慢性应激对大鼠海马神经细胞氧化损伤及Gli1蛋白表达的影响

目的探讨慢性应激导致大鼠海马神经细胞氧化损伤的病理机制。方法应用慢性轻度不可预见性应激建立抑郁症大鼠模型,随机分成对照组,模型组。用免疫组化法、流式细胞术分别检测海马神经元数目及凋亡率,用酶标仪检测乳酸脱氛酶(LDH)、丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,用Western印迹法检测Gli1蛋白表达水平。结果慢性应激后,大鼠神经元数目较对照组明显减少,细胞凋亡率、LDH、MDA含量升高;与对照组相比,模型组中抗氧化酶SOD、GSH-Px含量明显降低,Gil1蛋白水平表达下调。结论慢性应激可能通过抑制Gli1蛋白表达诱导海马神经细胞的氧化损伤。     

虾青素预处理抑制高糖作用下晶状体上皮细胞损伤的机制

目的 研究虾青素预处理对高糖作用下晶状体上皮细胞损伤的影响和机制。方法 晶状体上皮细胞分成对照组、HG组(高糖刺激)、实验-L组(4μg/L虾青素预处理,高糖刺激)、实验-M组(8μg/L虾青素预处理,高糖刺激)、实验-H组(16μg/L虾青素预处理,高糖刺激)组,CCK-8测定细胞增殖,流式细胞术测定凋亡,试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)水平,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、Notch1、Nothc1受体胞内结合域(NICD)1、发状分裂相关增强子(Hes)1蛋白表达。Notch信号激活剂和虾青素处理晶状体上皮细胞,给予高糖刺激,按照上述方法测定细胞增殖、凋亡和MDA、SOD、GSH-Px、CAT水平变化。虾青素处理糖尿病白内障小鼠模型,检测晶状体混浊程度。结果 与对照组比较,HG组细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞中MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px、CAT水平显著降低,Bax、Notch1、NICD1、Hes1蛋白表达显著增多,B...     

传统推拿“束悗疗法”对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度、超氧化物歧化酶、丙二醛表达的影响

目的观察传统推拿"束悗疗法"对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经传导速度(SNCV)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达的影响。方法将80只大鼠随机平均分为对照组、模型组、推拿组和药物组,采用腹腔注射链脲佐菌素的方法造模,观察各组SNCV和坐骨神经SOD、MDA表达的变化。结果与对照组比较,模型组SNCV显著降低(P0.01),与模型组比较,推拿组、药物组SNCV显著增高(P0.01),推拿组与药物组SNCV比较差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,模型组坐骨神经SOD表达明显降低(P0.01),与模型组比较,推拿组SOD表达显著增加(P0.01),药物组与模型组比较SOD表达差异无统计学意义(P0.05);模型组与对照组比较坐骨神经MDA表达显著增加(P0.01),与模型组比较,推拿组坐骨神经MDA显著降低(P0.01),与模型组比较,药物组坐骨神经MDA表达差异无统计学意义(P0.05)。结论传统推拿"束悗疗法"对DPN大鼠周围神经功能恢复具有积极的促进作用;同时"束悗疗法"能够提高坐骨神经SOD表达,降低MDA表达,表明具有抗氧化的作用从而发挥保护坐骨神经形态功能的疗效。     

依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的疗效及机制

目的探讨依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的机制。方法选取糖尿病周围神经病变患者84例。随机分为依帕司他组和甲钴胺组各42例。两组患者治疗前均有效控制血糖,分别给予依帕司他及甲钴胺口服共12 w,在0、4、8、12 w时随访,观察药物的疗效,在治疗的各个时间点分析两组患者的神经电生理、氧化应激指标的改变,包括血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及24 h尿8-羟基脱氧鸟苷酸(8-Ohd G)的水平变化。结果与治疗前相比,依帕司他组患者的糖尿病周围神经病变症状改善,神经传导速度加快,MDA、8-Ohd G下降,SOD升高,治疗前后差异有统计学意义(P0.05)。与甲钴胺组相比,依帕司他组治疗糖尿病周围神经病变的有效率高于甲钴胺组(P0.05);依帕司他组MDA、8-Ohd G与治疗前相比明显下降,SOD显著升高,与甲钴胺组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论依帕司他治疗糖尿病周围神经病变,可以使神经传导速度加快,有效缓解(DPN)的临床症状与甲钴胺相比疗效更佳,其机制可能与提高机体的抗氧化应激能力和降低氧化应激对组织损伤有关。     

Klotho对脂多糖所致心肌损伤的作用及机制

目的探讨Klotho对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的影响及相关作用机制。方法以大鼠胚胎H9c2心肌细胞系为研究对象,经不同浓度Klotho预处理后,加1 g/L LPS处理6 h,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及细胞存活率来反映心肌细胞损伤。检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素β(IL-β)和白细胞介素6(IL-6)的含量来反映心肌细胞的炎症反应。检测细胞中丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性来反映细胞氧化应激水平。流式细胞术检测细胞凋亡情况。Western blot检测核因子κB(NF-κB)p65和p-NF-κB p65的蛋白表达水平。结果 Klotho预处理可显著抑制LPS所致的心肌细胞存活率下降,抑制LDH、TNF-α、IL-β、IL-6释放,下调MDA的含量,升高SOD、GSH-Px的活性,抑制细胞凋亡,抑制p-NF-κB p65的蛋白表达(P0.05)。结论 Klotho可抑制LPS所致的心肌细胞损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的活化,进而发挥抗炎、抗氧化应激,同时抑制细胞凋亡有关。     

cAMP反应元件结合蛋白在高糖所致内皮细胞损伤中的作用

目的探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在高糖致内皮细胞损伤中的作用。方法建立高糖诱导的血管内皮细胞损伤模型,将内皮细胞ECV304分为对照组、高糖组、转染PCI组、转染PCI+高糖组、转染PCI-CREB组和转染PCI-CREB+高糖组,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果转染PCI-CREB组和转染PCI组内皮细胞存活率、SOD活性、MDA含量和细胞凋亡率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,高糖组内皮细胞存活率和SOD活性明显下降,而MDA含量和细胞凋亡率明显增加(P<0.05);转染PCI+高糖组内皮细胞存活率、SOD活性、MDA含量和细胞凋亡率与高糖组相比差异无统计学意义(P>0.05);与高糖组相比,转染PCI-CREB+高糖组细胞存活率和SOD活性明显高于高糖组(P<0.05),而MDA含量和细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。结论过表达CREB对高糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用。     

菊苣多糖对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注过氧化的影响

目的探讨菊苣多糖对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤过氧化的影响。方法应用链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,12 w后,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下气管插管安装呼吸机,开胸结扎冠状动脉左室降支60 min后松开结扎线再灌注60 min。标Ⅱ导联全程记录心电图,并于再灌注60 min取血、心脏。检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果菊苣多糖组的CK、LDH、MDA水平明显低于糖尿病组,SOD、GSH-PX活性高于糖尿病组(均P<0.05)。结论菊苣多糖通过抗过氧化作用对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞的保护作用及机制

目的探讨肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老小鼠脑神经细胞的保护作用及其机制。方法建立D-半乳糖致衰小鼠模型,观察肉苁蓉多糖对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、神经细胞凋亡及DNA损伤和凋亡相关基因Bcl-2的表达情况。结果衰老小鼠脑神经细胞MDA含量、DNA损伤率和细胞凋亡率明显增加(P0. 01),SOD活性、GSH-Px活力及Bcl-2基因表达明显降低(P0. 05)。灌服肉苁蓉多糖可提高SOD活性、GSH-Px活力,降低MDA含量,增强神经细胞DNA损伤的修复能力,减少凋亡细胞数,增加Bcl-2基因表达。结论肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞具有保护作用。     

α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的保护作用

目的 研究α-硫辛酸(α-LA)对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的保护作用.方法 将正常大鼠肝细胞(BRL)分为正常对照组,在含有5％胎牛血清(FBS)的DMEM培养基中培养24 h;H2O2损伤组,在含有5％ FBS的DMEM培养基中培养24 h后,以0.2 mmol/L H2O2作用1 h;α-LA低、中、高剂量组,分别用含有50、100、200 μmol/L α-LA的培养液培养细胞24 h后,以0.2 mmol/L H2O2作用1h.测定各组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果 与正常对照组比较,H2O2损伤组的GSH-Px和SOD活性均降低,MDA含量和细胞凋亡率升高(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量减少,Bax蛋白表达量增多(P＜0.05);与H2O2损伤组相比,α-LA各剂量组的GSH-Px和SOD活性均有所升高,MDA含量和细胞凋亡率下降(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量增加,Bax蛋白表达量降低(P＜0.05).结论 α-LA可以通过抗氧化,上调Bcl-2的蛋白表达水平,下调Bax的蛋白表达水平,对氧化损伤引起的肝细胞凋亡起到保护作用.     

苦参素对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡的影响

目的研究苦参素(OMT)对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡的影响。方法无菌环境下分离SD大鼠乳鼠心肌细胞并培养72 h后随机分为:空白对照组、缺氧/复氧(H/R)模型对照组、OMT(20μg/m L、40μg/m L和80μg/m L)干预组和舒血宁注射液(SXN,100μg/m L)干预组(阳性对照组),每组设10个复孔。药物干预6 h后,通过MTT法检测细胞存活率;检测细胞培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]释放量;测定细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量;通过流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,通过RT-PCR检测细胞中bcl-2mRNA、BaxmRNA表达并计算bcl-2/Bax比值,通过Western blot方法检测细胞caspase-3蛋白表达水平并进行半定量分析。结果与模型对照组比较,OMT40μg/m L、80μg/m L干预组、SXN干预组乳鼠心肌细胞存活率显著升高,培养液中AST、CPK、LDH释放量显著降低,细胞中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,细胞凋亡状况显著改善、凋亡率显著降低,细胞中bcl-2 mRNA表达显著上调且Bax mRNA表达显著下调、bcl-2/Bax表达比值显著升高,细胞中caspase-3蛋白表达显著升高,上述差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);其中OMT 80μg/m L干预组细胞中GSH-Px活性显著升高(P0.05)。结论苦参素对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞氧化应激和细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能与苦参素能有效改善抗氧化酶活性、调节凋亡相关基因表达有关。     

miR-150-5p对脑小血管病大鼠脑微血管内皮细胞凋亡的影响

目的 分析miR-150-5p对脑小血管病(CSVD)大鼠脑微血管内皮细胞凋亡的影响。方法 56只雄性大鼠14只作为正常组并不做处理，剩余42只建立CSVD模型，建模中途死亡6只。将建模成功的大鼠随机分为模型组、上调组、下调组，每组8只，做miR-150-5p转染，鉴定miR-150-5p转染率、氧化应激指标水平、神经凋亡率和乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果 与正常组、模型组相比，上调组miR-150-5p表达量升高，下调组miR-150-5p表达量降低，具有统计学差异(P<0.05),证明miR-150-5p转染成功。与正常组相比，模型组、下调组细胞凋亡率、LDH释放率、丙二醛(MDA)水平升高，超氧化物歧化酶(SOD)水平降低，上调组细胞凋亡率、LDH释放率、MDA水平降低，SOD水平升高，具有统计学差异(P<0.05);与模型组相比，下调组细胞凋亡率、LDH释放率、MDA水平升高，SOD水平降低，上调组细胞凋亡率、LDH释放率、MDA水平降低，SOD水平升高，具有统计学差异(P<0.05);与上调组相比，下调组细胞凋亡率、LDH释放率、MDA水平升高，SOD水平...     

生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组及生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立MIRI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较,生黄合剂能降低大鼠LDH及MDA的含量,增加SOD活性,降低心肌细胞凋亡指数,改善心肌组织病理损害。结论生黄合剂对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能为通过抗自由基作用来抑制MIRI诱导的细胞凋亡。     

白藜芦醇通过TLR4通路对H9C2细胞高糖缺氧/复氧损伤的作用

目的 观察白藜芦醇(RES)对H9C2心肌细胞高糖及缺氧/复氧条件下Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨RES通过TLR4通路对糖尿病心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制。方法 培养H9C2心肌细胞建立缺氧/复氧及高糖心肌细胞损伤模型,并给予白藜芦醇处理。随机将H9C2心肌细胞分为对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+RES处理组、高糖组、高糖+缺氧/复氧组、高糖+缺氧/复氧+RES处理组。ELISA法测定各组乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,CCK8和AnnexinV/PI分别检测细胞增殖和凋亡,Western-blot法检测TLR4蛋白的表达水平。结果 与对照组相比,缺氧/复氧组及高糖组细胞增殖、SOD水平明显下降(P<0.05),LDH、MDA水平明显升高(P<0.05),TLR4表达明显增多,缺氧/复氧组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而高糖组细胞凋亡率有所升高,但差异无统计学意义。RES处理后,缺氧/复氧+RES组、缺氧/复氧+高糖+RES组LDH、MDA水平及细胞凋亡率与缺氧/复氧组、高糖组及缺氧/复氧+高糖组比较明显降低(P<0.05),SOD水平及细胞增殖能力与缺氧/复氧组、高糖组及缺氧/复氧+高糖组比较显著提高(P<0.05);TLR4蛋白的表达在缺氧/复氧和高糖组均有明显上升,在加入RES后,缺氧/复氧+RES组、缺氧/复氧+高糖+RES组TLR4蛋白表达量与缺氧/复氧组、高糖组及缺氧/复氧+高糖组比较均有下降,但差异无统计学意义。结论 白藜芦醇通过TLR4通路抑制TLR4蛋白表达可能是其减轻糖尿病心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制之一。     

miR-424靶向IGF1R调控高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞凋亡和氧化应激的机制

目的研究miR-424是否通过靶向胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)影响高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡和氧化应激。方法随机将大鼠肾小球系膜细胞(HBZY)-1分为正常糖浓度组、高糖组和高糖+转染组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-424和IGF1R mRNA表达,Western印迹检测细胞中IGF1R、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2蛋白、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,比色法检测细胞上清培养液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,酶标法检测上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,双荧光素酶报告基因实验检测miR-424对IGF1R转录活性的影响。结果与正常糖浓度组比较,高糖组人肾小球系膜细胞中miR-424及Bcl-2蛋白表达明显降低(P0.05),IGF1R mRNA、蛋白及Bax蛋白表达明显升高,细胞凋亡率明显升高(P0.05),细胞中LDH、MDA活性明显增强(P0.05),SOD活性明显降低(P0.05);上调miR-424和沉默IGF1R后,均明显抑制了高糖诱导的细胞凋亡和氧化应激水平;双荧光素酶报告基因实验证实miR-424靶向负调控IGF1R的表达;过表达IGF1R逆转上调miR-424对高糖诱导的细胞凋亡和氧化应激的抑制作用。结论 miR-424靶向负调控IGF1R的表达,抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡和氧化应激。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠肝脏和睾丸组织氧化损伤的保护作用

目的研究大豆异黄酮对糖尿病大鼠肝脏和睾丸氧化损伤的保护作用。方法采用四氧嘧啶复制糖尿病动物模型,以大豆异黄酮为受试物,实验6w后,测定各实验组大鼠血糖,肝脏和睾丸组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与糖尿病组相比,大豆异黄酮组大鼠血糖明显降低(P<0.05),肝脏和睾丸组织GSH-Px活力增强(P<0.05),SOD活力增强(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);肝脏T-AOC明显增强(P<0.05),睾丸XOD活性明显降低(P<0.05)。结论大豆异黄酮可有效地降低血糖,拮抗肝脏和睾丸组织的氧化损伤,其机制与提高糖尿病大鼠组织抗氧化能力有关。     

二黄糖肾康对糖尿病肾病模型大鼠肾脏细胞凋亡及Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察二黄糖肾康对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏功能、细胞凋亡及Bax和Bcl-2表达的影响。方法SD大鼠单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素复制DN模型,每日灌胃二黄糖肾康,8w后检测肾功能,流式细胞术检测肾脏细胞周期、凋亡数目及Bax和Bcl-2蛋白表达。结果二黄糖肾康明显改善DN大鼠肾功能,减少肾脏皮质细胞凋亡数目,影响肾脏细胞周期,降低Bax的表达,Bcl-2的表达增加。结论二黄糖肾康能通过降低肾脏凋亡数目,调节Bax和Bcl-2在肾脏细胞凋亡中的表达而保护肾功能。     

大黄素抗Aβ25～35诱导原代大鼠皮层细胞氧化应激损伤的机制

目的 探讨大黄素对抗Aβ25 ～35诱导的原代大鼠皮层细胞的氧化应激损伤机制.方法 将原代培养的大鼠皮质神经元分为对照组、模型组及大黄素预处理组.采用比色法测试超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的活性.2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酯(H2DCF-DA)染色后,荧光显微镜和流式细胞仪(FCM)检测细胞内活性氧(ROS)的含量.罗丹明123(Rh123)染色后,FCM检测线粒体膜电位.Western印迹检测细胞色素C(CytC)蛋白表达水平.结果 30μmol/L的Aβ25 ～35孵育皮层细胞24 h后显著降低SOD、GSH-Px的活性和线粒体膜电位,同时增加MDA和ROS的产生.大黄素预处理皮层细胞后可明显抑制Aβ25 ～35引起的上述细胞毒性效应,并减少CytC的表达.结论 大黄素通过恢复皮层细胞抗氧化酶的活性,稳定线粒体膜电位,同时抑制MDA、ROS的聚集和CytC的释放来对抗Aβ25～35引起的氧化应激损伤.     

脑神康胶囊对培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用

目的 观察益气补肾中药脑神康胶囊对体外培养大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用.方法 原代培养大鼠海马神经元,随机分为对照组,损伤组,脑神康胶囊高、中、低浓度组.对照组正常培养,损伤组及脑神康胶囊各浓度组建立缺氧复氧损伤模型,其中脑神康胶囊各浓度组于复氧时换以不同浓度(5%、10%、20%)含药血清的培养液,检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及丙二醛(MDA)含量,测定细胞存活率及凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2 mRNA和bax mRNA的表达及两者比值.结果 与对照组比较,损伤组SOD活性及细胞存活率均明显下降(P＜0.01),MDA含量、LDH活力及细胞凋亡率均显著升高(P＜0.01),bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高,bcl-2/bax降低(均P＜0.01);脑神康胶囊各浓度组均较损伤组SOD活性及细胞存活率均升高(P＜0.01),MDA含量及细胞凋亡率均降低(P＜0.01),LDH活力及bax mRNA表达降低(P＜0.01,P＜0.05),bcl-2 mRNA表达升高,bcl-2/bax增加(均P＜0.01),且呈明显的剂量依赖性.结论 脑神康胶囊对海马神经元缺氧复氧损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其提高神经元抗氧化能力、调节凋亡相关蛋白、减少凋亡密切相关.     

栀子苷对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用

目的研究栀子苷对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用。方法采用高脂高糖饲料喂养大鼠4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠模型。药物干预4周后,微量血糖仪检测空腹血糖(FBG)、ELISA法测定空腹胰岛素(FINS);测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量。结果与糖尿病模型组比较,栀子苷治疗组大鼠血糖水平降低,而血清胰岛素水平升高。胰腺组织中SOD、GSH-PX活性升高,而MDA含量降低,表明栀子苷具有提高胰岛细胞抗氧化水平和抗炎症损伤的能力。结论栀子苷能有效提高胰岛素分泌并抑制胰岛细胞凋亡,提示栀子苷对2型糖尿病大鼠胰岛细胞具保护作用。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔茨海默病大鼠脑组织抗氧化酶和过氧化脂质的影响

目的 观察头顶一颗珠(TTM)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马、皮质抗氧化酶和过氧化脂质表达的影响.方法 用岗田酸(OA)大鼠侧脑室注射制备大鼠阿尔茨海默病大鼠模型,TTM注射液(750、500、250 mg/kg)腹腔注射,并用维生素C(Vit C)腹腔注射作阳性对照.测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组与正常组比较,SOD、GSH-Px降低(P＜0.05,P＜0.001),MDA增高(P＜0.001).药物实验组与阳性对照组比较,SOD、GSH-Px和MDA在TTM高、中剂量组差异明显(P＜0.05),低剂量组差异不明显(P＞0.05).结论 TTM抗衰老作用与增强脑组织SOD、GSH-Px活性、减少MDA蓄积有关.