菟丝子水提物对衰老模型大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响

目的 探讨菟丝子水提物对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响.方法 将Wistar大鼠30只,随机分为青年对照组,衰老模型组,模型给药组,制作D-半乳糖衰老模型,模型给药组同时灌服菟丝子水提物.观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅳ活性的变化.结果 菟丝子水提物可提高心肌线粒体SOD的活性、降低MDA的含量;并且使呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅳ活性明显升高.结论 菟丝子水提物能提高心肌线粒体抗氧化能力,改善线粒体能量代谢障碍,维护线粒体功能.     

玛咖结合运动对阿毒素诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性及抗氧化损伤能力的影响

目的:观察玛咖结合运动对阿毒素(Doxorubicin,Dox)诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性及抗氧化损伤能力的影响。方法:将56只Wistar心肌炎模型大鼠随机分为模型对照组、玛咖组、运动组和玛咖+运动组。运动组、玛咖+运动组大鼠每天进行递增负荷跑台训练,玛咖组和玛咖+运动组每日灌胃1次玛咖粉剂(5g/kg),6周后各组大鼠均进行一次性力竭运动(35m/min),即刻麻醉取出心脏,HE染色观察心肌形态学变化,差速离心提取线粒体,分光光度计测定线粒体呼吸链酶(respiratory chain complexesⅠ~Ⅳ,RCCⅠ-RCCⅣ)活性及谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、肌酸激酶(Creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)含量。结果:与模型对照组比较,玛咖组、训练组、玛咖+训练组大鼠心肌线粒体呼吸链RCCⅠ、RCCⅡ活性显著提高,RCCⅢ、RCCⅣ活性无显著性差异。与玛咖组比,玛咖+训练组RCCⅠ活性显著提高;与训练组比,玛咖+训练组RCCⅠ、RCCⅡ活性显著提高。与模型对照组比较,玛咖组、运动组、玛咖+运动组GSH-Px、SOD活性显著提高,MDA、CK、LDH含量均下降。与玛咖组比较,玛咖+运动组SOD活性显著提高,MDA、CK、LDH含量降低。与运动组相比,玛咖+运动组SOD活性提高,LDH含量降低。结论:玛咖结合递增负荷运动训练可以提高阿毒素诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性,改善心肌线粒体呼吸功能,提高机体抗氧化、抗损伤能力,保护心肌免受损伤。且补充玛咖结合运动训练在治疗阿毒素诱导的心肌炎方面具有协同效应。     

丹参素对压力超负荷性心肌肥厚大鼠治疗机理的研究

目的建立压力超负荷性心肌肥厚大鼠模型并探讨丹参素防治左室肥厚的作用机制。方法采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型，18只8周龄的Wistar大鼠随机分成对照组，模型组和丹参素（radix salviae miltiorrhizae，RAM）治疗组，测量大鼠尾动脉收缩压及心脏指数并检测大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）、一氧化氮（nitrcoxide，NO）和血管紧张素-Ⅱ（Angiotensin-Ⅱ，Ang-Ⅱ）的含量。结果同对照组相比，模型组大鼠SBP、心脏指数、MDA和Ang-Ⅱ含量明显增高，而NO水平和SOD活性显著降低；同模型组相比，丹参素可以降低SBP、心脏指数、MDA和Ang-Ⅱ的含量并增强心肌组织SOD的活性和NO的生成。结论丹参能有效防治压力超负荷性大鼠心肌肥厚的发生，它的作用机制与丹参调整和改善心脏局部氧自由基代谢，增加NO的生成并抑制Ang-Ⅱ的生成有关。     

茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢影响的研究

目的　研究茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法　以D 半乳糖致衰老模型小鼠 ,观察茜草多糖对心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性 ,H ATP酶的活性 ,Mn2 超氧化物歧化酶 (Mn2 SOD)活性以及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　茜草多糖可提高衰老小鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ、H ATP酶及Mn2 SOD的活性 ,并能降低老年组MDA含量。结论　茜草多糖能减轻线粒体过氧化损伤 ,通过抑制线粒体的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性达到延缓衰老的作用。     

壳寡糖对运动大鼠心肌组织保护作用的研究

目的: 研究壳寡糖(COS)对大负荷运动大鼠心肌组织的保护作用。方法: 将36只3月龄SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、耐力运动组和壳寡糖组,每组12只。耐力运动组和COS治疗组进行6周的跑台训练。24 h后处死大鼠,迅速取出心脏,在光镜和透射电镜下分别观察大鼠心肌组织的形态结构。测定心肌组织和血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,SOD活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,MDA含量采用TBA缩合比色法测定。结果: COS组大鼠心肌SOD活性（246.38±0.79）较运动组（138.61±1.17）显著增高（P<0.05）,而血清SOD活性（67.92±18.47）较运动组（98.79±16.10）显著降低（P<0.05）;心肌和血清MDA含量（3.64±0.19和4.50±0.74）均较运动组（6.87±0.34和7.86±0.46）显著降低（P<0.05）。COS治疗组大鼠心肌组织和血清中SOD的活性及MDA的含量与正常对照组比较差异无显著性。光镜下观察,运动组大鼠心肌细胞出现不同程度的水肿、变性和坏死;电镜下观察,耐力运动组大鼠心肌细胞损伤明显,肌原纤维模糊、断裂甚至坏死,线粒体肿胀等有形态学改变。COS治疗组大鼠心肌损伤的程度与耐力运动组比较明显减轻,而与正常对照组比较心肌组织的形态结构无明显变化。结论: 大负荷运动可导致大鼠心肌组织、血清抗氧化功能指标改变,心肌组织损伤。COS可提高大负荷运动大鼠心肌组织的抗氧化功能,维持心肌组织的正常形态结构。     

四氢生物蝶呤与左旋精氨酸对幼兔心肌保护效果的对比研究

目的:对比研究单独和联合应用左旋精氨酸 (L-Arg)和四氢生物喋呤(BH4)后,对幼兔离体心脏缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护效果。方法: 将48只幼兔随机分为4组:Ⅰ组（对照组）;Ⅱ组（BH4组）;Ⅲ组（L-Arg组）;Ⅳ组（BH4+L-Arg组）;每组12只。建立Langendorff模型灌注其离体心脏,加入不同成分的K-H液灌流30 min后,检测缺血前、缺血后再灌注30 min、60 min、120 min时的冠脉流量(CF),心肌NO含量及NOS活性;线粒体丙二醛(MDA) 含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测心肌HSP70表达水平。结果: 与Ⅰ组相比,其他3组心肌组织NO含量明显增高,线粒体MDA含量降低,SOD活性升高,HSP70表达明显增强(P<0.05)。组间比较:Ⅱ组与Ⅲ组组间无明显差异;Ⅳ组与Ⅱ组与Ⅲ组相比,CF明显增高,NO含量明显增高,线粒体MDA含量降低,SOD活性升高,HSP70表达增强(P<0.05)。结论: 含BH4与L-Arg的灌注液能通过促进内源性NO的产生,保护心肌细胞线粒体功能,减轻未成熟心肌MIRI。     

硫化氢对大鼠压力负荷性心力衰竭发展过程中氧化应激的影响

目的腹主动脉缩窄大鼠心力衰竭(心衰)模型通过腹腔给予硫化氢(H_2S)供体硫氢化钠(NaHS),观察压力负荷性心衰形成过程中H_2S对氧化应激状态的影响。方法 SD大鼠63只,随机分为对照组、心衰组、NaHS组,每组21只。各组均在第4、8、12周时,各取7只大鼠取血及心脏进行检测。结果心衰组4、8、12周血清H_2S含量、心肌H_2S合酶活性均较对照组明显降低,NaHS组4、8、12周血清H_2S含量较心衰组明显升高,心肌H_2S合酶活性较心衰组略有增高,但仍低于对照组。与对照组比较,心衰组4、8、12周血清MDA含量明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低;与心衰组比较,NaHS组SOD活性上升,MDA含量下降,其中MDA含量在8、12周时下降明显,但仍明显高于对照组;SOD在12周时明显增高,但仍明显低于对照组。与心衰组比较,NaHS组4、8、12周血清氧化型低密度脂蛋白含量明显降低,但8、12周时仍明显高于对照组。结论外源性给予H_2S供体NaHS能改善压力负荷引起的心衰大鼠体内和心肌内的氧化应激状态,可能是H_2S心脏保护作用机制之一。     

蒙药高尤-9对衰老大鼠卵巢抗氧化活性及端粒酶活性的影响

目的 研究补肾蒙药高尤-9对衰老大鼠卵巢抗氧化活性和端粒酶活性的作用.方法 Wistar雌性大鼠分为4组,正常对照组和衰老模型组用生理盐水灌胃,给药组用高尤-9分别以每天4,1 g/kg的剂量灌胃,连续灌胃6 w后检测大鼠卵巢组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及端粒酶活性.结果 蒙药高尤-9可明显提高衰老大鼠卵巢组织SOD和端粒酶活性,降低MDA含量,蒙药高尤-9用药组与衰老模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 蒙药高尤-9可提高衰老大鼠卵巢抗氧化能力和端粒酶活性,具有抗大鼠卵巢衰老的作用.     

儿茶素对拟衰老大鼠大脑皮层及肾组织MDA、SOD的影响

目的　初步探讨儿茶素的抗老化效应。方法　通过腹腔注射 D-半乳糖 (D- gal)建立大鼠衰老动物模型 ,以腹腔注射生理盐水为阴性对照组 ,检测其大脑和肾组织中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并观察胃内灌注儿茶素后衰老动物模型上述指标的变化。结果　衰老模型组大鼠大脑皮层和肾组织中 MDA含量较对照组明显增高 ,SOD活性明显降低 (P<0 .0 5) ,儿茶素保护组大鼠大脑皮层和肾组织中 MDA含量和 SOD活性水平较对照组无变化 (P>0 .0 5) ,而与衰老模型组相比却逆转上述指标变化 (P<0 .0 5)。结论　儿茶素可能通过提高 SOD活性、减少 MDA生成发挥清除自由基抗氧化作用。     

川芎嗪注射液对急性心肌梗死大鼠心肌损伤标志物及心功能的影响

目的探讨川芎嗪注射液对急性心肌梗死大鼠心肌损伤标志物及心功能的影响。方法选择36只SD雄性大鼠作为实验动物,随机分为对照组、模型组和干预组,每组12只。模型组和干预组建立急性心肌梗死(AMI)模型,干预组给予川芎嗪注射液治疗。干预后1周和3周时,行心脏彩色超声以测定心功能指标,采集血清并测定心肌损伤标志物以及氧化应激指标。结果每组大鼠均存活10只。干预后1周和3周时,模型组左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)均明显高于对照组,左心室射血分数(LVEF)明显低于对照组(P0.05);干预组LVEDd、LVESd均明显低于模型组,LVEF明显高于模型组(P0.05)。干预后1周时,模型组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量明显高于对照组(P0.05);干预组血清CK-MB、cTnⅠ、cTnT含量明显低于模型组(P0.05)。干预后3周时,模型组血清cTnⅠ、cTnT含量明显高于对照组(P0.05);干预组大鼠血清cTnⅠ、cTnT含量明显低于模型组(P0.05)。干预后1周和3周时,模型组血清丙二醛(MDA)含量明显高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量明显低于对照组(P0.05);干预组血清MDA含量明显低于模型组,SOD、GSH-Px含量明显高于模型组(P0.05)。结论川芎嗪注射液能够减轻AMI大鼠的心肌细胞损伤以及氧化应激反应,改善心功能。     

五味子对衰老大鼠心肌抗氧化能力及形态学改变的影响

目的探讨五味子对D-半乳糖致衰老大鼠血清及心肌抗过氧化能力及心肌形态学改变的影响。方法应用D-半乳糖复制衰老大鼠模型,同时给予五味子灌胃,8 w后,取血、心脏。检测血清和心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量及光镜下心肌形态学的改变。结果五味子治疗组血清和心肌组织的T-AOC、GSH-Px、SOD、NO含量明显高于衰老模型组,MDA含量低于衰老模型组。结论五味子对自由基引起的心肌损伤有保护作用,清除自由基的能力随用药时间的延长而增强,所以其保护作用与五味子服用时间呈正相关。     

人参皂苷Rg1与丹参酮ⅡA配伍对老龄大鼠血清SOD、MDA及GSH-Px含量的影响

目的探讨人参皂苷Rg1(GS Rg1)和丹参酮ⅡA(TSNⅡA)配伍组合对老龄大鼠的抗氧化作用及其机制。方法老龄雌性大鼠48只,随机分为对照组、GS Rg1组、TSNⅡA组和GS Rg1+TSNⅡA组,每组12只连续灌胃4 w,处死后取血测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)值、丙二醛(MDA)的含量。结果与老龄对照组比较,GS Rg1可提高SOD活性、GSH-Px值(P<0.05),TSNⅡA可提高SOD活性(P<0.05)、GSH-Px值(P<0.01),两药单用均可降低MDA含量(P<0.05);两者配伍均可提高SOD活性及GSH-Px值(P<0.01)、降低MDA含量(P<0.01),与单独用药相比,联合用药效果显著(P<0.05)。结论 GS Rg1与TSNⅡA单用或配伍均对老龄大鼠具有抗氧化作用,且联合用药效果更加明显,其抗氧化机制可能是通过升高SOD酶活性、GSH-Px值及降低MDA实现。     

葛根素抗衰老作用实验研究

选择Wistar大鼠30只,其中20只用2％D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组和葛根素治疗组各10只,另外10只作为对照组。分别检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GsH—Px）及脑组织中脂褐质（LPF）含量。发现与对照组比较,衰老模型组SOD、GsH—Px活性下降,MDA及LPF水平升高（P〈0．01）;与衰老模型组比较,葛根素治疗组SOD、GsH—Px活性升高,MDA及LPF水平下降（P〈0．01）。认为葛根素可显著提高亚急性衰老大鼠血清SOD、GsH-Px活性,降低MDA及脑组织中LPF水平,具有抗衰老作用。     

马齿苋水提液对D-半乳糖致衰模型小鼠心肌线粒体的保护作用

目的探讨马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体(Mt)的保护作用.方法采用D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠,马齿苋水提液灌胃30 d.测定心肌Mt内丙二醛(MDA)含量、心磷脂(CL)相对含量及Ca2 -ATP酶(Ca2 -ATPase)、复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性.结果马齿苋水提液能降低衰老模型组小鼠心肌Mt内MDA含量(P＜0.05),提高CL相对含量及Ca2 -ATP酶、复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性(P＜0.05).结论马齿苋水提液通过抑制心肌Mt磷脂的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性而实现对Mt的保护作用.     

保健灸法对更年期大鼠抗氧化能力及脑组织中p53蛋白表达的影响

目的观察保健灸法对更年期大鼠抗氧化能力及脑组织中p53蛋白表达的影响,以探讨保健灸法抗氧化及细胞凋亡的作用。方法SD雌性大鼠42只,其中青年组14只,12月龄28只,随机分为对照组和保健灸组。实验两个月后采用分光光度法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用免疫组化法检测脑组织中p53蛋白的表达水平。结果与青年组比较,更年期对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量增多,超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,脑组织中p53蛋白表达水平明显升高。与更年期对照组比较,更年期保健灸组丙二醛(MDA)含量降低,而超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(P<0.05)。脑组织p53蛋白表达水平明显的下降。结论保健灸法具有抗氧化的功能,并且可通过调控p53蛋白的表达,抑制细胞的凋亡,延缓衰老。     

益气温阳法对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的研究

目的 探讨中药复方对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及作用机制. 方法 将40只Wistar大鼠随机分为假手术组(穿线不结扎)、模型组、中药治疗组、西药对照组(心律平组).各组均同步记录Ⅱ导联体表心电图(ECG ),所有信号均输入RM-6280四导生理记录仪.结扎30 min,再灌注30 min记录心电图心律失常发生情况,随后取缺血区心肌标本,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 模型组大鼠ECG表现多为室性早搏(VP)、室性心动过速(VT),总发生率较假手术组有统计学意义(P＜0.05).中药治疗组ECG显著改善,VP与VT的发生率明显降低,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01).模型组与假手术组比较,MDA活性明显升高,SOD 活性明显降低(P＜0.01),中药治疗组MDA活性明显降低,SOD活性较模型组明显升高(P＜0.01),中药治疗组和西药对照组SOD、MDA活性无统计学意义(P＞0.05).结论 中药复方对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与增强心肌的抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.     

人工致衰老和自然衰老小鼠抗氧化能力改变的对比研究

目的 对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。方法 20只2月龄雄性小鼠，随机分为致衰老模型组和正常对照组；致衰老模型组每日皮下注射D-半乳糖100mg／kg，正常对照组每日皮下注射等量生理盐水，持续42d;自然衰老组为15月龄同种系雄性小鼠。以丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和一氧化氨合酶(NOS)活性等为指标，对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。结果 与正常对照组相比，D-半乳糖致衰老和自然衰老组小鼠血清、心、脑、肝、肺、肾等组织的MDA含量增加。血清GSH—Px活性以及血清、脑、肝、肺、肾等脏器的SOD活性降低;自然衰老组小鼠血清NO含量、NOS活性以及心脏SOD活性降低，而致衰老组血清NO含量以及NOS和心脏SOD活性无明显变化。结论 D-半乳糖致衰老小鼠氧化水平增加，抗氧化能力下降；但与自然衰老小鼠相比，仍存在一定差异。     

延缓衰老汤对衰老模型大鼠的保护作用

目的探讨延缓衰老汤(YT)对D-半乳糖所致衰老大鼠的保护作用。方法选择健康SD大鼠40只,平均分成正常对照组、模型组、阳性对照组和给药组。其中正常对照组不做任何处理,其余三组大鼠腹腔注射D-半乳糖和生理盐水建立亚急性衰老模型,同时,阳性对照组灌胃维生素E,给药组大鼠灌胃YT混悬液,正常对照组和模型组给予等量生理盐水,连续培养2个月后,测定所有大鼠肝、脑组织中丙二醇(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、外周血清白细胞介素(IL)-2含量及腹腔巨噬细胞吞噬中性红能力指标。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠肝、脑组织中MDA含量明显升高,SOD含量均显著下降(P0.01);与模型组相比,阳性对照组和给药组肝、脑组织中MDA的含量明显降低,SOD的含量明显提高(P0.01)。模型组大鼠血清IL-2的含量明显低于正常对照组(P0.01);而阳性对照组和给药组大鼠血清IL-2含量均显著高于模型组(P0.01)。模型组吸光度A值明显低于正常对照组(P0.01);而阳性对照组和给药组吸光度A值均显著高于模型组(P0.01)。结论 YT通过降低肝、脑组织中MDA含量,提高SOD含量,提高血清中IL-2含量和腹腔巨噬细胞的吞噬能力来延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。     

辅酶Q10对老化模型小鼠大脑皮层抗氧化功能的影响

目的　研究辅酶Q10 对D 半乳糖衰老模型小鼠大脑皮层抗氧化功能的影响。　 方法 　小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、维生素E组、辅酶Q10 组。腹腔注射D 半乳糖建立衰老模型 ,为衰老模型小鼠分别补充维生素E、辅酶Q10 。 8周后测定大脑皮层中丙二醛 (MDA)、脂褐素含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性。　 结果 　与衰老模型组比较 ,辅酶Q10 组SOD活性升高 ,MDA和脂褐素含量下降。　 结论　辅酶Q10 能提高脑组织的抗氧化能力 ,其作用与维生素E差异无显著性。     

云南红景天对衰老模型大鼠的抗衰老作用

目的探讨云南红景天对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型大鼠的抗衰老作用。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,云南红景天小剂量(0.3 g/kg)、中剂量(0.6 g/kg)及大剂量(1.2 g/kg)组,维生素E(100 mg/kg)组。除空白对照组外,其余5组均皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型。连续经灌胃给药28 d后测定血清、肝脏和脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)。结果云南红景天能显著提高衰老模型大鼠血清、肝脏组织和大脑组织中SOD、GSH-Px活性,并且降低血清、肝脏组织和大脑组织中MDA含量。结论云南红景天具有延缓衰老作用,其作用机制可能通过提高机体抗氧化和清除机体自由基能力而延缓衰老。