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1.
目的 研究桔梗总皂苷是否能改善2型糖尿病肝病肝组织的病理改变.方法 采用脲尿佐菌素尾静脉注射加高脂高糖饮食法建立2型糖尿病肝病大鼠模型,然后通过给予桔梗总皂苷水溶液灌胃来观察其对血糖、血脂、肝功及肝组织病理变化等指标的影响,同时采用罗格列酮作为阳性药物对照.结果 (1)与模型组大鼠相比,桔梗总皂苷组大鼠的空腹血糖含量显著降低(P<0.01),且已达正常标准,TG、TC、LDL含量显著降低(P<0.01),HDL含量显著增高(P<0.01).(2)与模型组大鼠相比,桔梗总皂苷组大鼠的GPT及GOT含量显著降低(P<0.01).(3)与模型组大鼠相比,桔梗总皂苷组大鼠的肝组织病理改变明显减轻.结论 桔梗总皂苷能明显改善2型糖尿病肝病大鼠的血糖、血脂代谢紊乱和保护肝功能.桔梗总皂苷能明显减轻糖尿病大鼠的肝脏组织的病理改变. 相似文献
2.
目的 观察桔梗总皂苷对2型糖尿病( T2DM)大鼠肝脏并发症的治疗作用.方法 采用高脂高糖饮食加链脲佐菌素诱发、建立T2DM肝脏并发症模型,通过桔梗总皂苷干预治疗,观察血糖、肝功、肝脏指数及TGF-β1、Smad-4 mRNA等指标的变化.结果 ①桔梗总皂苷治疗组与模型对照组比较,能明显降低T2DM大鼠空腹血糖、谷草转氨酶、肝脏指数和TGF-β1 mRNA的表达(P<0.01);明显降低谷丙转氨酶和Smad-4 mRNA的表达(P<0.05).②TGF-β1与Smad-4 mRNA表达呈显著正相关(r=0.981,P<0.01).结论 ①桔梗总皂苷对糖尿病肝脏并发症具有一定的治疗作用,可有效降低T2DM肝病模型大鼠的空腹血糖、谷草转氨酶、谷丙转氨酶及肝脏指数.②桔梗总皂苷能下调TGF-β1、Smad-4 mRNA的表达,从而改善肝脏功能. 相似文献
3.
目的探讨桔梗多糖对糖尿病(DM)模型大鼠的作用及可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立DM大鼠模型,灌胃给予模型大鼠低(150 mg·kg-1·d-1)、中(300 mg·kg-1·d-1)、高(600 mg·kg-1·d-1)剂量的桔梗多糖,28 d后检测大鼠体重、进水量、进食量和尿量;同时,检测空腹血糖(FBG)水平、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖耐量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果桔梗多糖给药组大鼠进水量、进食量和尿量显著低于模型组,同时,FBG水平降低,胰岛素水平、ISI及对葡萄糖的耐受能力显著升高(P<0.05或P<0.01);桔梗多糖也能够提高肝组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论桔梗多糖具有降血糖作用,其机制可能与改善FINS、提高抗氧化能力有关。 相似文献
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5.
目的 探讨三七总皂苷联合葛根总黄酮对高脂血症合并骨质疏松大鼠的改善作用及机制。方法 50只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、骨化三醇组(45 ng/kg)、三七总皂苷-葛根总黄酮1∶2组(0.6 g/kg+0.4 g/kg)、三七总皂苷-葛根总黄酮2∶1组(1.2 g/kg+0.2 g/kg),每组10只。分别于给药前、给药12 w、给药24 w测量大鼠体质量、腹围、体长,计算李氏指数。给药24 w结束时麻醉后眼眶取血,检测血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、骨钙素、碱性磷酸酶含量。之后处死大鼠,快速剥取股骨和胫骨,苏木素-伊红(HE)染色观察胫骨病理形态变化;RT-PCR和Western印迹检测大鼠骨组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、Runt相关转录因子(RUNX)2mRNA和蛋白表达。结果 给药前、给药12 w、给药24 w后,与正常对照组相比,模型组大鼠体质量明显升高(P<0.01);给药12 w、给药24 w后,与模型组相比,各给药组体质量明显降低,其中三七总皂苷-葛根总黄酮2∶1组下降幅度最明显(P<0.05)。模型组腰围、李氏指... 相似文献
6.
姜黄素的抗肺纤维化作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的筛选抗肺纤维化的中药,为临床应用奠定理论基础。方法SD大鼠45只,分为正常对照组,模型组、姜黄素组,正常对照组给予0.2ml生理盐水气管内注入,其他二组给予博莱霉素生理盐水溶液0.2ml(5mg/kg)。灌注当日开始用药,正常对照组、模型组1ml·kg-1.d-1生理盐水,姜黄素组50mg·kg-1.d-1腹腔注射直至处死动物的前1d。于术后7、21、28d每组各处死5只,取肺作HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,测血清中透明质酸(HA)和前胶原Ⅲ(precollgenⅢ,PCⅢ)浓度及肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量。结果姜黄素组肺泡炎和肺纤维化的程度较模型组减轻(P<0.05)。血清中HA和PCⅢ低于模型组(P<0.05),肺组织中HYP含量也明显低于模型组(P<0.05)。结论姜黄素对大鼠肺纤维化有抑制作用。 相似文献
7.
地榆总皂苷抗肿瘤作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨地榆总皂苷体内外抗肿瘤作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测地榆总皂苷对体外培养的肺癌A549、胃癌SGC-7901、肝癌BEL7402等3种人癌细胞株细胞的生长抑制率,计算其半数细胞抑制浓度(IC50值);观察其对小鼠移植性肉瘤S180和肝癌H22模型的抑瘤率;同时进行急性毒性试验。结果地榆总皂苷对肺癌A549、胃癌SGC-7901、肝癌BEL7402细胞株IC50分别为122.05、84.04、104.60μg/ml;灌胃给药剂量4s/kg对荷肉瘤S180、肝癌H22小鼠肿瘤生长抑制率分别为44.25%、35.06%,2g/kg对荷肉瘤S180小鼠肿瘤生长抑制率为30.90%;地榆总皂苷小鼠灌胃最大给药量未见明显毒性反应。结论地榆总皂苷体内外均具抗肿瘤作用。 相似文献
8.
目的用不同浓度三七总皂苷(panaxnotoginsengsaponin,PNS)和卡维地洛干预急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)大鼠,评价其改善心功能作用的疗效。方法建立大鼠AMI模型84只,随机分为心肌梗死对照组(AMI组),PNS治疗低(PNS.L,20mg·kg-1·d-1)、中(PNS.M,40mg·kg-1·d-1)、高(PNS—H,80mg·kg-1·d-1)3组,卡维地洛治疗低(CARV.L,2.5mg·kg-1·d-1)、中(CARV—M,5mg·kg-1·d-1)、高(CARV—H,10mg·kg-1·d-1)3组,另设假结扎组(sham组),每组12只。灌胃给药4周后,用小动物超声心动图仪检测心功能,检测血浆心力衰竭标志物N-末端脑钠肽前体(N—terminalpro—brainnatriureticpeptide,NT—pro.BNP)浓度,并行心肌组织的苏木素-伊红染色分析。结果同sham组比较,AMI组左心室射血分数和左心室收缩百分率、左心室前壁舒张期厚度、左心室前壁收缩期厚度均明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01);左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径及血浆NT—pro—BNP浓度显著增高,差异有统计学意义(P〈0.01)。同AMI组比较,PNS和卡维地洛治疗的中、高剂量组左心室射血分数、左心室收缩百分率、左心室前壁舒张期厚度、左心室前壁收缩期厚度均明显增加,而左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径及血浆NT—pro.BNP浓度明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。而且,各治疗组的心肌组织细胞均得到较好的保护。结论用PNS和卡维地洛治疗AMI大鼠4周均能有效保护心肌组织和改善心功能,减缓心力衰竭的发生、发展,且PNS效果略优。 相似文献
9.
《中国老年学杂志》2015,(13)
目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。 相似文献
10.
目的:观察绞股蓝总皂苷对四氯化碳( CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法:采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,分为正常组(Z,n=6)、模型组(M,n=8)、绞股蓝总皂苷组(J,n=8)、秋水仙碱(Q,n=8).造模6周末开始给药(股蓝总皂苷200mg/kg体重、秋水仙碱0.1mg/kg体重),给药3周.观察:①大鼠体重、肝脾比值的变化;②血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)活性、白蛋白( Alb)、总胆红素(TBil)含量、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;③肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;④肝组织病理及胶原沉积情况.结果:①M组大鼠血清ALT、AST、GGT、TBil显著升高,Alb显著降低;J和Q组大鼠血清ALT、AST、GGT、TBil显著下降,Alb显著升高;②M组大鼠肝组织Hyp含量显著升高,J组及Q组大鼠肝组织Hyp含量显著下降;③肝组织HE染色显示:M组大鼠肝细胞脂肪变性,大量纤维结缔组织增生,假小叶形成.J组及Q组大鼠肝细胞脂肪变性减轻,纤维增生减少,少见完整假小叶结构.天狼星红染色显示:M组大鼠肝窦周胶原沉积明显,形成较厚汇管区和中央静脉间的纤维间隔,J组和Q组大鼠肝脏汇管区胶原纤维染较M组明显减轻;④M组大鼠肝组织SOD活性及GSH含量明显降低,MDA含量显著升高.J组大鼠肝组织SOD活性显著提高.结论:绞股蓝总皂苷具有显著抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化及氧化损伤的作用. 相似文献
11.
目的:探讨三七总皂苷对大鼠小肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤的保护机制.方法:用肠系膜上动脉夹闭-松夹方式复制SD大鼠IR模型.检测血浆脂多糖和D-乳酸含量;取血液、肝、脾、肠系膜淋巴结,做细菌培养;免疫组织化学检测小肠组织中的NF-B及TNF-表达;用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测小肠组织细胞凋亡.结果:PNS组肝、脾、肠系膜淋巴结及血液细菌培养阳性数显著低于模型组(P<0.05);三七总皂苷200mg/kg和400mg/kgPNS组血浆脂多糖浓度分别是461EU/L,320EU/L,与模型组(570EU/L)比较差异显著(P<0.05);PNS组的血浆D-乳酸浓度分别是0.37mmol/L,0.31mmol/L,与模型组(0.44mmol/L)比较差异显著(P<0.05);三七总皂苷也可降低NF-B和TNF-的表达,且细胞凋亡数密度低于模型组.结论:三七总皂苷通过降低NF-B和TNF-表达,减轻细胞因子对小肠的损伤,减少小肠黏膜细胞凋亡,发挥对小肠IR损伤的保护作用. 相似文献
12.
[目的]探讨三七总皂苷对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的保护作用.[方法]健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组(每组10只):正常对照组,标准饲料喂养,模型组、三七总皂苷大剂量组、三七总皂苷小剂量组和双环醇组应用高脂饲料喂养,第11周改用标准饲料喂养.从第11周开始,大、小剂量组分别以160 mg/(kg·d)、80 mg/(kg·d)三七总皂苷混悬液灌胃,双环醇组以100mg/(kg·d)双环醇f预治疗,正常对照组、模型组0.9%氯化钠灌胃治疗,持续4周.4周后,测Lees指数、体重;处死动物,测肝湿重、计算肝-体重比值、分离副睾脂肪和肾周脂肪,计算内脏脂肪比;分离血清,检测各组大鼠肝功能及血脂.肝脏石蜡切片,苏木精伊红染色观察病理学改变.[结果]模型组大鼠与正常对照组相比,肝湿重、内脏脂肪比、肝-体重比值、Lees指数均升高(P<0.05~<0.01),光镜下肝脏出现明显脂肪变性.与模型组比较,三七总皂苷及双环醇治疗可以明显改善肝湿重、内脏脂肪比、肝-体重比值、Lees指数(P<0.05~<0.01)及肝功能、血脂等指标(P<0.05~<0.01);减轻肝细胞脂肪沉积.[结论]三七总皂苷具有改善高脂饮食导致的NAFLD大鼠模型的肝功能及血脂异常,减少肝脏内脂质沉积的作用 相似文献
13.
七叶皂苷钠对博莱霉素致肺纤维化大鼠血清TNF-α的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
50只Wistar雄性大鼠,随机分为空白对照组5只及盐水对照组、博莱霉素模型组、七叶皂苷钠(SA)治疗组各15只.采用一次性气管内注入博莱霉素A2诱导大鼠肺纤维化模型.SA治疗组造模后第2天给予SA(5 mg/kg)腹腔注射,模型组和盐水对照组给予等量的生理盐水腹腔注射,连续7 d.测定各组血清TNF-α的水平.结果模型组大鼠血清中的TNF-α水平较空白对照组、盐水对照组各时间点明显升高(P均<0.01);SA治疗组各时间点血清中TNF-α水平较模型组明显降低(P<0.01).早期应用SA干预治疗博莱霉素致肺纤维化大鼠可减缓其肺纤维化进程. 相似文献
14.
目的 研究西洋参茎叶总皂苷(PQS)对急性心梗后心室重构大鼠的保护作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心室重构模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及PQS小剂量组(75 mg/kg)、大剂量组(150 mg/kg),连续灌胃给药6 w后测量心肌形态学,测定血清MDA、NO含量及SOD活性,放射免疫分析法测定血浆ET水平.结果 西洋参茎叶总皂苷组连续给药6 w后能明显降低脏器指数、血清MDA含量及血浆ET水平,升高血清SOD活性及NO的含量.结论 PQS可能通过对抗自由基的氧化损伤,改善心肌代谢对心室重构的大鼠发挥保护作用. 相似文献
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目的 观察西洋参茎叶总皂苷(PQSs)对大鼠心室重构的影响,并探讨其作用机制.方法 采取结扎大鼠腹主动脉的方法建立压力超负荷性心室重构模型.将70只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即:假手术组、模型组、贝那普利(2 mg/kg)组及PQSs 100、50 mg/kg剂量组.假手术组及重构模型组灌胃蒸馏水10 ml*kg-1*d-1,阳性药物组灌胃贝那普利2 mg*kg-1*d-1.给药6 w后观察各组血流动力学相关指标,心肌组织切片,心室脏器系数及体内AngⅡ、内皮素、前列环素、血栓素,SOD、MDA、NO的含量.结果 与模型组比较,PQSs 100、50 mg/kg剂量组及贝那普利(2 mg/kg)组的脏器系数明显减低(P<0.05或P<0.01),收缩压、舒张压、平均动脉压以及左室收缩末压明显降低(均P<0.05),AngⅡ、内皮素、血栓素A2、MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而前列环素I2、SOD、NO均明显升高(均P<0.05或P<0.01);病理结果显示心室重构不显著.结论 PQSs可显著抑制压力负荷增加所致的心室重构.其作用机制可能是通过改善血流动力学,降低AngⅡ、内皮素含量及升高NO含量,并且有效调节前列环素I2与血栓素A2之间以及SOD与MDA之间的平衡来实现的. 相似文献
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目的观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠颈总动脉血栓模型血栓形成时间、血浆GMP-140、TXB2/6-Keto-PGF1α及t-PA/PAI的影响.方法在喂饲高脂饲料造成大鼠高脂血症模型的基础上,电刺激颈总动脉诱导动脉血栓形成模型,观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠动脉血栓形成时间的影响.并采用放免法测定血浆GMP-140、TXB2、6-Keto-PGF1α、t-PA/PAI水平,ELISA法测定血浆t-PA/PAI水平,观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠动脉血栓模型血小板活化的影响.结果蒺藜总皂苷大剂量(60 mg/kg)组与空白对照组比较有统计学意义(P<0.05),大鼠血浆GM-PL-140含量、TXB2及PAI含量下降;6-Keto-PGF1α、t-PA/PAI含量增高.结论蒺藜总皂苷有抑制血小板聚集及血栓形成的作用. 相似文献
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《中国老年学杂志》2015,(8)
目的探讨竹节参总皂苷(t PJS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):对照组、MIRI组及t PJS低、高剂量组,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性MIRI模型,观察急性MIRI状态下血流动力学的变化;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和细胞能源Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及丙二醛(MDA)的含量的变化。结果与对照组比较,MIRI组心脏舒缩功能减退,SOD、CAT、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性明显降低,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)大量释放,MDA含量增高(P<0.01)。与MIRI组比较,t PJS低、高剂量组能不同程度的恢复左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),降低左室舒张末期压(LVEDP),增强SOD、CAT、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性,抑制MDA、LDH、CK升高(P<0.01,P<0.05)。结论 t PJS对MIRI具有明显的保护作用。 相似文献
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19.
目的研究三七总皂苷(PNS)对博来霉素诱导的大鼠急性弥漫性肺泡损伤(ADAD)的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组,A组静脉注射0.9%氯化钠溶液1.5 ml/kg作为对照;B组和C组静脉注射博来霉素诱导ADAD,而后B组注射0.9%氯化钠溶液,C组静脉注射PNS,均连续注射3 d。3 d后测定3组动脉血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)总数、BALF中蛋白质和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平;计算肺组织含水率;光学显微镜下观察肺组织形态学改变。结果 B组大鼠TNF-α水平、PMN总数、蛋白质及含水率高于C组,C组高于A组(P0.01);B组SOD水平低于C组,C组低于A组(P0.05)。3组PAM总数比较,差异无统计学意义(P0.05)。光学显微镜下观察到B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显,相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论 PNS对博来霉素诱导的大鼠ADAD具有减轻和保护作用。 相似文献
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目的 基于网络药理学与分子对接技术探讨三七总皂苷治疗糖尿病足的潜在靶点及作用机制。方法通过本草组鉴数据库、PharmMapper平台收集三七总皂苷主要活性成分及其相关靶点,在GeneCards数据库和比较毒理基因组学数据库收集糖尿病足相关靶点,获得药物与疾病的共同靶点。将共同靶点导入STRING平台,构建蛋白质相互作用(PPI)网络,经拓扑分析确定核心靶点。用R软件对共同靶点进行基因本体论(GO)和京都百科全书基因和基因组(KEGG)富集分析。采用Cytoscape软件绘制成分—靶点—通路网络,拓扑分析筛选PNS治疗糖尿病足的核心成分与核心靶点。采用AutoDock Vina软件对核心靶点和药物进行分子对接模拟,验证网络药理学预测的结果。结果 PNS的主要入血活性成分为三七皂苷R1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rd、人参皂苷Re和人参皂苷Rg1。共筛选得到PNS和糖尿病足的共同靶点56个,涉及多个生物过程和多条通路,包括伤口修复、对脂多糖的反应、对氧化应激的反应、平滑肌细胞增殖的调节、细胞间黏附的调节、神经元死亡调节、上皮细胞迁移等过程和糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路、脂质与动脉粥样... 相似文献