氯沙坦对兔动脉粥样硬化炎症因子的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对兔动脉粥样硬化的影响及机制.方法 32只新西兰大白兔适应性喂养1周后随机分为正常对照组、高脂组和氯沙坦组,观察各组药物干预前后体重、血脂、血管紧张素Ⅱ及炎症指标的变化.结果 动脉粥样硬化模型建立后,高脂组和氯沙坦组血脂、白细胞介素6及C反应蛋白水平高于正常对照组(P<0.05),但高脂组和氯沙坦组之间无统计学差异.药物干预8周后,氯沙坦组白细胞介素6和C反应蛋白水平低于高脂组(P<0.05),但氯沙坦组和高脂组血脂、白细胞介素6和C反应蛋白水平高于正常对照组,氯沙坦组与高脂组之间血脂水平无统计学差异.氯沙坦组和高脂组内膜/中膜厚度比值较正常对照组增大,氯沙坦组内膜/中膜厚度比值较高脂组减小(P<0.05).氯沙坦组和高脂组血管紧张素Ⅱ水平较正常对照组增高(P<0.05),但高脂组与氯沙坦组之间无统计学差异.结论 氯沙坦具有抗动脉粥样硬化作用,该作用与脂质代谢无关,与抑制动脉粥样硬化过程中的炎症反应密切相关.     

罗格列酮对兔早期动脉粥样硬化白细胞介素-6、白细胞介素-8表达的影响

目的:比较罗格列酮和辛伐他汀对兔早期动脉粥样硬化白细胞介素(IL)-6、IL-8表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制. 方法:将36只雄性新西兰兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组和罗格列酮组.采用皮下注射同型半胱氨酸硫内酯(HTL)及高脂饲养结合的方法建立兔动脉粥样硬化模型,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-6和IL-8的水平,免疫组化检测兔主动脉粥样硬化组织中IL-6和IL-8的表达. 结果:与对照组相比,其他3组血清及病变组织中IL-6、IL8表达均显著升高;与模型组比较,辛伐他汀和罗格列酮组IL-6、IL-8表达显著降低;罗格列酮组IL-6、IL-8表达较辛伐他汀组更低(P均＜0.05). 结论:罗格列酮能通过抑制兔主动脉粥样硬化组织及血循环中IL-6、IL-8等炎症因子的表达,发挥其抗炎作用,拮抗动脉粥样硬化的发生及发展.     

Urantide对实验性动脉粥样硬化大鼠白细胞介素-6表达的影响

目的 观察Urantide对大鼠动脉粥样硬化白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法 采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为4组:对照组、模型组、氟伐他汀组、Urantide组,免疫组织化学法检测主动脉壁内IL-6的表达水平,以Introduction to Image-Proplus 6.0软件进行图像分析;体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC),随机分为4组:对照组、尾加压素Ⅱ组、氟伐他汀组、Urantide组,酶联免疫吸附法检测各组IL-6的浓度.结果 在胸主动脉内膜及中膜斑块内,模型组IL-6阳性颗粒较对照组微量表达,Urantide各实验组及氟伐他汀均可增加IL-6的表达;Urantide各浓度组对VSMC培养上清中IL-6的表达均有下调趋势.结论 IL-6在体内和体外的实验结果并不相一致,体内实验表现为抗炎症性,Urantide对其表达无下调作用;而体外实验其表现为致炎性,Urantide对IL-6表达有下调作用.     

恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下血管平滑肌细胞分泌与表达白细胞介素-6的影响

近年来炎性反应在经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄中的作用受到重视,已证实在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等因子作用下,损伤动脉中白细胞介素-6(IL-6)等炎性细胞因子产生增加,刺激中膜血管平滑肌细胞(VSMC)向内膜移行、增殖并产生大量细胞外基质,导致冠状动脉介入治疗术后再狭窄[1].已知恒磁场具有抗炎抗氧化、抑制VSMC增生,促进内皮增殖等作用.可用于防治冠状动脉介入治疗术后再狭窄[2～4].我们研究恒磁场对AngⅡ作用下VSMC分泌与表达IL-6的影响,旨在进一步阐明恒磁场对经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的影响及机制.     

Th17细胞及其细胞因子白细胞介素-17在粉尘螨致敏哮喘小鼠中的变化

目的探讨Th17细胞及其细胞因子白细胞介素-17(IL-17)在粉尘螨致敏哮喘小鼠中的变化及其意义。方法 20只BALB/c小鼠随机均分为哮喘组和健康对照组。哮喘组小鼠于第0、7和14天每鼠腹腔注射200μl致敏液[含粉尘螨粗浸液提取物50μg,Al(OH)32 mg]致敏。末次免疫后1周采用粉尘螨粗浸液提取物连续进行滴鼻激发,每天1次,每次50μg,激发7次,健康对照组给予等体积的PBS[含Al(OH)32 mg]处理。末次激发后24 h内处死小鼠,取血清和肺泡灌洗液,无菌取脾脏。ELISA检测血清中Ig G1、Ig E和肺泡灌洗液中IL-17的含量;流式细胞仪检测脾脏中Th17细胞百分率。结果哮喘组小鼠血清中Ig G1和Ig E水平分别为(0.10±0.01)pg/ml和(1.15±0.10)pg/ml,高于健康对照组的(0.06±0.01)pg/ml和(0.04±0.01)pg/ml(P0.05);哮喘组小鼠肺泡灌洗液IL-17水平(85.13±2.36)pg/ml高于健康对照组(48.27±4.14)pg/ml(P0.01);哮喘组小鼠脾脏Th17细胞百分率(5.19±0.68)%高于健康对照组(0.95±0.19)%(P0.01),且脾脏Th17细胞百分率与肺泡灌洗液中IL-17水平呈正相关(r=0.851,P0.01)。结论粉尘螨致敏哮喘小鼠较健康小鼠肺泡灌洗液IL-17水平和脾脏Th17细胞数量均升高。     

瑞舒伐他汀对老年冠心病患者血清中白细胞介素-10和-17的影响

冠心病病理基础是动脉粥样硬化(AS).近年有研究认为炎症在AS发生发展中起作用[1],白细胞介素(IL)-10和IL-17作为重要的炎症介质与冠心病严重程度密切相关.瑞舒伐他汀具有调脂作用,其对冠心病的治疗作用及抗炎作用已得到证实[2].本文观察瑞舒伐他汀(可定)对冠心病老年患者的疗效及治疗前后外周血中IL-10及IL-17的变化. 1资料与方法 1.1 临床资料经冠状动脉造影确诊为冠心病的老年患者,纳入标准:①均符合WHO诊断标准.②有典型心绞痛发作史,含服硝酸酯类药物可缓解;③心绞痛发作时心电图以R波为主波的导联上可有ST段压低,T波低平或倒置;如心电图无上述表现,活动平板运动试验符合运动中或运动后ST段水平或下垂型压低＞1 mm,持续2 min;④未用过调脂药物和雌激素.     

白细胞介素-6对兔血管平滑肌细胞产生C反应蛋白的影响

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)能否诱导体外原代培养的兔血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C反应蛋白(CRP)。方法:体外原代培养新西兰兔腹主动脉VSMCs。分别用白细胞介素(IL)-6(10 ng/ml)、IL-1β25 ng/ml或IL-6(10 ng/ml)+IL-1β(25 ng/ml)刺激VSMCs 48 h。对照组用等体积的IL-6的溶剂孵育48 h。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测培养细胞CRP mRNA和蛋白的表达情况。结果:对照组的原代VSMCs未见CRP的产生。VSMCs与IL-6单独孵育48 h后,CRP mRNA的表达量是对照组的(3.50±1.17)倍,能产生少量CRP,与对照组相比有差异。单独应用IL-1β不能诱导VSMCs产生CRP,但是在IL-1β和IL-6的联合刺激下,CRP mRNA表达量是对照组的(5.92±1.30)倍,CRP的合成亦达最大值。结论:IL-6能诱导原代培养的兔VSMCs产生CRP。尽管单独应用IL-1β不能刺激VSMCs产生CRP,但是它却能显著增强IL-6诱导CRP的表达。     

阻断血管紧张素Ⅱ对动脉粥样硬化兔心肌CRP的表达的影响

目的探讨卡托普利和缬沙坦不同水平阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌C反应蛋白(Creactiveprotein,CRP)表达的影响。方法30只新西兰白兔随机分为4组:(A组)高脂饮食组,(B组)高脂饮食加卡托普利组,(C组)高脂饮食加缬沙坦组及(D组)对照组。喂饲10周后,放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,取心肌组织用免疫组化方法测定CRP的表达。结果A组心肌CRP表达较D组明显升高(P<0.005)。B组和C组与A组相比,心肌CRP表达显著降低(P<0.05,P<0.025),与D组比差异无统计学意义,二者之间差异也无统计学意义。剔除C组数据后,血浆AngⅡ水平与心肌局部CRP表达存在显著相关性(r=0.804,P<0.0001)。结论AngⅡ与心肌局部组织CRP的表达有显著的相关性;卡托普利和缬沙坦可降低心肌局部CRP的表达,在减轻动脉粥样硬化炎症反应对心肌的损害方面,两药之间差异无统计学意义。     

不同类型老年冠心病患者外周血单核细胞程序性死亡因子配体2的表达及与血清超敏C反应蛋白、白细胞介素6的相关性

目的探讨不同类型老年冠心病(CHD)患者外周血单核细胞程序性死亡因子配体(PD-L)2的表达情况及其与血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6等炎性因子的联系。方法老年CHD患者112例,其中急性心肌梗死(AMI)患者34例,不稳定型心绞痛(UAP)患者41例,稳定型心绞痛(SAP)患者37例,同时选取体检的健康人33名作为对照组,检测各组PD-L2、hs-CRP、IL-6以及IL-8表达水平。结果 AMI组PD-L2蛋白表达水平明显高于其他组,而对照组最低;AMI组血清hs-CRP、IL-6和IL-8水平明显高于其他组(P0.05);SAP组和对照组血清hsCRP、IL-6和IL-8差异无统计学意义(P0.05);PD-L2表达水平与hs-CRP、IL-6表达水平呈正相关(P0.05),而与IL-8表达水平无相关性(P0.05)。结论老年CHD患者外周血单核细胞PD-L2表达水平明显升高,可能促进了血清hs-CRP、IL-6的分泌。     

AngⅡ对THP-1源巨噬细胞高密度脂蛋白受体表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源巨噬细胞高密度脂蛋白受体(SR-B1)表达的影响。方法运用反转录-多聚酶反应(RT-PCR)和Western blotting分别检测不同浓度AngⅡ对SR-B1mRNA与SR-B1蛋白表达的影响。结果AngⅡ能引起THP-1源巨噬细胞SR-B1mRNA与蛋白质的表达下调(P0.05),并呈浓度依赖性。结论AngⅡ能抑制THP-1巨噬细胞SR-B1的表达。     

胃腺癌中白细胞介素-6、-17A表达与间质中巨噬细胞的关系

目的检测胃腺癌中白细胞介素(IL)-6、IL-17A的表达,关注二者与间质中巨噬细胞的关系。方法胃腺癌术后组织共57例为观察组,距肿瘤边缘>3 cm的非肿瘤性胃黏膜组织13例组织为对照组。应用免疫组化SP法检测两组肿瘤细胞中IL-6和IL-17A、间质中白细胞分化抗原(CD)163的表达。结果观察组肿瘤细胞中IL-6、IL-17A的表达、间质中CD163的表达均明显高于对照组。观察组中IL-6、IL-17A和CD163的表达与肿瘤的炎性反应程度、浸润深度均密切相关,IL-6、IL-17A与肿瘤的最大径密切相关,IL-17A的表达与肿瘤的淋巴结转移相关。线性相关分析显示观察组中IL-6和CD163、IL-17A和CD163呈正相关。结论胃腺癌术后组织中IL-6、IL-17A高表达可以促进肿瘤的形成和进展,二者均与肿瘤间质的巨噬细胞反应具有相关性。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对老年缺血性脑卒中患者超敏C反应蛋白和白细胞介素-8水平的影响及疗效

急性缺血性脑卒中病情进展快,致残率及病死率极高,病变发展时常伴随血清中炎性因子表达增加。超敏C反应蛋白(hs-CRP)作为急性时相蛋白,在缺血性脑卒中患者中表达升高,白细胞介素(IL)-8作为促炎介质,对其进展有一定促进作用。丹参酮ⅡA碘酸钠注射液具有清除氧自由基,减少脑     

低强度有氧运动对自发性高血压大鼠血压及其ACE2、AngⅡ含量的影响

目的 观察运动对自发性高血压大鼠(SHR)的血压及心血管中枢血管紧张素(Ang)Ⅱ和Ang转换酶(ACE)2含量的影响,探讨运动对高血压可能的干预机制.方法 采用随机分组法,选用雄性SHR和Wistar大鼠各20只,分别分为SHR对照(SHR-C)组、SHR实验(SHR-E)组、Wistar大鼠对照(NR-C)组、实验...     

白细胞介素-23/-17轴在小鼠急性实验性结肠炎中的表达及作用

目的 研究白细胞介素(IL)-23/IL-17轴在小鼠实验性结肠炎结肠组织中的表达和作用.方法 将64只小鼠分为对照组24只、模型组24只、抗体组8只、正常血清组8只.除对照组外,其余各组建立小鼠急性实验性结肠炎模型.对照组和模型组小鼠分别于造模后24 h、48 h、7 d处死.抗体组和正常血清组小鼠分别于造模前2 h腹腔内注射多克隆大鼠抗小鼠IL-17中和抗体和正常大鼠血清,于造模48 h后处死.检测各组小鼠组织学损伤评分、肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;酶联免疫吸附试验检测结肠组织IL-23p19、IL-17含量;免疫组化染色检测核因子(NF)-κB p65在结肠组织中的表达;实时荧光定量(RT)PCR检测IL-23p19、IL-17、IL-12p35的mRNA表达水平.结果 模型组24 h、48 h、7 d时IL-23p19蛋白表达水平和mRNA表达水平[分别为(15.53±3.32)、(31.16±4.98)、(14.03±3.56)ng/mg蛋白和4.09±0.34、3.39±0.46、6.54±1.82]、IL-17的蛋白表达水平和mRNA表达水平[分别为(0.35±0.06)、(0.38±0.08)、(0.26±0.05)ng/mg蛋白和4.21±2.61、2.65±0.91、5.63±1.43]均显著高于正常对照组(P值均＜0.05),48 h时达高峰.IL-23与IL-17蛋白表达水平和mRNA表达水平呈正相关(r值分别为0.745和0.793,P＜0.05).抗体组IL-23p19和IL-12p35高水平表达,但NF-κB p65阳性细胞率、组织学评分及MPO活性[分别为1.86%±0.36%、0.63±0.52、(0.40±0.03)U/g]明显低于48 h模型组[分别为4.35%±0.37%、5.13±0.64、(2.29±0.40)U/g],说明中和IL-17后能明显减轻结肠炎症,抑制NF-κB活性.结论 IL-23/IL-17轴在急性实验性结肠炎早期阶段起关键作用.IL-17有望成为炎症性肠病治疗的新靶标.     

白细胞介素-17A在心房颤动中表达特点的研究

目的：探讨白细胞介素-17A（IL-17A）与心房颤动（Atrial fibrillation, AF）的关系,并了解IL-17A在不同房颤类型与机体不同部位的表达差异性。 方法：纳入中山大学附属第一医院心内科住院的AF和非AF患者,采用流式细胞技术分析其IL-17+的淋巴细胞比例。 结果：研究共纳入46例患者,其中AF患者22例（阵发性AF 12例、持续性AF 10例）,非AF患者24例。 结果显示：AF患者的外周血IL-17A+淋巴细胞比例(3.1%,2.2-3.9% )显著高于非AF患者（2.1%,1.0-3.4%; H = 2.6, P = 0.009);阵发性AF与持续性AF患者的外周血IL-17A+淋巴细胞比例无显著统计学差异 (F = 2.2, P = 0.150);AF患者的外周血 (3.3 %,2.6-4.0 %)、右心房 (3.4 %,2.4-4.4%) 和左心房 (3.3%,2.6-4.1%) 中IL-17A+淋巴细胞比例无显著统计学差异（?2 = 2.0, P = 0.386）。 结论：AF与炎症因子IL-17A的表达升高相关,但是,这一现象可能与AF的持续时间无关;此外,AF的炎症反应状态可能与全身系统炎症反应相关,而非局部炎症反应。     

慢性心力衰竭患者心房颤动与白细胞介素-6、C反应蛋白和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的比较伴有心房颤动和窦性心律的慢性心力衰竭（CHF）患者白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平变化,探讨其与CHF患者心房颤动中的关系。方法选择已经治疗病情稳定的CHF患者67例（其中伴有心房颤动患者32例和窦性节律患者35例）,检测其IL-6、CRP和AngⅡ水平,通过超声心动图测定CHF患者的左室射血分数。结果伴有心房颤动患者的IL-6、CRP和AngⅡ水平较窦性心律患者有显著差异。结论炎症和肾素-血管紧张素-醛固酮系统与CHF患者的心房颤动有关联。