肌缺血预处理(IPC)及二氮嗪预处理(DPC)效果的影响及其机制。方法:取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,各分为5组(每组8只):①对照组(Con组):仅行全心灌流120min,不做其他处理;②缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30min,缺血30min,再灌注60min;③IPC组:缺血30min前,心脏平衡灌流10min,2次缺血5min,再灌注5min后,余同I/R组;④DPC组:心脏依次平衡灌流10 min,重复2次灌注含二氮嗪(浓度为100μmol/L)的K-H液5min,间隔灌注K-H液5min,余同I/R组;⑤二甲基亚砜组(DMSO组):用DMSO取代二氮嗪,过程与DPC组处理相同。比较各组冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)、心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及环磷酸鸟苷(cGMP)、NO、一氧化氮合成酶(NOS)含量的变化。电镜对心肌线粒体行Flameng评分。结果:①灌流液CK含量:缺血前各组间差异无统计学意义(P0.05)。再灌注后CK含量比较(与I/R比较):非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显降低(P0.01);而糖尿病大鼠的IPC组和DPC组无明显降低,(与I/R组比较)差异无统计学意义(P0.05)。②心肌MDA含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组含量明显比I/R组降低(P0.01),而糖尿病大鼠的各组差异无统计学意义(P0.05)。心肌SOD含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显高于I/R组(P0.01),而糖尿病大鼠的各组间差异无统计学意义(P0.05)。③心肌cGMP、NO、NOS含量的变化:非糖尿病大鼠的IPC组及DPC组与I/R组比较明显增加(P0.01);而糖尿病大鼠的组间比较差异无统计学意义(P0.05)。④心肌线粒体Flameng评分:糖尿病大鼠各组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:IPC及DPC对非糖尿病大鼠心肌有明显的保护作用,能正调NO、cGMP及NOS的表达。而糖尿病可抑制IPC及DPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO信号通路表达受抑制有关。     

前列舒通胶囊联合α-硫辛酸对中老年2型糖尿病勃起功能障碍患者血清同型半胱氨酸、一氧化氮及氧化应激产物的影响

目的探讨前列舒通胶囊联合α-硫辛酸对老年2型糖尿病勃起功能障碍患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)及氧化应激产物的影响。方法中老年2型糖尿病勃起功能障碍患者54例,随机分为对照组和实验组,每组27例,分别给予相应的药物治疗。治疗结束后,对所有患者的血清Hcy、NO及氧化应激产物相关指标进行检测。结果治疗后,与对照组比较,实验组患者血清Hcy水平较低(P0.05),血清NO、一氧化氮合酶(NOS)水平较高(P0.05),血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平较高,血清丙二醛(MDA)水平较低(P0.05),血清内皮素(ET)-1水平较低(P0.05),IEF-5评分较高(P0.05)。结论前列舒通胶囊联合α-硫辛酸能够显著降低2型糖尿病勃起功能障碍患者血清Hcy、MDA以及ET-1水平,提高血清NO、NOS、SOD以及GSH-Px水平,减轻氧化应激反应,提高治疗效果。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。