爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠可溶性细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及炎细胞的影响

目的观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6含量及炎细胞的影响。方法脂多糖(LPS)加烟雾诱导COPD大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水(10 ml·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液(5,10,20 g·kg-1·d-1),连续7 d。酶联免疫法(ELISA)测定各组大鼠血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6的含量。结果与正常组比较,模型组血浆和BALF中s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著升高(P均0.05);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组s ICAM-1、TNF-α和IL-6含量均显著降低(均P0.05)。模型组BALF中炎细胞总数和中性粒细胞数均显著高于正常组(P均0.01);爱罗咳喘宁低、中、高剂量组BALF中白细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著低于模型组(P0.05)。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制s ICAM-1、TNF-α和IL-6释放有关。     

爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清白细胞介素-6和白细胞介素-8的影响

目的探讨爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-8的影响。方法雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。采用2次气管内注入脂多糖加烟熏造模后,给予对应处理后测定各组大鼠血清IL-6、IL-8的含量。结果模型组大鼠血清IL-6、IL-8显著高于正常组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清IL-6、IL-8明显下降,与模型组比较差异显著。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与降低IL-6、IL-8水平有关。     

2型糖尿病大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α表达变化及丝胶的保护作用

目的研究2型糖尿病大鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的变化及丝胶的保护作用。方法雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、丝胶治疗组及阳性对照组,每组12只。链脲佐菌素连续腹腔注射法制备2型糖尿病大鼠模型,成功后模型组大鼠不做处理,丝胶治疗组大鼠给予2.4 g·kg-1·d-1剂量的丝胶灌胃35 d,阳性对照组大鼠给予55.33 mg·kg-1·d-1剂量的二甲双胍灌胃35 d。采用SP免疫组化法、蛋白免疫印迹法和RT-PCR法检测各组大鼠肝脏TNF-α的表达情况。结果与正常对照组大鼠相比,TNF-α蛋白和mRNA在糖尿病模型组大鼠肝脏中均呈高表达(P0.01);与模型组大鼠相比,TNF-α蛋白和mRNA在丝胶治疗组、阳性对照组大鼠肝脏中均呈低表达(P0.01)。结论丝胶可能通过下调肝脏TNF-α的表达改善胰岛素抵抗。     

川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺泡中肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺泡中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组)、COPD模型组(模型组)、川芎嗪治疗组(川芎嗪组)每组8只.采用熏吸香烟并经气管内注入脂多糖(LPS)法建立大鼠COPD模型,川芎嗪组于COPD模型开始建立后第8天起每天腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg,至第28天.观察各组气道炎症病理特点,肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、多形核中性粒细胞(PMN)数及TNF-α浓度.结果 川芎嗪组肺组织形态学改变较模型组减轻;MLI较模型组降低,较对照组增高,而MAN与之相反,差异显著(均P＜0.05).川芎嗪组BALF中白细胞总数、PMN数及TNF-α浓度较模型组下降,差异非常显著(P＜0.01);较对照组略升高,差异不显著(P＞0.05). 结论川芎嗪可降低COPD大鼠BALF中TNF-α浓度,抑制炎症细胞生成,对COPD大鼠气道炎症具有明显的抑制作用.     

巨噬细胞炎症蛋白-1α在机械通气致大鼠急性肺损伤中的作用

目的 观察巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)在不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤发病中的作用.方法 24只雄性健康Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组.分别检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数、BALF和血浆髓过氧化物酶(MPO)活性和MIP-1α含量以及肺组织MIP-1α蛋白表达水平.结果 大潮气量组大鼠BALF中性粒细胞计数、MPO活性及MIP-1α含量均明显高于对照组和小潮气量组(P值均<0.01).大潮气量组大鼠肺泡上皮和细支气管上皮细胞MIP-1α蛋白表达水平明显高于对照组和小潮气量组(P值均<0.01).对照组与小潮气量组各项指标比较差异无统计学意义.相关分析结果表明,各组大鼠BALF中MIP-1α含量与中性粒细胞计数及MPO活性均呈正相关(r=0.803,r=0.791,P值均<0.05).结论 趋化性细胞因子MIP-1α促使中性粒细胞在肺内募集、活化是导致呼吸机所致肺损伤发病的重要因素之一;呼吸机所致肺损伤病变部位不仅仅局限于肺泡,对细支气管也有一定损伤作用.     

葛根素水溶液对酒精性脑病的药理作用

目的探讨葛根素对抗酒精性脑病的作用机制。方法 30只Wistar大鼠,随机分为3组,对照组(n=10)用50%葡萄糖20 ml·kg-1·d-1灌胃;模型组(n=10)用40%酒精按8 g·kg-1·d-1灌胃;葛根素组(n=10):葛根素+酒精,按葛根素水溶液10 mg·kg-1·d-1灌胃给药,给药30 d,处死大鼠,取血清及额叶大脑皮质,采用偶氮显色法定量检测各组大鼠血浆中内皮素(ET)的水平;用ELISA法检测各组大鼠大脑皮质中肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平;Western印迹方法检测大脑皮质组织环氧化酶-2(COX-2)表达。结果模型组血浆中的ET以及大脑组织匀浆中的TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05);葛根素组血浆中的ET以及大脑组织匀浆中的TNF-α水平略高于对照组,而明显低于模型组(P<0.05);大脑皮质中COX-2对照组呈弱表达,模型组显著高表达,葛根素组介于二者之间。结论葛根素为具有较强的抗酒精性脑损伤作用,其机制可能为抑制血浆中内毒素(ET)和大脑皮质COX-2的产生水平,导致大脑皮质中的TNF-α含量减少,最终减轻酒精所致的脑组织损伤。     

吸入不同浓度异氟烷对大鼠肺脏肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨大鼠自主吸入异氟烷对肺脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法2005年2月至12月北京大学人民医院将实验用Wistar大鼠随机分为空气对照组(C组)、氧气对照组(O2C组)、0·7%和1·5%异氟烷吸入组,O2C组及异氟烷组又分为吸入4h、8h、吸入8h停药2h亚组。采用分子生物学方法测定TNF-α浓度及其基因表达和肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量。结果各组间MPO含量差异无统计学意义(P(0·05)。1·5%异氟烷组吸入4h和8h后支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α浓度及肺组织TNF-α信使核糖核酸(TNF-αmRNA)均高于C组(P<0·05),停药2h恢复。吸入异氟烷4h和8h时,1·5%异氟烷组BALF中TNF-α浓度和肺组织TNF-αmRNA表达高于O2C组(P<0·05),与0·7%异氟烷组相比差异无统计学意义(P(0·05)。结论吸入较高浓度的异氟烷可逆性的增加大鼠肺脏TNF-α表达,但不会造成中性粒细胞的聚集。     

氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠炎性因子及T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎性因子与T淋巴细胞亚群的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、氨茶碱组各8组,模型组、辛伐他汀组、氨茶碱组采用烟熏和气管内注入脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,然后分别给予生理盐水1 ml/100 g、氨茶碱50 mg/kg、辛伐他汀5 mg/kg灌胃,1次/d;对照组每日予生理盐水1 ml/100 g灌胃。灌胃2个月后处死大鼠,观察肺组织病理改变,比较4组大鼠炎性因子、T淋巴细胞亚群变化。结果模型组肺组织可见纤毛粘连或坏死、大量炎性细胞浸润与毛细血管扩张充血,辛伐他汀组、氨茶碱组肺组织病变程度明显轻于模型组。模型组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8、IL-17、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量均明显高于正常对照组(P0. 001);辛伐他汀组、氨茶碱组BALF中IL-8、IL-17、TNF-α含量明显低于模型组(P0. 05);氨茶碱组BALF中IL-8、IL-17、TNF-α含量明显低于辛伐他汀组(P0. 05)。模型组T淋巴细胞总数、CD4~+、CD4~+/CD8~+均明显低于对照组,CD8~+高于对照组(P0. 05);辛伐他汀组、氨茶碱组T淋巴细胞总数、CD4~+、CD4~+/CD8~+比值均明显高于模型组,CD8~+明显低于模型组(P0. 05);氨茶碱组T淋巴细胞总数、CD4~+、CD4~+/CD8~+比值均明显高于辛伐他汀组,CD8~+明显低于辛伐他汀组(P0. 05)。结论氨茶碱有助于降低COPD模型大鼠BALF中炎性因子水平,减轻气道炎症反应,改善机体免疫功能。     

辛伐他汀对COPD大鼠肺组织血红素氧化酶-1及炎性因子表达的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织血红素氧化酶(HO)-1表达的影响。方法 24只SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组8只。对照组:第1、15天气管内滴入生理盐水0.2 ml,其余时间正常喂养;烟雾暴露组:第1、15天气管内滴入脂多糖0.2 ml,将8只大鼠放进大鼠吸烟装置染毒箱内COPD建模;辛伐他汀组:建立COPD模型方法同上,每次熏烟结束后,给予辛伐他汀灌胃治疗(5 mg/kg),置于相同的环境中喂养。右心导管测定大鼠平均肺动脉压(m PAP),以右心室肥厚指数(RVHI)作为评价右心室肥厚的指标。苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠肺组织病理学变化。实时定量PCR(RT-PCR)方法测定肺组织HO-1 mRNA的表达,通过Western印迹及免疫组织化学方法检测肺组织HO-1蛋白的表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平。结果辛伐他汀组m PAP较烟雾暴露组下降,烟雾暴露组较对照组升高(P<0.05)。辛伐他汀组RVHI较烟雾暴露组下降(P<0.05)。辛伐他汀组镜下观察气管壁增厚,管腔变窄且肺动脉壁增厚,但是较烟雾暴露组减轻。免疫组织化学实验结果显示,辛伐他汀组肺动脉平滑肌细胞、内皮细胞膜上出现的棕黄色颗粒最多。辛伐他汀组HO-1 mRNA是对照组的(7.26±2.11)倍。烟雾暴露组大鼠HO-1表达增强,辛伐他汀治疗后表达进一步增强。在BALF中,IL-6和TNF-α在辛伐他汀组、烟雾暴露组较对照组表达增加(P<0.05)。辛伐他汀组、烟雾暴露组均较对照组血清IL-6表达增加(P<0.05),TNF-α在辛伐他汀组、烟雾暴露组较对照组表达增加(P<0.05),辛伐他汀组中TNF-α表达量较烟雾暴露组降低(P<0.05)。结论辛伐他汀能够促进COPD表达HO-1,减轻COPD炎症反应,改善COPD的发生发展及预后。     

红霉素对慢性阻塞性肺病大鼠瘦素及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 研究红霉素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠瘦素及肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响.方法 45只SD大鼠分成正常对照组、COPD模型组和红霉素治疗组.应用气管内注入脂多糖加反复熏香烟的方法制备COPD动物模型;红霉素治疗组给予红霉素治疗.采用放射免疫法检测大鼠血清和肺组织匀浆中瘦素及TNF-α的含量;测定支气管肺泡灌洗液的细胞学计数和分类计数.结果 COPD模型组支气管肺泡灌洗液中有核细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞的绝对数较正常对照组显著增加(P＜0.05).血清和支气管肺泡灌洗液中的TNF-α及瘦素在COPD模型组中较正常对照组显著增高(P＜0.05).红霉素治疗组中性粒细胞数与COPD模型组比较显著减少(P＜0.05),血清中TNF-α及瘦素水平均低于COPD模型组.结论 TNF-α和瘦素在COPD大鼠气道炎症中起重要作用,红霉素可以抑制TNF-α和瘦素的水平.     

活化蛋白-1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在实验性关节炎大鼠发病中的分子机制及亚砷酸的影响

目的研究活化蛋白(AP)-1和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α在佐剂性关节炎大鼠发病中的分子机制及亚砷酸(SA)对它们的影响。方法随机将大鼠分成4组:正常对照组(NC组)、模型组(M组)、SA1组(腹腔注射SA0.5mg·kg-·1d-1)、SA2组(腹腔注射SA1.0mg·kg-1·d-1)。免疫组织化学检测各组C-fos、MIP-1α的表达;生化法测C反应蛋白。结果NC组未见C-fos和MIP-1α表达,M组C-fos及MIP-1α大量表达(P<0.05),C反应蛋白水平升高(P<0.01);与M组比较,SA1组及SA2组C-fos、MIP-1α表达降低(P<0.05),C反应蛋白水平下降(P<0.01),且SA2组更明显。结论AP-1和MIP-1α在大鼠佐剂性关节炎发生发展具有重要作用;亚砷酸能下调AP-1和MIP-1α的表达,降低CRP的水平,提示亚砷酸对RA有一定的治疗作用。     

野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6含量及肺组织病理形态学的影响

目的研究野菊花提取物对慢性支气管炎(CB)大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-6含量以及肺组织病理形态学的影响,探讨其治疗CB的机制。方法制备野菊花提取物;Wistar大鼠随机分为空白对照组,CB模型组,喘息灵对照组,野菊花提取物低、中、高剂量组;气管内注入脂多糖建立CB大鼠模型,药物干预后,ELISA法测定大鼠血清及BALF中TNF-α及IL-6含量,观察肺组织的病理形态学变化。结果模型组大鼠血清及BALF中TNF-α及IL-6含量较空白对照组明显升高,肺组织发生明显病理损伤,野菊花提取物可显著降低上述异常升高的指标、改善肺组织的病理损伤。结论降低CB大鼠体内TNF-α、IL-6含量,改善肺组织的病理损伤,可能是野菊花提取物减轻CB炎症效应机制之一。     

丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞核因子-4α表达的影响

目的研究丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞核因子(HNF)-4α表达的影响。方法雄性SD大鼠48只随机分为:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组,每组12只大鼠。链脲佐菌素连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,待模型成功建立后,模型组大鼠不做任何处理,丝胶治疗组大鼠给予2.4 g·kg-1·d-1的丝胶连续灌胃35 d;丝胶预防组大鼠在链脲佐菌素连续腹腔注射前,给予丝胶(2.4 g·kg-1·d-1)灌胃,时间与丝胶治疗组相同。分别采用Western印迹法和RT-PCR法检测大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达。结果与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型组大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达明显升高(P<0.01);与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组、丝胶预防组大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达明显降低(P<0.01)。结论丝胶改善糖代谢的作用可能与其调节肝脏HNF-4α的表达有关。     

孟鲁司特钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠NF-κB、TNF-α mRNA表达的影响

目的探讨孟鲁司特钠对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子-α信使核糖核酸(TNF-αmRNA)表达的影响。方法选购清洁级SD成年雄性大鼠24只,以薰香烟法和气管注入脂多糖建立COPD大鼠模型,按随机数字表法分为模型组和用药组各12只。模型组给予10 ml/kg生理盐水灌胃,1次/d;用药组给予0.2 ml孟鲁司特钠灌胃,1次/d,两组均连续灌胃4 w。末次给药结束,检测两组支气管肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞(PMN)、单核巨噬细胞(AM)绝对计数及NF-κB、TNF-α、TNF-αmRNA表达情况。结果与模型组相比,用药组白细胞总数、PMN、AM计数较低(P<0.05);模型组与用药组TNF-α表达强度分别为(3.30±0.51)、(2.70±0.67),NF-κB表达强度分别为(2.90±0.61)、(2.30±0.71),差异有统计学意义(P<0.05);用药组TNF-αmRNA表达(0.50±0.07)低于模型组(0.63±0.09)(P<0.05)。结论孟鲁司特钠治疗COPD模型大鼠,能抑制NF-κB、TNF-α活性和TNF-αmRNA表达,孟鲁司特钠对COPD具有一定的疗效。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺泡巨噬细胞炎症蛋白1α、明胶酶B活性的研究

目的探讨慢性支气管炎(慢支炎)及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、明胶酶B(MMP-9)的浓度变化.方法用支气管肺泡灌洗技术收集BALF,用ELISA方法测定13例COPD组患者、14例慢支炎组患者和14名正常对照组的BALF和AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度.结果慢支炎组及COPD组BALF及AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度高于正常对照组(P均<0.05).BALFMIP-1α、MMP-9浓度分别与AM培养上清液MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.253,P<0.05;r=0.529,P<0.01).BALF中AM数与MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.558,P<0.01;r=0.405,P<0.01).结论AM是COPD患者肺内MIP-1α、MMP-9的主要细胞来源,MIP-1α及MMP-9通过促进AM等炎症细胞在肺内的聚集而参与了慢支炎及COPD的炎症过程.     

牛磺酸对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸(Taurine,Tau)对阿霉素(adriamycin,ADR)所致心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组(ADR组)、Tau剂量组(高400mg·kg-1.d-1、中200mg·kg-1.d-1、低100mg·kg-1.d-1),每组12只。除正常组外,其他各组腹腔注射ADR2.5mg·kg-1.w-1,连续4w,制备大鼠心肌损伤模型。各Tau剂量组腹腔注射ADR第2天灌胃给予相应剂量Tau,连续30d。应用自动生化分析仪测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)含量,采用硫代巴比妥比色法测定丙二醛(MDA)含量,采用改良的黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量,ELISA法测定转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果 Tau各治疗组的LDH、CK、GOT及MDA的含量明显低于ADR模型组;TGF-β1蛋白及TNF-α含量均低于ADR模型组(P0.001)。结论 Tau可通过提高SOD的活性,并抑制TGF-β1蛋白及TNF-α的表达对ADR所致心肌损伤发挥保护作用。     

吸入盐酸氨溴索对烟雾暴露大鼠COPD的防治效应研究

目的观察盐酸氨溴索(AMB)注射液对吸烟引致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的干预效果。方法2006年3月至8月,在哈尔滨医科大学第一临床医学院呼吸内科应用单纯吸烟法引致大鼠COPD模型,雾化吸入AMB进行干预。对各组进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数;测定BALF中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度;定量分析肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)、肺泡腔面积与总面积比(PAA)、肺内弹力纤维的相对面积。结果COPD组BALF中MMP-9、IL-8及TNF-α与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对计数均呈正相关;COPD组大鼠肺内弹力纤维受到严重破坏,MLI、PAA高于对照组,MAN和弹力纤维的相对面积低于对照组,BALF中MMP-9、IL-8及TNF-α的质量浓度均明显高于对照组;AMB组BALF中IL-8、TNF-α、MLI、PAA及MAN均介于其他2组之间,而弹力纤维的相对面积、MMP-9质量浓度与COPD组差异无显著性意义。结论单纯吸烟可导致大鼠COPD,气道和肺泡内的MMP-9、IL-8和TNF-α均可能参与了弹力纤维的破坏和COPD的形成过程。AMB在一定程度上可抑制COPD大鼠气道及肺泡内的IL-8和TNF-α释放。     

罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织氧化应激的影响

目的探讨罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织氧化应激的影响。方法将健康SD大鼠24只随机分为3组。被动吸烟和气管内滴入脂多糖(LPS)复制COPD大鼠模型,模型组不进行治疗,罗格列酮组灌胃罗格列酮,对照组为正常大鼠。结果制备肺组织匀浆,用试剂盒测定肺组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量。罗格列酮组大鼠肺组织中MDA含量较模型组明显降低,治疗组大鼠肺组织中SOD、NO含量较模型组明显增加。结论过氧化物酶体增生剂激活的受体(PPARγ)激动剂罗格列酮可明显减轻COPD大鼠肺组织的氧化应激反应,并提高其抗氧化能力。     

PM2.5对大鼠COPD模型肺泡灌洗液IL-8、IL-17、TNF-α影响及意义

目的 初步研究BALF IL-8、IL-17、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis tactor-α,TNF-α)在PM2.5干预下COPD大鼠(chronic obstruction pulmonary disease)模型中水平变化,研究其在COPD发病中的作用.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分成2个组,即正常组(A组),COPD组(B组),每组24只,采用气管滴注的染毒方式,对A组、B组大鼠气管滴注无菌生理盐水及PM2.5染毒,每天染毒1次,连续3d,在最后一次染毒24 h后处死动物,分析BALF中IL-8、IL-17、TNF-α的含量.结果 ①与气管滴人生理盐水的A组相比,气管滴入PM2.5的B组BALF中IL-8浓度显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);②随着大鼠染毒剂量增加,BALF中IL-8水平亦有所增加,呈正相关;③气管滴入PM2.5的B组BALF中IL 17、TNF-a水平亦有升高,高于气管滴人生理盐水A组大鼠IL-17、TNF-α水平,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-8、IL-17、TNF α可能参与了COPD气道及系统炎症,但IL-8可能是参与COPD急性加重期发生、发展的重要炎症因子,并且在PM2.5干预下IL-8、IL-17、TNF-α相互作用贯穿与COPD的发生、发展,对评估COPD严重程度及预后具有重要的临床意义.     

贝那普利对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症因子及肺功能影响

目的观察贝那普利对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺功能及炎症因子的影响,为贝那普利治疗慢阻肺提供实验依据。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、贝那普利干预组,每组各20只。采用2次气管滴注脂多糖(LPS)加烟熏的方法建立慢阻肺大鼠模型,第28天时检测大鼠肺功能和血清及肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。HE染色观察大鼠肺组织病理改变。结果模型组大鼠肺组织HE染色符合慢阻肺的病理改变,慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,贝那普利干预组也出现肺气肿,但程度较轻;模型组、干预组大鼠的肺功能与对照组比较均有下降,模型组的VE值、PEP值、FEV0.3值较干预组下降更为显著,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);模型组、干预组大鼠血清、肺组织匀浆中IL-8、TNF-α的含量均分别明显高于对照组,模型组较干预组升高更为显著,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论贝那普利能明显减轻慢阻肺大鼠肺组织损伤,缓解肺功能下降,其机制可能是通过下调慢阻肺大鼠血清和肺组织匀浆中IL-8、TNF-α的水平来实现的。