舒郁安神方对老年肝郁失眠证候模型大鼠学习记忆及脑组织谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响

目的 探讨舒郁安神方对老年肝郁失眠证候模型大鼠学习记忆及脑内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响.方法 采用腹腔注射D-半乳糖+夹尾刺激+睡眠剥夺复制并评价老年肝郁失眠证候大鼠模型.然后采用水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,采用高效液相色谱法检测大脑皮质及下丘脑Glu及GABA含量的变化.结果 与空白对照组比较,证候模型组大鼠学习记忆水平显著下降(P<0.01),大脑皮质及下丘脑Glu及GABA含量显著升高(P<0.01,P<0.05),且Glu/GABA比值增高,经舒郁安神方干预后各指标趋于正常范围.结论 舒郁安神方能增强老年肝郁型失眠证候模型大鼠学习记忆能力,其机制可能与减少脑内氨基酸毒性作用有关.     

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响

目的 探讨电针预处理对脑缺血再灌注大鼠纹状体处谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)浓度变化的影响,探讨电针预处理对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组。电针预处理:电针刺激大椎、百会两穴,30min/d,共5d。采用Longa线栓法制作大脑中动脉缺血(MCAO)模型,采用微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间(40、80、120min)和再灌注后(40、80、120、160、200、240min)的脑细胞外液,以测定Glu和GABA的浓度变化。大鼠再灌注24h后给予神经行为学评分,评分完毕后立即处死并取脑做TTC染色。结果 缺血组和电针预处理组细胞外液Glu和GABA浓度在缺血期间(40、80、120min)和再灌注后(40、120、160、200min)均增加(P<0.01);电针预处理组Glu水平在缺血40、80、120min和再灌注后120、160min低于缺血组(P<0.05或P<0.01)。缺血组和电针预处理组GABA浓度在缺血期间和再灌注期间均增加(P<0.01)。电针预处理组GABA浓度在缺血40、80、120min和再灌注后160、200min与缺血组相应时间点比较显著升高(P<0.05或P<0.01)。电针预处理组再灌注后24h行为学评分明显低于缺血组(P<0.01),脑梗死体积明显小于缺血组(P<0.01)。结论 电针预处理对缺血再灌注大鼠有脑保护作用,这种保护作用可能与下调缺血区纹状体细胞外液Glu浓度和上调GABA浓度有关。     

电针对三氯化铝致拟阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的探究电针对三氯化铝致拟阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆障碍的保护作用。方法将40只健康成年小鼠按随机数表法随机分为对照组、模型组、针刺组、电针组,每组10只。除对照组外,其余组给予Al Cl3(60 mg/kg),连续7 d,导致小鼠拟AD模型后,对各组小鼠进行避暗试验,测定其治疗前潜伏期和错误次数。针刺组针刺百会和大椎穴,电针组电刺激百会和大椎穴,7 d后再次测定各组小鼠治疗后的潜伏期与错误次数,并取脑测定脑重系数。通过观察治疗前后各组的潜伏期、错误次数和小鼠脑重系数等指标。结果治疗前模型组、针刺组及电针组潜伏期较对照组显著缩短(P0.01);错误次数较对照组明显增加(P0.05)。治疗后潜伏期针刺组、电针组较模型组明显延长(P0.05),电针组与针刺组相比,潜伏期有所延长,但差异无显著性(P0.05);错误次数电针组较模型组显著减少(P0.05),电针组与针刺组、针刺组与模型组相比,错误次数均有所减少,但无显著差异。脑重系数模型组较对照组显著降低(P0.01),针刺与电针组与模型组相比,脑重系数明显增加(P0.05),电针组较针刺组脑重系数有增加趋势,但两者比较无显著差异。结论电针与针刺均能对小鼠学习记忆障碍发挥保护作用,电针的作用优于针刺。     

安神补脑软胶囊对老年失眠模型大鼠下丘脑5-羟色胺1a、5-羟色胺2a、γ-氨基丁酸表达量的影响

目的观察安神补脑软胶囊对失眠大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)1a、5-HT2a、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。方法采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)法造模。造模成功后,随机将动物分为老年模型组(模型组)、安神补脑软胶囊高中低组(安神高中低组)、地西泮组;另设青年对照组(对照组)。分别给予安神补脑软胶囊(24、12、6 g生药/kg)、地西泮(0.525 mg/kg),对照组、模型组给予相应容量的蒸馏水,连续给药7 d,荧光定量PCR检测下丘脑内5-HT1a、5-HT2a受体mRNA的表达,酶联免疫法、免疫组化法检测GABA含量。结果与模型组相比,各给药组下丘脑5-HT1a表达量明显升高,5-HT2a表达量明显降低,GABA蛋白的表达明显增多(均P0.05)。结论安神补脑软胶囊通过调节失眠模型大鼠下丘脑中5-HT1a、5-HT2a、GABA的表达发挥治疗作用。     

电针对脑卒中后抑郁大鼠脑神经细胞γ-氨基丁酸、血管内皮生长因子表达的影响

目的观察电针对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠脑神经细胞γ-氨基丁酸(GABA)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨电针治疗作用的分子机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,电针组。在建立PSD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"穴,旷场实验观察大鼠的穿线次数和抬壁次数,免疫组织化学染色技术观察脑组织GABA及VEGF表达含量。结果与模型组比较,电针组旷场实验中大鼠的抬壁次数和穿线次数明显增加(P0. 05),脑神经细胞的GABA免疫阳性细胞积分光密度显著减少,VEGF免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P0. 05)。结论电针大鼠"百会"、"大椎"穴能改善PSD大鼠抑郁状态,其机制可能与减少脑GABA表达、增加VEGF表达有关。     

八脉交会穴之内关和公孙对功能性消化不良大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的:观察八脉交会穴之内关、公孙穴配伍使用对功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)模型大鼠下丘脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)的影响，探讨其治疗FD可能的作用机制。方法:将45只SD大鼠随机分为空白组10只和模型储备组35只，模型储备组按复合病因造模法连续造模3周，造模成功后将大鼠随机分为模型组，针刺组、西药组(各10只),电针组行电针内关和公孙穴治疗，西药组予以灌服氟哌噻吨美利曲辛、莫沙必利溶液治疗，1次/d,连续21 d后。分别于造模前后行旷场实验检测大鼠的抑郁样行为，治疗结束后行糖水消耗实验和胃排空实验；采用HPLC法检测下丘脑NE、DA、5-HT含量。结果:与造模前相比，造模后各组大鼠均表现为毛发枯乱发黄，活动减少，扎堆甚至倦卧，大便时干时稀，食欲减退，体重增长变慢；旷场实验示：大鼠站立、穿格、修饰次数明显减少，综上提示FD模型造模成功。与空白组相比，模型组大鼠的糖水消耗率降低明显，胃残留率明显增加，差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比，针刺组、西药组大鼠的糖水消耗率显著升高，胃残留率明显减少，...     

电针对氯苯丙氨酸致失眠大鼠Toll样受体/核因子-κB信号通路的影响

目的观察电针对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠脾脏Toll样受体(TLR)/核因子(NF)-κB信号通路关键基因mRNA表达的影响。方法取健康SPF级Wistar雄性大鼠16只,随机分成对照组、模型组、安定组和电针组,每组4只。模型组以腹腔注射PCPA建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭穴位,连续治疗5 d后用实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定大鼠脾脏TLR3、TLR4、髓样分化蛋白(My D)88、TAB2及NF-κB mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠脾脏TLR3、TLR4、My D88、TAB2及NF-κB mRNA表达水平显著增高(P0.05);与模型组比较,安定组和电针组大鼠脾脏TLR3、TLR4、My D88、TAB2及NF-κB mRNA表达水平显著下降(P0.05),但电针组与安定组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论失眠可以上调TLR/NF-κB信号通路相关基因mRNA表达,TLR/NF-κB信号通路可能参与免疫与睡眠的调节;电针可通过调节TLR/NF-κB信号转导通路调控相关免疫物质的释放而改善睡眠质量。     

中药天年饮对衰老大鼠脑抑制性氨基酸含量的影响

目的观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区抑制性氨基酸含量的影响。方法40只sD大鼠随机分为4组，正常组、衰老模型组、天年饮用药组、阴性对照组，每组10只；采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑抑制性氨基酸γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（Gly）的含量。结果与正常组比较，模型组大鼠皮质、海马、下丘脑GABA、Gly的含量明显下降（P〈0．01）；与模型组大鼠比较中药天年饮组可明显提高衰老大鼠各脑区GABA、Gly的含量（P〈0．01，P〈0.05）。结论中药天年饮可改善衰老大鼠脑氨基酸类神经递质的代谢，延缓脑老化的作用。     

电针对功能性消化不良肝郁脾虚型大鼠中枢及外周降钙素基因相关肽及受体活性修饰蛋白的影响

目的:观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚模型大鼠中枢及外周胃肠激素:降钙素基因相关肽(calcitonin generelated peptide,CGRP)及其相应受体-受体活性修饰蛋白质1(receptor activity modifying protein 1,RAMP1)的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组16只.除正常组以外,剩余两组大鼠采用郭氏夹尾刺激法(14 d,2次/d)+不规则饮食法(逢单日禁食,饮水正常)+冰生理盐水灌胃法(-7℃0.9%NaCl注射液2 mL,2次/d)的多因素干预法造模.造模成功后进行电针治疗,治疗时间为28 d,1次/24 h.治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;免疫印迹法(Western blot)分别测定各组下丘脑、胃、肠的CGRP、RAMP1含量.结果:与空白组相比,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低(P0.001),模型组大鼠胃窦、空肠的CGRP及其受体RAMP1的表达含量均明显升高(P0.05),模型组大鼠下丘脑CGRP及其受体RAMP1的表达含量明显升高(P0.01);与模型组相比,电针组胃内残留率显著降低(P0.001),小肠推进率明显升高(P0.01),电针组大鼠中枢与外周的CGRP及其受体RAMP1的含量显著降低,且均有显著性差异(P0.05).结论:电针能够显著地降低外周及其受体RAMP1的水平,从而达到降低胃肠道的敏感性的作用.同样,对中枢的CGRP及其受体的表达有着显著的影响,提示电针是通过脑-肠轴调节脑肠肽的分泌,从而调节胃肠道的活动,这可能是电针治疗FD的脑-肠轴机制.     

竹节参总皂苷对血管痴呆大鼠递质氨基酸及自由基代谢的影响

目的观察竹节参总皂苷(TSPJ)对血管性痴呆大鼠学习记忆功能和递质氨基酸、自由基代谢的影响。方法双侧颈总动脉结扎制备血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;ELISA法测定海马组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;生化方法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果 TSPJ可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,提高海马组织GABA含量,降低Glu/GABA的比值,并可增加海马组织抗氧化酶GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量。结论 TSPJ改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力与调节脑Glu和GABA含量,改善自由基代谢有关。     

酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺大鼠下丘脑星形胶质细胞活性的影响

目的 探讨酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺(SD)大鼠下丘脑星形胶质细胞(AS)活性的影响.方法 健康Wist-ar大鼠50只,雌雄各半,按体重随机分为空白组、模型组、阳性药组、低剂量组、高剂量组.各组连续7 d按体重灌服酸枣仁加锌合剂.7 d后除空白组外,其他各组采用水上站立法进入SD状态.随后取大鼠主动脉血采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胶原纤维蛋白(GFAP),并摘取大鼠下丘脑固定切片,观察AS形态.结果 各组血清GFAP与模型组差异有统计学意义(P<0.05).下丘脑AS银染后,经电镜观察,SD后AS与空白组比较出现明显排列紊乱,细胞体形状不均,增生现象明显.而经灌服酸枣仁加锌合剂的大鼠,其AS形态基本稳定,排列紊乱现象减少,细胞增殖现象不明显.结论 酸枣仁加锌合剂可对抗SD,起到养心安神保护大脑作用,其作用机制与调控AS活性密切相关.     

电针治疗中重度失眠症的疗效观察

目的观察并探讨电针治疗中重度失眠症的临床疗效。方法选择2014年4月到2015年10月期间在重庆市合川区中西医结合医院针灸康复科门诊进行诊断治疗的中重度失眠症患者129例为研究对象,排除治疗中脱落7例,最终纳入观察对比122例,采用随机数字方法将122例患者分为电针组62例与常规针刺组60例,采用电针治疗中重度失眠症的为电针组,采用常规针刺的中重度失眠症的为常规针刺组,两组均取四神聪、风池、神门等穴,每日1次,10次为一疗程,疗程间隔2天,连续3个疗程后进行疗效评价与PSQI评分。结果两组患者在治疗三个疗程后PSQI评分较治疗前均有明显改善(P0.05),具有统计学意义;同时,电针组PSQI(5.90±3.10)分远远低于常规针刺组(10.63±3.65)分,差异显著(P0.01),具有统计学意义;治疗后电针组总有效率90.32%远远高于常规针刺组75.00%,差异明显。结论电针与常规针刺四神聪、风池、神门等特定腧穴可有效改善患者失眠症状,提高患者的工作和生活质量,且电针的疗效明显优于常规针刺。     

左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类和单胺类神经递质含量变化的影响

目的 观察左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质Asp、Glu、Gly、GABA和单胺类神经递质5-HT、NE含量变化的影响，探讨老年机体神经元的神经递质的变化，以及左归丸、右归丸延缓老年大鼠神经内分泌调控退化的作用机制。方法 以自然衰老大鼠为动物模型，分设4组：青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用HPLC-荧光法，检测各组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、gly、GABA含量变化；采用ELISA法，检测5-HT、NE含量变化。结果 与青年对照组相比，老年对照组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、Gly、GABA含量有不同程度升高，而与老年对照组相比，两用药组含量有不同程度降低。同时，老年对照组大鼠海马NE含量减少，左归丸组能提高老年大鼠海马NE含量。而各组大鼠5-HT含量无明显差异。结论 左归丸、右归丸通过不同程度地纠正老年大鼠海马和杏仁核脑区氨基酸类和单胺类神经递质的紊乱状态，使兴奋性和抑制性神经递质趋向平衡，从而有助于改善大脑边缘系统，延缓机体衰老。     

电针刺激“足三里”和“内关”对脑梗死大鼠运动功能及脑组织病理学的影响

目的观察电针刺激"足三里"和"内关"对脑梗死大鼠神经运动功能及脑组织病理状态的影响,进一步探讨电针对脑梗死大鼠的疗效机制。方法将60只健康雄性sD大鼠,随机分为假手术组、针刺组和非针刺组三组,每组再随机分为1d、7d和14d三个亚组;用改进的Longa线栓法制备脑梗死大鼠模型;针刺组电针刺激"足三里"和"内关"治疗,20min/(次·天);余两组在同一时间捆绑,不进行针刺治疗。采用NSS评分和平衡试验评分来评价神经功能缺损情况;HE染色观察大鼠脑组织病理学变化情况。结果 1d时大鼠神经功能与平衡试验评分针刺组和非针刺组差异无统计学意义(P0.05);7d和14d时针刺组大鼠的评分均低于非针刺组(P0.05);HE染色,1d时针刺组梗死边缘区神经细胞形态的缺血性损伤较非针刺组轻;7d和14d时针刺组明显好于非针刺组。结论电针刺激"足三里"和"内关"能够明显改善脑梗死大鼠脑损伤区组织病理学,促进脑梗死大鼠神经功能缺失症状恢复。     

电针对抑郁症大鼠海马CREB-BDNF受体后信号转导通路的作用

目的 探讨电针对抑郁症大鼠的治疗作用及海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 SD成年大鼠32只随机分为空白组、模型组、针刺组(合谷+太冲)和药物组(盐酸氟西汀),每组8只.空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激造成抑郁症模型;电针组大鼠造模后电针合谷穴和太冲穴,每日1次,每次15 min,左右两侧穴位交替进行,持续21 d.药物组大鼠造模后进行氟西汀灌胃,每日1次,持续3 w.应激后第7、14、22天观察大鼠Open field行为学的变化,应激后22 d取材观察海马神经元形态结构、BDNF和CREB的表达.结果 (1)应激后第7、14、22天模型组大鼠水平运动及垂直运动较应激前有不同程度的减弱,针刺组于应激后第14天可有效地改善抑郁型大鼠模型的行为学表现,其效果优于药物组(P<0.05).(2)模型组海马齿状回神经元排列散乱,可见明显肿胀、固缩、变性、脱落等病理改变;针刺组和药物组大鼠海马神经元的病变程度较模型组有不同程度的减轻.(3)模型组大鼠BDNF阳性细胞数量较空白组明显减少(P<0.05),针刺组和药物组海马BDNF和CREB的表达较模型组上调(P<0.05).结论 针刺能改善抑郁症大鼠的行为学及海马神经元的病理变化,CREB-BDNF受体后信号转导通路是针刺抗抑郁的重要途径和作用靶点之一.     

电针对部分雄激素缺乏综合征大鼠睾丸P450scc/SF-1表达的影响

目的观察中老年部分雄激素缺乏综合征(PADAM)大鼠睾丸细胞色素P450侧链裂解酶(P450scc)和类固醇生长因子-1(SF-1)的表达及电针干预对其表达的影响,探讨P450scc和SF-1在电针调节睾酮分泌过程中的作用。方法将40只雄性SD大鼠分为正常组(n=10)和造模组(n=30),造模组腹腔注射环磷酰胺复制PADAM模型。从造模成功的大鼠中随机选取20只分为电针组(n=10)和模型组(n=10)。电针组取"肾俞""关元"针灸,留针15 min,每日治疗1次。在第8周用ELISA分别检测正常组、电针组和模型组大鼠血清的总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)水平;免疫组织化学法检测P450scc蛋白表达;Western印迹检测SF-1蛋白表达;RT-PCR检测P450scc和SF-1mRNA的表达。结果治疗8 w时,ELISA结果显示,电针组血清TT、FT水平明显高于模型组(P<0.01);电镜结果显示,电针组Leydig细胞正常,线粒体和内质网含量较模型组多;HE染色结果显示,电针组睾丸组织中曲细精管管腔肿胀程度较模型组减轻,Sertoli细胞较模型组排列整齐;免疫组化和WB结果显示电针组P450scc和SF-1蛋白表达较模型组升高(P<0.01);RT-PCR结果显示,电针组P450scc和SF-1mRNA表达较模型组升高(P<0.01),且两者具有相关性(|r|≥0.8,P<0.01)。结论电针能明显升高PADAM大鼠体内睾酮水平,改善睾丸Leydig细胞和Sertoli细胞病理表现。电针干预后可提高P450scc和SF-1的表达,这可能是电针治疗PADAM的作用机制之一。     

电针对急性脑梗死治疗作用的实验研究

目的 观察电针对急性脑梗死(ACI)大鼠不同缺血时相的神经功能缺损、梗死体积及T淋巴细胞亚群的影响,以探讨针刺治疗脑梗死的作用机制.方法 将64只SD大鼠随机分为模型组和电针组,再根据不同脑缺血时间分为3、5、7、14 d 8个亚组.采用线栓法建立大鼠MACO模型,电针"水沟"、"百会"、"内关"、"足三里"穴,采用神经功能缺损评分(NSS)评价神经功能缺失情况、TTC染色计算脑梗死体积、用流式细胞仪免疫荧光法测定大鼠的外周血T淋巴细胞亚群.结果 电针组与模型组大鼠在各时相上的NSS比较均有显著差异(P＜0.05),其中5 d电针组与模型组比较有非常显著差异(P＜0.01);电针组与模型组大鼠在各时相上的脑梗死体积比较均有显著差异(P＜0.05),其中14 d电针组与模型组比较有非常显著差异(P＜0.01);电针组和模型组大鼠在各时相上T细胞亚群比较差异显著(P＜0.05).结论 电针具有改善ACI大鼠神经功能缺损症状、缩小脑梗死体积、调节免疫紊乱、尽早恢复免疫功能的作用.     

电针疗法联合康复运动训练治疗脑卒中肢体痉挛大鼠的机制

目的探讨电针联合康复运动对脑卒中模型大鼠肢体痉挛的治疗机制。方法取60只SD大鼠,将造模成功者随机分为电针+康复运动组、电针组、康复运动组及正常组和模型组每组10只。建模成功后第3天开始治疗,康复运动组治疗1次/d,30 min/次;电针组治疗1次/d,30 min/次;电针+康复运动组治疗时先进行康复训练治疗,再进行电针治疗,治疗方法及时间与单独治疗组相同三组均连续治疗1 w。分别于术后1、3、10 d对各组大鼠进行神经功能评定,治疗前后测定肌张力实验结束时,取各组大鼠脊髓颈膨大、腰膨大和脑干,测定大鼠突触结合蛋白Ⅰ表达水平。结果电针+康复运动组治疗后大鼠神经功能分数降低最显著,与单独治疗比较差异有统计学意义(P<0.05)。与电针组和康复运动组相比,电针+康复运动组改善模型大鼠肌张力效果更明显(P<0.05),各组织中的突触结合蛋白Ⅰ表达增多最明显(P<0.05)。结论电针联合康复运动训练治疗对模型大鼠脊髓颈膨大组织、脑干组织及腰膨大组织中的突触结合蛋白Ⅰ表达具有明显的促进作用,这可能是联合疗法改善脑卒中大鼠肢体痉挛神经功能及肌肉功能更优的内在机制之一。     

γ-氨基丁酸对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能的影响

目的 观察γ-氨基丁酸(GABA)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马谷氨酸含量、GABA受体表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GABA组.采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型.GABA组术后腹腔注射GABA 0.5 g·kg-1·d-1,连续注射60 d.Morris 水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆行为;生物化学法测定各组大鼠海马谷氨酸含量,免疫组化法观察大鼠海马CA1区GABA受体表达的变化.结果 模型组大鼠存在明显的学习记忆功能障碍,与模型组比较,GABA组的学习记忆功能明显提高(P<0.05),同时,其海马谷氨酸含量明显降低(P<0.01),CA1区GABA受体表达明显增加(P<0.01).结论 GABA可以改善慢性脑缺血致VD大鼠的学习记忆功能,增加海马GABA受体表达,拮抗谷氨酸兴奋性毒性可能是其机制之一.     

小脑顶核注射谷氨酸对慢性内脏高敏感大鼠的作用及其机制研究

背景:小脑顶核(FN)参与对心血管、摄食、呼吸运动、急性胃黏膜损伤等内脏活动的调节,但对内脏高敏感的调节作用及其可能的机制目前尚未完全清楚。目的:探讨小脑FN注射谷氨酸(Glu)对慢性内脏高敏感大鼠的影响及其可能的机制。方法:采用新生期大鼠结直肠扩张(CRD)法制备慢性内脏高敏感模型。8周后,将大鼠分为CRD组、溶剂组(小脑FN注射0.2μL 0.9%Na Cl溶液)、高、中、低剂量Glu组(小脑FN分别注射12、6、3μg Glu)、3-MPA+Glu组(小脑FN注射谷氨酸脱羧酶抑制剂3-MPA后注射12μg Glu)、Bic+Glu组(下丘脑外侧区注射GABA A受体拮抗剂Bic后小脑FN注射12μg Glu)。以痛阈、腹壁回撤反射(AWR)评分和腹外斜肌放电肌电图(EMG)幅度评估内脏敏感性,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:成功制备慢性内脏高敏感大鼠模型。与CRD组相比,Glu可剂量依赖性地升高痛阈(P0.05),降低AWR评分和EMG幅度(P0.05),降低MDA含量(P0.05),升高SOD活性(P0.05)。与12μg Glu组相比,3-MPA+Glu组、Bic+Glu组痛阈显著降低(P0.05),AWR评分和EMG幅度显著升高(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),SOD活性显著降低(P0.05)。结论:小脑FN注射Glu可明显降低大鼠内脏敏感性,其机制可能为FN的Glu在谷氨酸脱羧酶作用下生成GABA,与下丘脑外侧区GABA A受体结合,增强肠黏膜组织的抗氧化能力,从而降低内脏敏感性。