不同程度间歇性低氧大鼠学习记忆及皮质和海马区神经细胞凋亡的变化

目的复制不同程度间歇性低氧动物模型,观察神经细胞形态结构及神经细胞凋亡变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)导致认知障碍的机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=20)、轻度间歇低氧组(n=20)、重度间歇低氧组(n=20)。对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100 ml/L和50 ml/L,暴露时间每天8 h,持续时间2、4、6、8 w)。Morris水迷宫检测学习记忆功能,光镜和电镜观察神经细胞超微结构,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果与对照组比较,随低氧时间的延长,两间歇性低氧组大鼠神经元结构损伤;TUNEL阳性细胞增多(P0.05);水迷宫检测动物逃避潜伏期时间延长、穿台次数减少(P0.05);上述变化在重度间歇性低氧组最为显著(P0.05);轻度间歇性低氧组TUNEL阳性细胞6 w达高峰,组内各时间差异显著(P0.05);重度间歇性低氧组TUNEL阳性细胞8 w达高峰,组内各时间差异显著(P0.05)。结论间歇性低氧可导致大鼠认知功能障碍,其机制与神经细胞凋亡有关,且认知损伤程度和神经细胞凋亡与间歇性低氧的时间和程度有关。     

不同程度间歇性低氧对大鼠不同脑区Bax、Bcl-2表达的影响

目的观察不同程度间歇性低氧后大鼠不同脑区Bax、Bcl-2表达变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)神经损伤机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分成对照组、轻度间歇低氧组、重度间歇低氧组各10只。对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100 ml/L和50 ml/L,暴露时间每天8 h,持续时间2 w和8 w)。光镜观察额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞结构变化,免疫组化检测上述区域Bax、Bcl-2表达变化。结果与对照组比较,随低氧时间的延长,两组间歇性低氧组大鼠额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞区死亡神经元密度增高;Bcl-2/Bax比值降低(P0.05);上述变化在重度间歇性低氧组最为显著(P0.05);轻度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、Bcl-2/Bax比值变化差异显著,以额叶皮质和海马最明显(P0.05);重度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、Bcl-2/Bax比值变化差异显著,以皮质、海马和纹状体区最明显。结论间歇性低氧可引起不同脑区Bcl-2和Bax差异性表达、神经细胞差异性丢失;皮质、海马和纹状体对间歇性低氧损伤更敏感。     

间歇低氧对大鼠海马神经细胞突触相关蛋白表达及认知功能的影响

目的探讨间歇低氧对大鼠海马神经细胞突触相关蛋白表达及认知功能的影响。方法选择成年Wistar雄性大鼠64只,采用随机数字法分为对照组32只和5%间歇低氧组32只,每组又分为7、14、21、28 d 4个时间点,每个时间点8只。采用Morris水迷宫对2组大鼠行学习记忆功能检测;透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞突触数量及相关结构变化;免疫印迹法检测海马CA1区神经细胞突触素蛋白(SYP)和突触后致密蛋白95(PSD95)表达。结果与对照组比较,5%间歇低氧组7、14、21、28 d逃避潜伏期明显延长,穿越目标象限时间明显缩短(P0.05)。5%间歇低氧组随时间增加逃避潜伏期明显延长,穿越目标象限时间明显缩短(P0.05)。透射电镜下观察显示,与对照组比较,5%间歇低氧组7、14、21、28 d大鼠海马CA1区神经细胞突触数量减少,突触间隙不清,随间歇低氧时间的延长,突触损伤越重;与对照组比较,5%间歇低氧组7、14、21、28 d海马神经细胞SYP和PSD95表达明显减少(0.60±0.04 vs 0.78±0.02,0.49±0.03 vs 0.76±0.03,0.27±0.02 vs 0.78±0.03,0.19±0.02 vs 0.77±0.02,P0.05;0.39±0.02 vs 0.50±0.07,0.28±0.03 vs 0.52±0.02,0.21±0.04 vs 0.53±0.06,0.11±0.02 vs 0.50±0.08,P0.05)。5%间歇低氧组随时间增加SYP和PSD95表达明显减少(P0.05)。结论间歇低氧可引起认知功能减退,可能与其抑制大鼠海马神经细胞突触相关蛋白SYP和PSD95表达相关。     

重度间歇低氧大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系

目的 通过建立重度间歇低氧动物模型,探讨OSAHS大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,体重(170±10)g,采用随机数字法分为5％间歇性低氧组和对照组,每组又分为2、4、6和8周时间组,每组6只,其中实验组给予5％间歇低氧,并分别在2、4、6、8周进行Morris水迷宫检测学习记忆功能,随后处死大鼠,取脑组织于透射电子显微镜下观察海马区超微结构的变化,通过化学比色法测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛水平.结果 与对照组比较,实验组大鼠水迷宫测试大鼠逃避潜伏期时间延长、跨越目标象限时间缩短、穿台次数减少,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05);随着间歇低氧持续时间延长,实验组各时间点学习功能的改变差异组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组大鼠海马组织于电子显微镜下神经元结构完整,细胞器丰富,而实验组大鼠海马组织的神经元和突触数量明显减少,细胞核皱缩,突触结构模糊,突触间隙增宽,且随着暴露时间的延长,细胞损伤改变愈加明显.与对照组比较,实验组海马组织丙二醛含量明显增高,而SOD活性降低,且随间歇低氧时间延长其变化更为明显,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 间歇重度低氧大鼠海马组织存在氧化应激损伤,可能通过引起神经元及突触数量与结构的改变,从而导致学习记忆功能障碍,且随着缺氧时间的延长逐渐加重.     

缺氧诱导因子-1α在老年性痴呆模型鼠海马中的表达

目的 观察老年性痴呆(AD)大鼠行为学、海马神经细胞凋亡率及缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的变化.方法 侧脑室注射Aβ25～35构建AD大鼠模型,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率, Western印迹技术检测大鼠海马HIF-1α蛋白的表达.结果 Morris水迷宫实验结果显示AD组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),流式细胞分析结果显示,AD组海马神经细胞凋亡百分率较正常对照组显著升高(P<0.05),Western印迹检测结果显示,AD组海马神经细胞HIF-1α蛋白表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05).结论 侧脑室注射Aβ25～35成功构建AD大鼠模型并上调海马神经细胞HIF-1α水平表达.     

大株红景天灌胃对间歇性低氧大鼠学习记忆功能及海马区形态学的影响

目的探讨间歇性低氧对大鼠学习记忆功能、海马区形态学影响及大株红景天的治疗作用。方法筛选27只成年Wistar雄性大鼠,采用随机数字法,分为空白对照组(UC组)、间歇低氧组(IH组)及红景天组;每组又分为2、4、6 w 3个时间亚组,分别记录各组Morris水迷宫行为学实验大鼠逃避潜伏期及跨越目标象限时间;测试后,各组立即颈椎脱臼处死,取海马区切片,光镜观察海马CA1区神经细胞形态变化。结果 (1)Morris水迷宫实验结果:与UC组比较,IH组从第2周开始,随低氧时间延长,逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少(P<0.05)。与IH组比,红景天组逃避潜伏期明显缩短而穿越平台次数增多(P<0.05)。(2)形态学检测结果:光镜下,UC组海马区神经元结构完整,排列整齐,染色均匀。IH组海马CA1区出现变性坏死神经元,表现为神经细胞胞体收缩呈三角形,胞质嗜色性减弱,核皱缩浓染,核溶解及空泡样变。给予大株红景天灌胃后28 d观察第6周时海马区神经元较IH组结构规整、排列整齐、染色均匀,但仍较UC组差。结论大株红景天可以改善间歇性缺氧造成的海马区受损,提高学习记忆功能。     

康复训练对血管性痴呆大鼠认知障碍影响的NMDAR1机制

目的 探讨康复训练对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力的影响,并从分子角度探讨其机制.方法 选用Wistar雄性大鼠随机分成对照组5只,VD组10只,VD康复训练组10只.采用两血管阻断（2VO）法制作VD模型,VD康复训练组大鼠术后2 d开始进行康复训练,用Western Bolt方法测定大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1（N-methyl-D-aspartate recepter1,NMDAR1）含量,用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力.结果 VD组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显延长,VD康复训练组大鼠较VD组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期缩短,但仍长于对照组（P＜0.05）.VD组大鼠NMDAR1含量明显减少,VD康复训练组大鼠较VD组大鼠NMDAR1含量增加,但仍比对照组少（P＜0.05）.结论 VD大鼠学习记忆能力降低,NMDAR1含量明显减少,康复训练可提高大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与NMDAR1的表达增加有关.     

低氧诱导大鼠肺动脉中5-HT_(1B)受体的过度表达

目的:观察低氧对大鼠肺动脉中5-羟色胺1B(5-HT1B)受体表达的影响,初步探讨了5-HT1B受体在低氧性肺动脉高压形成中的变化。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、低氧3周组、低氧4周组和低氧6周组,每组10只。除正常组外,其余3组大鼠分别在低氧环境中饲养3周、4周和6周。测定各组大鼠的平均肺动脉压力(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚度。应用免疫组化染色法检测大鼠肺动脉上5-HT1B的分布和表达;用Western blot法测定大鼠肺组织中5-HT1B受体蛋白的含量。结果:与正常组相比,低氧3周组大鼠的mPAP、RVSP和右心室肥厚度均显著升高(均P0.05),并且随着低氧时间的延长而持续升高(均P0.05)。免疫组化染色的结果显示,5-HT1B受体主要分布在正常大鼠肺动脉的内膜层,平滑肌肌层中仅有少量表达;与正常组相比,低氧3周组大鼠肺动脉平滑肌肌层中5-HT1B受体的表达显著增多(P0.05);随着低氧时间的延长,表达持续增多。Western blot的结果表明,大鼠肺组织中5-HT1B受体蛋白含量的变化与免疫组化染色法检测的结果相一致。结论:低氧可以诱导大鼠肺动脉中5-HT1B受体的过度表达,这可能是5-羟色胺系统参与低氧性肺动脉高压形成的机制之一。     

不同程度慢性间歇低氧对大鼠齿状回Nogo-A和NgR表达的影响

目的观察不同程度慢性间歇性低氧对大鼠齿状回神经细胞Nogo-A和NgR的影响及意义。方法将成年雄性Wistar大鼠45只,随机分为对照组、5%间歇低氧组、10%间歇低氧组,每组15只。又按时间分为7、14和28d 3个时间点,每个时间点5只。5%间歇低氧组和10%间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间8h/d)。HE染色观察齿状回神经细胞形态变化,应用免疫组织化学法检测Nogo-A和NgR的表达水平。结果与对照组比较,5%间歇低氧组和10%间歇低氧组齿状回神经元结构受损,神经元密度明显减少(18.45±3.05,22.36±2.96 vs 28.96±4.12,P<0.05),于28d达高峰,且以5%间歇低氧组更显著(P<0.05);各时间点Nogo-A和NgR蛋白表达均增加(P<0.05),于28d达高峰,以5%间歇低氧组更显著(P<0.05)。结论不同程度慢性间歇性低氧可以引起大鼠齿状回Nogo-A和NgR表达水平增加,神经元结构受损和密度减少,可能与其抑制神经纤维修复有关。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡和突触素表达的影响

目的观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马神经细胞凋亡和神经突触素(Syp)表达的影响。方法 SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。在建立VD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"穴,每天1次,留针20 min,连续治疗10 d,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,TUNEL染色技术观察脑组织海马神经细胞凋亡结果,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞Syp表达。结果与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P0.01);海马TUNEL免疫阳性细胞积分光密度显著减少(P0.05),海马Syp免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P0.05)。结论电针大鼠"百会"、"大椎"穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与其抑制海马神经细胞凋亡和促进海马Syp表达有关。     

何首乌提取物对血管性痴呆大鼠5-HT受体及生化指标的影响

目的研究何首乌提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,初步探讨血管性痴呆大鼠5-HT2A受体的表达及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立大鼠血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、何首乌组。通过水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力和血清SOD活性、MDA含量的变化;通过免疫组化技术检测各组大鼠丘脑前核内5-HT2A受体的表达水平。结果模型组大鼠d4逃避潜伏期(38.95±27.42)s,平台象限游泳时间(20.35±3.52)s,穿过平台次数(1.50±0.76),SOD活性(0.855±0.094)kU/g prot,MDA含量(5.187±1.237)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值增高。何首乌组大鼠d4逃避潜伏期(15.28±9.83)s,平台象限游泳时间(24.66±3.56)s,穿过平台次数2.75±1.28,SOD活性(0.968±0.158)kU/g prot,MDA含量(4.595±1.104)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值降低。其机制与何首乌组与模型组差异显著(P<0.05),假手术组、阳性对照组与何首乌组差异不显著。结论何首乌提取物能够改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,其机制与使5-HT2A受体表达增强以及抗氧化损伤有关。     

间歇低氧对大鼠颏舌肌运动皮质区经颅磁刺激反应的影响

目的 应用经颅磁刺激技术探讨间歇低氧对颏舌肌运动皮质区的影响.方法 选取Sprague-Dawley雄性大鼠80只按照随机数字表法分为正常对照组(10只)和间歇低氧组(各低氧组10只),应用经颅磁刺激刺激两组大鼠颏舌肌运动皮质区并记录刺激后的反应,测量并比较反应潜伏期和幅度,多组间数据比较采用单因素方差分析.结果 大鼠大脑皮质前外侧区是颏舌肌运动皮质区最佳经颅磁刺激位点.与对照组(5.20 ±0.64)ms,(1.21±0.53) mV]相比,间歇低氧大鼠颏舌肌运动皮质区的经颅磁刺激反应潜伏期在低氧第1天[( 4.90±0.54) ms]和第14天[(4.64±1.71)ms]显著缩短,差异有统计学意义(F=3.294,P＜0.01);反应幅度在低氧第1天[(2.28±0.57)mV]和第7天[ (1.89 ±0.20)mV]显著增高(F=1.905,P＜0.05).结论 间歇低氧可以引起大鼠颏舌肌运动皮质区的反应性增加.     

间歇低氧对大鼠海马神经细胞自噬相关蛋白表达的影响

目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察IH后大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组36只和间歇低氧(5%IH)组36只,对照组向低氧箱内持续注入压缩空气,5%IH组每天放入低氧箱内IH暴露7h,模型完成后分别于1、3、5、7、10和14d采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的改变;免疫组织化学法检测Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达。结果与对照组比较,5%IH组3d开始出现线粒体超微结构的明显改变,可见线粒体自噬体形成;1、3、5、10和14dBeclin-1及LC3蛋白表达均明显升高(P<0.05),于10d达高峰(P<0.05),14d开始下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IH早期可诱导大鼠海马神经细胞线粒体发生自噬及自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达。     

左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中5-HT2A受体表达及其认知功能的影响

目的探讨左乙拉西坦(LEV)对癫痫大鼠海马组织中5-羟色胺2A(5-HT2A)受体动态表达及对认知功能的影响。方法 108只Wistar大鼠随机分为对照组(NS)24只、正常给药组(LEV)24只、癫痫模型组(Li-PILO)30只、癫痫给药组(Li-PILO+LEV)30只,分别给予LEV组和Li-PILD+LEV组大鼠LEV 200 mg/kg 1次/d灌胃,连续28 d。采用RT-PCR方法分别在第7、14、28天动态检测大鼠海马组织中5-HT2A受体的表达,Morris水迷宫实验测试大鼠的空间学习记忆。结果 LEV与NS组5-HT2A受体表达水平比较差异无统计学意义(P0.05);与NS组比较,LiPILO组在第7天时表达水平降低,且随时间延长降低水平越明显,即在第14、28天5-HT2A受体表达水平明显降低(P0.05);与Li-PILO型组比较,Li-PILO+LEV组5-HT2A受体在第7、14、28天表达水平明显升高(P0.05)。与Li-PILO组比较,Li-PILO+LEV组的逃避潜伏期明显缩短、穿越平台次数显著增加(均P0.05)。结论 LEV的抗癫痫作用可能与通过上调5HT-2A受体的表达有关,其在抗癫痫的同时还可以改善大鼠的空间学习记忆。     

“脑-肠轴”学说研究益生菌联合肠内营养对脑梗死大鼠免疫及认知功能的影响

目的探究益生菌联合肠内营养对脑梗死大鼠免疫及认知功能的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型共48只随机分为模型组、益生菌组、肠内营养组、益生菌+肠内营养组各12只,取12只SD大鼠设为假手术组,给予益生菌、肠内营养治疗14 d后,使用二胺氧化酶(DAO)检测试剂盒及D-乳酸检测试剂盒分别检测各组大鼠血浆中DAO、D-乳酸的水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中免疫球蛋白(Ig)G、IgM含量;采用流式细胞术检测血清中T淋巴细胞CD4~+和CD8~+百分比,计算其比值;观察大鼠活动情况,对各种大鼠神经功能缺损情况进行评分;采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能。结果与对照组相比,模型组大鼠DAO、D-乳酸的水平,神经功能缺损评分,水迷宫实验从第3天起平均逃避潜伏期均明显升高(P0.05);IgG、IgM含量,CD4~+/CD8~+,水迷宫实验大鼠穿越原平台位置次数均明显降低(均P0.05)。与模型组相比,益生菌组、肠内营养组、益生菌+肠内营养组大鼠DAO、D-乳酸的水平,神经功能缺损评分,水迷宫实验从第3天起平均逃避潜伏期均明显降低(均P0.05);IgG、IgM含量,CD4~+/CD8~+,水迷宫实验大鼠穿越原平台位置次数均明显升高(均P0.05)。分别与益生菌组、肠内营养组相比,益生菌+肠内营养组大鼠DAO、D-乳酸的水平,神经功能缺损评分,水迷宫实验从第三天起平均逃避潜伏期均明显降低(均P0.05);IgG、IgM含量,CD4~+/CD8~+,水迷宫实验大鼠穿越原平台位置次数均明显升高(均P0.05)。结论益生菌联合肠内营养治疗可改善脑梗死大鼠免疫功能,提高其认知功能。     

参益安神片改善小鼠学习记忆的作用及其机制

目的探讨复方制剂参益安神片改善记忆作用的药效学及其作用机制。方法采用水迷宫试验、避暗实验、跳台实验观察空白对照组、阳性对照组、复方制剂参益安神片高(1.607 g/kg)、中(0.536 g/kg)、低(0.269 g/kg)剂量组对小鼠改善记忆的作用;采用荧光法对小鼠脑内5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)进行含量测定,初步研究复方制剂参益安神片改善小鼠记忆的作用机制。结果避暗试验中剂量组、高剂量组小鼠的潜伏期明显延长(P0.05),错误次数、进入暗室的动物数也明显减少(P0.05);水迷宫试验高剂量、中剂量组小鼠2 min内到终点的动物明显增加(P0.05);跳台试验潜伏期有明显延长作用(P0.05);脑5-HT、DA、NE含量与空白组比较显著增加。结论复方制剂参益安神片具有明显改善记忆的功能,其机制可能与5-HT、DA、NE的相互调节有关。     

海马内注射叠氮钠对大鼠行为学及类P3的影响

目的观察在大鼠海马内微量注射叠氮钠(NaN3)对其行为学及类事件相关电位(类P3)的影响。方法SD大鼠随机分为叠氮钠海马损毁组及生理盐水对照组。前者分别在双侧海马CAI区微量注射质量分数5%NaN31μl,每天1次,连续3d。最后1次注射后第3d开始进行Morris水迷宫行为测定,之后检测类P3;最后进行脑组织形态学检查。结果与对照组比较,叠氮钠海马损毁组大鼠海马神经元内线粒体数量明显减少,并伴随线粒体固缩、出现空泡等现象;而水迷宫测试平均逃避潜伏期和认知电位类P3潜伏期显著延长(P<0.05);水迷宫测试错误次数则明显增多(P<0.05)。结论海马内分次微量注射NaN3可建立起一种相对快速、简便的能量代谢障碍性大鼠模型,且行为学及类P3的变化表明其有痴呆表现。     

电针改善血管性痴呆大鼠学习记忆及其与海马神经细胞蛋白激酶C表达的关系

目的观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马神经细胞蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法 SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组。在建立VD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"穴,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞PKC染色结果。结果与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.01);PKC免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P<0.01)。结论电针大鼠"百会"、"大椎"穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马PKC表达有关。     

TAT-XIAP融合蛋白对Aβ(25～35)诱导的阿尔茨海默病大鼠行为学的影响

目的 研究TAT-XIAP融合蛋白对阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 将SD大鼠随机分成三组,对照组海马区注射生理盐水,模型组海马区注射Aβ (25 ～35),给药组尾静脉注射TAT-MAP融合蛋白10 mg/kg.采用Morris水迷宫法检测AD大鼠的空间学习记忆能力.结果 与模型组比较,给药组AD大鼠的Morris水迷宫实验逃避潜伏期缩短(P＜0.05);游泳轨迹路线多在平台所在象限附近,呈趋向型.结论 TAT-XIAP融合蛋白能够改善AD大鼠空间学习记忆能力.     

不同强度有氧+力量混合运动对老年大鼠海马神经发生的影响

目的研究不同强度有氧+力量混合运动对老年大鼠成年海马神经发生的影响。方法 18月龄雄性Wistar大鼠随机分成小强度运动组(SL组),中强度运动组(ML组),大强度运动组(HL组)和对照组(CG组)。8 w后进行水迷宫测试和免疫组化染色检查。结果水迷宫测试:与CG组相比,SL组和ML组潜伏期显著降低(P0.01),随着运动强度升高,潜伏期呈增高趋势(P0.01);SL组和ML组穿越虚拟平台次数显著增多(P0.01),随着运动强度提高,穿越平台次数呈降低趋势(P0.01)。免疫组化:SL组和ML组5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)阳性神经元显著增多(P0.01)。结论中小强度有氧+力量混合运动能够促进老年大鼠海马神经发生,并提高空间认知能力。