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相似文献
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1.
目的研究温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心力衰竭大鼠模型,用温补心阳和温补肾阳方于术后2周灌胃,以假手术组为空白对照组,曲美他嗪为阳性药物对照组。给药8周,采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽(BNP)水平,测定治疗后血流动力学改变,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax),并行高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果对心力衰竭大鼠心功能的影响,温补心阳和肾阳组较模型组,显著降低BNP水平(P<0.01),改善心肌收缩、舒张功能。而肾阳组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax较心阳组升高(P<0.05),LVEDP、-LVdp/dtmax、HR、BNP较心阳组降低(P<0.05)。对心力衰竭大鼠心肌磷酸腺苷含量的影响:温补心阳和肾阳组大鼠较模型组心肌AMP、ADP降低(P<0.05),ATP含量升高,而肾阳组大鼠心肌ATP含量显著高于模型组(P<0.01),较心阳组更接近曲美他嗪和假手术组。结论温补心阳和温补肾阳可改善心力衰竭大鼠能量代谢,提高心功能,其中以温补肾阳作用更显著。  相似文献   

2.
黄芪皂苷注射液对急性心衰犬心功能和血流动力学的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察黄芪皂苷注射液对实验性心衰犬心功能和血流动力学的影响.方法 采用β受体阻滞剂心得安诱发麻醉犬在体急性心衰模型,静脉注射黄芪皂苷注射液,同时测定心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左心室收缩压(LVSP )、左室舒张末压(LVEDP)、收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)及舒张压最大下降速率(-dp/dtmax)等心功能指标.结果 黄芪皂苷注射液对心衰犬CO 、CI 及LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有明显的增加作用.结论 黄芪皂苷注射液具有增加col、增强心肌收缩力和改善心脏舒缩功能的作用.将其研制成强心和改善心功能药物具有良好的应用前景.  相似文献   

3.
目的 观察益气活血利水法对腹主动脉缩窄致大鼠慢性心衰动物模型的影响.方法 将大鼠腹主动脉缩窄0.8mm左右,术后饲养4w,确定模型成功后,将大鼠随机分为模型组,阳性药对照组,试药42、21、10.5 g生药/kg(高、中、低)三个剂量给药组及假手术组,大鼠给药6w后,记录大鼠左室收缩压,左室舒末压、收缩期左心室内压下降最大变化速率(+ dp/dtmax)和舒张期左心室内压最大变化速率(-dp/dtmax).记录完毕,取血,检测血浆中的血管紧张索Ⅱ、醛固酮、心钠素、内皮素浓度;同时取动物心脏称重,并分离左心室称重,计算心脏指数及左心指数.结果 服药6w后与假手术组比较,手术组大鼠心脏指数、左室指数、左心室收缩压和舒张压、±dp/dtmax、血浆中的血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠素、内皮素含量均有统计学差异(P<0.05).与模型组大鼠相比,试药高、中、低剂量组均可降低心衰大鼠心脏指数和左心指数,改善血流动力学指标,降低血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠素含量,试药高剂量组可降低内皮素含量(P.<0.05).与阳性药组比较,试药各剂量组各项指标差异不显著(P>0.05).结论 益气活血利水法可以改善心衰大鼠的血流动力学,减轻心衰大鼠的心室肥厚,抑制心肌纤维化.降低血浆中的血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠素、内皮素的含量可能是其抑制慢性心衰进程的机制之一.  相似文献   

4.
目的:比较不同剂量卡维地洛对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心室重塑的影响.方法:利用大鼠自体的血栓微粒造成心肌内小冠状动脉栓塞,建立CME模型.40只大鼠随机分成4组,即假手术组(SO组)、CME组、小剂量卡维地洛组(LCAR组,1.0 mg*kg-1*d-1)和大剂量卡维地洛组(HCAR组,10.0 mg*kg-1*d-1).灌胃4周后,行心功能检测、血流动力学测定及心肌病理学分析.结果:与SO组比较,CME组细胞间质胶原容积分数(CVF)与心肌细胞凋亡率(Rapo)明显增加,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)明显增大,左心室短轴缩短率 (LVFS)、左心室射血分数 (LVEF)明显降低(均P<0.01);左心室舒张末期压(LVEDP)明显增加,左心室收缩压(LVSP)和左心室腔内压力最大上升速率(+LVdp/dtmax)显著下降(均P<0.01).与CME组比较,LCAR组和HCAR组心肌间质CVF和Rapo显著降低,LVEDD、LVESD明显减小,LVFS明显上升,LVEF明显改善(均P<0.01);LVEDP明显下降,+LVdp/dtmax显著上升,心率明显减慢(均P<0.01).除LVSP外,以上改变HCAR组均较LCAR组明显(P<0.05).结论:①大鼠CME后心脏发生慢性重塑;②卡维地洛剂量依赖性地改善CME后心室重塑.  相似文献   

5.
目的 研究Rho激酶抑制剂对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导大鼠心肌肥厚的影响及其机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组、Iso模型组、法舒地尔(fasudil,Fas)低剂量组、高剂量组及卡托普利(captopril,Cap)组,每组8只.除空白对照组外,各组皮下注射Iso建立大鼠心肌肥厚模型.给药结束后分别测定各组大鼠体重(BW)、心脏重量(HW),计算心脏重量指数(HW/BW);测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)等指标;取心肌组织作病理学检测;RT-PCR测定心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达.结果 Iso模型组大鼠HW/BW增大;LVEDP增加,而LVSP、±dp/dtmax下降;心肌细胞直径增大、胶原纤维增生;左心室组织RhoA、Rho激酶mRNA表达上调.使用Fas和Cap干预,上述指标均出现不同程度的改善.结论 肾上腺素β受体兴奋所诱导的心肌肥厚伴有Rho激酶信号通路的激活,Rho激酶抑制剂可改善Iso所致心肌肥厚动物模型的心功能和病理学变化.  相似文献   

6.
目的观察环磷酰胺(CY)对严重烧伤大鼠早期心肌中性粒细胞浸润的影响,探讨CY保护心功能的作用机制。方法选取清洁级雄性SD大鼠100只,随机分为4组,CY组(n=40)、单纯烧伤组(n=40)、CY对照组(n=10)、空白组(n=10)。CY组与单纯烧伤组建立30%体表总面积Ⅲ度烧伤。CY组和烧伤组在建模成功后2h、6h、12h、24h时相点记录左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左室压最大上升速率(dp/dtmax)、左室压最大下降速率(-dp/dtmax)。检测大鼠血清肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。取大鼠心脏组织锡纸包裹后立即置入-80℃冰箱保存用于检测髓过氧化物酶(MPO)。同法读取空白组及CY对照组各项参数及心肌取材。结果 CY对照组与空白组比较,LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax值,心肌MPO活性,血清cTnI和CK-MB含量比较,差异无统计学意义(P0.05);CY组各时相点LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax值显著高于烧伤组(P 0.05);CY组各时相点MPO、血清cTnI和CK-MB含量均明显低于烧伤组(P 0.05)。结论低剂量CY能显著改善心肌收缩及舒张功能,抑制严重烧伤大鼠心肌组织MPO、cTnI及CK-MB的释放,具有明显的心肌保护作用。  相似文献   

7.
目的探讨Intermedin_(1-53)(IMD_(1-53))对败血症大鼠心脏的保护作用及可能的机制。方法雄性SD大鼠分成3组,对照组(8只),败血症组(8只),IMD组(6只),监测血流动力学指标,检测血糖和乳酸浓度;取心脏组织做TUNEL染色,免疫印迹法检测蛋白活化的cleaved caspase 3、Bax和Bcl-2的表达,测定IMD_(1-53)对经典的盲肠结扎穿刺法诱导败血症大鼠的心肌细胞凋亡的影响。结果败血症组血流动力学指标平均动脉血压(MABP)、左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dtmax)绝对值、左心室收缩压(LVSP)显著低于对照组(均为P0.05)。TUNEL染色结果显示败血症组细胞凋亡、Cleaved caspase 3蛋白表达量显著高于对照组(均为P0.05),与败血症组相比,IMD组的上述指标均有显著改善(均为P0.05)。结论 IMD_(1-53)可以保护败血症后期大鼠的心肌,显著改善心功能,其机制可能是抑制心肌细胞凋亡。  相似文献   

8.
目的探讨乌司他丁(UTI)对大鼠心肺复苏(CPR)后脑组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平以及心功能的影响。方法随机将30只SD大鼠分为空白对照组、CPR组以及UTI组各10只。应用窒息法建立大鼠心脏骤停模型,进行CPR,自主循环恢复(ROSC)后6 h,检测各组左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)水平及左心室压力上升(+dp/dtmax)、下降最大速率(-dp/dtmax)。ROSC后24 h处死大鼠后取出心、脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织中IL-1β、TNF-α的含量,并采用投射电镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果 ROSC后6 h CPR组、UTI组LVSP及±dp/dtmax明显降低(P<0.05),LVEDP明显升高(P<0.05)。与空白对照组相比,ROSC后6 h CPR组、UTI组LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax均显著下降(P<0.05),而LVEDP显著上升(P<0.05);与CPR组相比,ROSC后6 h UTI组LVSP上升,LVEDP下降(P<0.05)。CPR组、UTI组IL-1β、TNF-α含量均显著高于空白对照组(P<0.05),而UTI组IL-1β、TNF-α含量均显著低于CPR组(P<0.05)。结论 UTI可以抑制体内IL-1β和TNF-α的表达,同时减轻心肌组织的损伤,改善CPR后心功能。  相似文献   

9.
目的观察褪黑素(MT)对糖尿病大鼠心脏收缩功能及心肌组织糖基化终末产物(AGE)和AGE受体(RAGE)表达的影响。方法 Wistar大鼠,雄性清洁级,高脂高糖饮食,协同腹腔内注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型后给予低剂量(10 mg/kg体重·d)和高剂量(20 mg/kg体重·d)MT灌胃16 w。测量实验大鼠的血糖、体质量和心脏指数;使用动物生理记录仪测量左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt)等心功能指标;HE染色观察心肌组织病理学改变;免疫组化测定心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达。结果 MT可以改善糖尿病大鼠心脏功能,对其具有保护作用;HE染色显示低剂量和高剂量MT组心肌结构损伤程度均较模型组轻;MT可以下调心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达。结论 MT对糖尿病大鼠心脏有保护作用;可改善心肌结构变化;可下调心肌组织中AGE和RAGE蛋白的表达。  相似文献   

10.
目的 探讨高压氧预处理对糖尿病大鼠心功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,糖尿病造模成功后随机分为糖尿病对照组,糖尿病缺血-再灌注组,糖尿病高压氧预处理组,采用Langendorff离体心脏灌流方法,记录左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压最大下降速率(-dp/dtmax);采用氯化三苯基四氮唑染色法检测心肌梗死面积.结果 与I/R组比较,高压氧预处理组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著增高(P<0.05);心肌梗死面积显著降低(56.05% vs 40.30%).结论 高压氧预处理可改善糖尿病大鼠离体心脏的心功能,缩小心肌梗死面积.  相似文献   

11.
12.
目的探讨附子临床应用中出现不良反应的影响因素。方法选取2013-01~2014-08该院收治的确诊为寒湿痹阻型痹证采用中医复方治疗的患者240例为研究对象,根据复方有无附子分为A组和B组各120例,A组给予未加附子复方治疗,B组给予附子复方治疗,观察两组的临床不良反应情况。结果 A组发生不良反应16例(13.33%),B组发生不良反应60例(50.00%),两组差异有统计学意义(χ2=32.28,P=0.000)。B组120例患者中,有不良反应组先煎时间与煎煮总时间(min)均明显短于无不良反应组[(36.5±4.23)vs(31.46±3.16),P=0.000;(89.75±1.52)vs(86.36±2.42),P=0.000];平均使用剂量(g)也明显高于无不良反应组[(24.15±6.26)vs(20.53±3.52),t=16.712,P=0.017]。结论附子的先煎时间、煎煮总时间及其使用剂量均是影响其临床不良反应的因素。  相似文献   

13.
目的利用基因芯片技术探讨附子"温阳补火"温热效应的产生机制。方法 SPF级Wistar雄性大鼠分为两组,分别灌胃附子水煎剂和生理盐水。给药20 d后,提取肝脏总RNA,应用Illumina大鼠全基因组表达谱基因芯片研究其"温阳补火"功效的分子机制。结果附子组与对照组比较有592条基因差异表达,催化活性基因功能为较显著性基因功能,42条涉及氧化还原酶活性(上调26条,下调16条),其中7条与氧自由基的生成和清除有关,3条涉及性激素代谢过程。结论附子可下调超氧阴离子生成催化酶基因水平,上调自由基清除相关基因表达水平,减少自由基生成,促进其清除;调控性激素代谢相关基因表达,促进性激素转化,减少灭活,发挥一定抗氧化、抗衰老作用,这可能是其温热效应机制之一。  相似文献   

14.
目的对急性乌头碱中毒致心律失常联合使用阿托品及抗心律失常药物可提供抢救成功效率进行探讨。方法随机抽取我院在2011年1月-2013年12月治疗的50例急性乌头碱中毒致心律失常患者,通过回顾性分析对患者的临床资料进行分析。结果 50例患者中31例患者的心电图显示快速性心律失常,其中2例患者属于致命性心律失常,19例患者属于缓慢性心律失常。在经过我院使用盐酸戊乙奎醚、阿托品等药物进行治疗后,50例患者均已好转或者是痊愈出院。结论急性乌头碱中毒会导致患者出现心律失常,严重时会威胁到患者的生命安全。如果在早期使用盐酸戊乙奎醚、阿托品等抗胆碱能药物进行及时治疗的话,可有效挽救患者的生命。必要时,也可有选择性的使用利多卡因等药物进行治疗,以提高急性乌头碱中毒致心律失常患者的抢救成功效率。  相似文献   

15.
0引言吞咽是维持人体生存的重要功能活动.每人每天均必须进行无数次吞咽.对吞咽障碍(deglutitiondisoders,DD)进行有效的预防、诊断和治疗必须了解咽部有关的解剖和功能.1吞咽的生理解剖学“吞咽”不仅指口腔内食团(包括液、固体食物、药物和唾液等)在咽部的通过,而应将之定义为是在构成吞咽通道的唇、舌、腭、咽、喉、食管等各器官肌肉、神经的密切协同下,将吞咽物顺利、安全地运送至胃的全过程[1].食物在口腔内经过咀嚼、搅拌,由唾液润湿,变成食团,然后被吞咽经咽和食管入胃.咀嚼的作用是把大块食物分成小块,并经舌肌、颊肌、颌肌等的搅…  相似文献   

16.
M T Hays  L Hsu 《Endocrine research》1987,13(3):215-228
An enzymatic method for synthesis of labelled thyroxine glucuronide (T4G) and triiodothyronine glucuronide (T3G) from labelled thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) is presented. The synthetic glucuronides are completely digested by beta-glucuronidase, with recovery of the parent T4 or T3. They have distinctive elution patterns on HPLC and on Sephadex G25 chromatography, and can be clearly separated from T4 and T3 as well as from synthetic T4 sulfate (T4S) and T3 sulfate (T3S). On LH 20 chromatography, elution of T4G and T3G is intermediate between that of T4 and T3 and that of T4S and T3S. T3G can be well separated from other thyronines by HPLC alone, but T4G coelutes with rT3 on HPLC; these are then separated by adding a Sephadex G25 chromatography step. Biosynthetic 131I-T3G and 125I-T4G from the bile of a cat given 131I-T3 and 125I-T4 had similar HPLC chromatographic patterns to those of synthetic T3G and T4G. That the identified peaks from analysis of the bile were indeed T3G and T4G was confirmed by recovery of the parent T3 and T4 after beta-glucuronidase digestion.  相似文献   

17.
骨关节结核是危害人们健康的严重感染性疾病,近95%由他处结核病继发而来.罹患骨关节结核疾病后几乎均将致残,严重影响人们的健康、工作和生活.建国以来在党和国家的关心和支持下,骨关节结核的诊治水平取得了长足进步.时至今日,由于多种原因,学科发展和被重视程度受到一定的制约,同整个医疗行业的发展不相适应.回顾过去,展望未来,我们需要重新审视骨关节结核的诊治方法,努力推进骨关节结核诊疗技术的科学发展.  相似文献   

18.
19.
目的 分析肺结核史患者妊娠时间和肺结核复发间相关性.方法 选取我院收治的有肺结核史的妊娠妇女576例作为研究对象,对其妊娠前肺结核治疗、治愈后妊娠时间、妊娠后复发肺结核等进行分析,总结有肺结核史育龄女性的妊娠时间和肺结核复发之间的关系.结果 肺结核治愈后不同时间段妊娠者的结核复发率比较,差异具有显著性(P<0.05),停药后间隔时间越久妊娠,肺结核复发的几率越小.结论 加强孕期痰菌检查,及早发现复发肺结核,提高母婴安全.  相似文献   

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