电针对拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能和海马CA1区突触可塑性的影响

目的 探讨电针对拟老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆功能和海马CA1区突触可塑性的影响.方法 采用腹腔注射D-半乳糖、东莨菪碱,胃饲三氯化铝(AlCl3)制备多因素损伤拟AD动物模型,在造模同时给予电针干预,应用跳台实验检测大鼠学习和记忆能力,HE染色观察海马CA1区形态学变化,免疫组化测定海马区CA1区突触素表达水平,透射电镜测定突触面数密度、面积密度和体积密度变化.结果 电针能明显改善拟AD大鼠学习记忆能力,增加海马CA1区神经元数目,上调突触素表达.结论 ①多因素损伤能成功制备拟AD大鼠动物模型.②电针促进海马CA1区重建而提高突触素表达可能是改善拟AD鼠的学习记忆功能的机制之一.     

快速老化小鼠P8海马神经元突触结构与功能可塑性

目的从海马神经元突触结构与功能可塑性角度探讨阿尔茨海默病(AD)认知功能缺损的可能原因。方法以10月龄快速老化小鼠(SAMP)8为AD模型,同月龄抗快速老化小鼠(SAMR)1为正常对照,采用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区神经元突触超微结构,在体长时程增强(LTP)记录观察海马前穿通纤维-齿状回(PP-DG)通路神经元突触传递效能。结果与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长(P=0.000),穿越有效区次数减少(P=0.046);海马CA1区神经元突触后致密带变薄(P=0.000),突触间隙增宽(P=0.024),突触界面曲率下降(P=0.000);海马PP-DG通路LTP诱发率(P=0.362)、群峰电位(P=0.900)及潜伏期(P=0.394)差异无统计学意义。结论海马CA1区突触超微结构受损可能是导致SAMP8学习记忆能力下降的原因,CA1区与DG区在AD病理上可能扮演不同角色。     

N-甲基-D-天冬氨酸受体在可卡因成瘾中作用的研究进展

<正>活动依赖的突触传递能效的改变,在多种记忆学习中起着重要的作用。药物成瘾的过程中,往往伴随着突触传递效能的改变。研究发现,参与成瘾的分子机制与突触可塑性的分子机制有很大重合。有观点认为成瘾是一种异常的学习记忆行为。在可卡因成瘾中,不仅在不同脑区有突触可塑性的产生,而且兴奋性突触可塑性的分子开关-N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)的组成及其生理特性都发生了改变,提示了NMDA受体在     

阿尔茨海默病发病机制中突触病理及突触囊泡内吞蛋白的改变

<正> 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是常见于老年人的中枢神经系统退行性变疾病,以进行性认知功能障碍为主要临床表现。由β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)沉积形成的老年斑(senileplaques,SP)、高度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)及神经元丢失构成AD脑组织中典型的神经病理学改变。最近的研究显示,突触丧失亦是AD脑组织中另一个较为突出的神经病理改变,是AD早期学习记忆能力减退的病理学基础。通过对AD患者尸体解剖研究发现,AD脑组织突触功能低下,不同脑区内许多与突触功能密切相关的蛋白表达异常,其中网格蛋白(clathrin)介导的突触囊泡回收蛋白在AD脑组织中表达显著下降。本研究就AD的突触病理改变及网格蛋白介导的突触囊泡内吞蛋白作用研究进展进行简述。     

突触后致密区蛋白-95与突触可塑性研究进展

<正>突触是神经元之间的连接部位,生物信号通过突触前膜经突触传递到突触后膜。突触数量和功效的改变可引起突触可塑性的改变~(〔1〕)。突触可塑性是学习和记忆的神经基础。突触后致密区(PSD)是突触后信号转导和整合的结构基础,而PSD-95是新近在谷氨酸能突触的PSD中发现的一种特殊蛋白质~(〔2〕),能够整合N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体信号。该蛋白与突触可塑性密切相关。本文就PSD-95与突触可塑性研究     

离子型谷氨酸受体参与学习和记忆分子机制的研究进展

学习和记忆是脑的高级功能,是一个相当复杂的生理过程,目前认为学习记忆机制是突触传递效能的长时程增强(Long-term potentiation,LTP),被认为是学习与记忆的一个细胞模型[1].LTP 的形成与突触前递质的释放、突触后相关受体通道以及各种蛋白激酶、逆行信使、即早基因等密切相关.谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中最重要的兴奋性神经递质,主要在谷氨酸受体的介导下实现其在脑内的众多功能.谷氨酸受体被激活后除参与快速的兴奋性突触传递外,还可以调节神经递质的释放、突触的可塑性、LTP和长时程抑制(long-term depression,LTD) 以及学习和记忆等中枢神经系统正常的生理功能[2] .本文就离子型谷氨酸受体参与学习和记忆的分子机制研究进展进行了综述.     

星形胶质细胞影响突触可塑性相关机制研究进展

<正>突触的可塑性是指突触随时间迁移而出现形态及超微结构、传递和功能的变化,神经递质、受体的数量和突触后棘突等多种因素改变均可影响突触可塑性。长时程增强(LTP)是突触可塑性变化的典型过程之一,通常被认为是大脑学习和长期记忆过程的生理基础。当大量Ca2+瞬间流入突触后膜,可诱发LTP的产生,这一过程与星形胶质细胞(AS)密切相关。AS作为中枢神经系统内含量最多、体积最大,分布最广的细胞,被认     

红景天对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马区突触相关蛋白的影响

目的探讨红景天对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠行为学能力及海马组织突触后致密蛋白(PSD-95)、shank-1蛋白表达的影响及其治疗AD的可能作用机制。方法采取腹腔注射D-半乳糖+灌胃AlCl3+一次性注射东莨菪碱法制备AD大鼠模型,用红景天采取灌胃方式对实验大鼠进行干预,并以喜得镇作为对照,观察其干预效果。用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠海马区PSD-95、shank-1蛋白水平的变化。结果模型组与空白组相比,学习记忆能力明显减退(P<0.01),PSD-95、shank-1蛋白水平下降(P<0.01);中药组与模型组相比,学习记忆能力显著改善(P<0.01),PSD-95、shank-1蛋白水平提高(P<0.01);中药组和西药组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论红景天明显增高AD大鼠海马组织中PSD-95、shank-1蛋白水平,从而影响突触可塑性,这可能是其改善AD大鼠学习记忆功能的作用机制之一。     

去卵巢、去松果体对大鼠齿状回突触泡膜素表达的影响

衰老及阿尔茨海默病 (Alzheimer' s,AD)多发于老年 ,主要为记忆障碍 ;受损脑区主要为联合皮质区、海马结构等 ;突触丢失是衰老尤其 AD病理特征之一。研究显示突触丢失在记忆障碍中起重要的作用[1 ] ,然而突触丢失的原因及机制至今不是很清楚。老年期雌激素 (E)、褪黑素 (MT)水平同时大幅下调 ,有些实验显示 E、 MT水平能影响突触的可塑性 [2～ 3] ,但是 E、MT单独及联合缺乏影响突触的可塑性的能力比较至今未见研究报道。突触泡膜素(SYN)是突触前膜上的特异性蛋白 ,可用来反应突触的可塑性。因为 E、MT分别主要在卵巢、松果体产生 ,…     

NMDA受体参与β淀粉样蛋白介导的突触可塑性损伤研究进展

阿尔茨海默症(AD)已成为继心脏病、癌症以及脑卒中之后导致人类死亡的主要疾病.目前AD的具体发病机制仍然没有被完全阐述清楚,越来越多的研究证据显示,与学习认知功能相关的神经元突触可塑性异常在AD发病过程中扮演着重要的角色.其中以N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体发挥的作用最为关键,其亚单位在AD病理过程中的作用在医学界引起了广泛关注.故研究NMDA受体介导的突触可塑性损伤机制对阐明AD发病机制具有重要意义.     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

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突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

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突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

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突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.