氧化苦参碱对慢性乙型病毒性肝炎Toll样受体9信号通路的影响

目的探讨氧化苦参碱抗乙型肝炎病毒(HBV)感染的作用机制。方法分离提取慢性乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞(PBMCs),在体外加入氧化苦参碱刺激,检测其诱导抗病毒细胞因子产生的能力,及对Toll样受体9(TLR9)信号通路表达及功能的调节作用。结果氧化苦参碱可直接刺激PBMCs分泌大量干扰素α(IFN-α)和干扰素γ(IFN-γ),上调PBMCs细胞TLR9信号通路中TLR9、髓样分化因子88及肿瘤坏死因子受体相关因子6等信号传递分子,并诱导信号通路活化释放大量抗病毒细胞因子(IFN-α、IFN-γ和肿瘤坏死因子-α)。结论氧化苦参碱通过直接诱导抗病毒细胞因子释放及上调活化TLR9信号通路发挥其抗HBV作用。     

Toll样受体3的信号通路及作为靶点的药物研究进展

Toll样受体3是Toll样受体中的重要成员之一,可特异性识别相应配体,通过独特的信号活化途径在抗感染、自身免疫性疾病、肿瘤等疾病的发生发展过程中发挥重要作用,是疾病防治和药物开发的重要靶点。文章对TLR3结构、信号通路及以TLR3为靶点的药物,包括激动剂、拮抗剂及中医药方面的研究进展进行了综述,通过综述发现,在我国丰富的中医药资源宝库中,可能存在着新的TLR3靶点拮抗或者激动分子,能够通过TLR3及其信号通路发挥对相关疾病的调制作用。     

从Toll样受体/核因子-κB信号通路探讨中药免疫调节作用机制

许多中药从整体水平发挥了显著的免疫调节作用,近年来也从细胞、分子、基因等不同水平对其机理进行了大量的探索。本文在中药既往研究成果的基础上,结合Toll样受体/核因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路,对两者的关系进行了简要介绍,指出中药免疫调节作用与TLRs/NF-κB信号通路密切相关,这不仅对进一步深化中药免疫调节药理认识具有重要理论价值,而且对提高中药治疗疾病的疗效和中药新药开发,都具有重要的现实意义。     

Toll样受体4信号通路在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是2型糖尿病（T2DM）患者常见的微血管并发症之一,也是导致患者失明的主要原因,但其发病机制尚未完全明确。其发生和发展可能是多种因素参与的结果,例如炎症、细胞因子、多元醇途径和氧化应激。Toll样受体4(TLR4)是经典免疫炎症反应的介导因子之一,可以通过与其配体结合,激活下游信号通路,诱导炎性因子的产生。随着人们对DR发生机制的不断探索,TLR4信号通路的激活与DR之间的迷雾渐渐被揭开。本文主要从氧化应激、炎性因子释放、血管内皮生长因子（VEGF）生成、糖基化终末产物、表观遗传学、基因多态性等方面对TLR4信号通路在DR发病机制中的研究进展进行综述。     

Toll样受体信号通路与脑缺血中风

“中风”一病源于《内经》,病名有大厥、仆击、偏枯等称,如《素问·调经论》曰“血之与气并走于上,则为大厥”.中风也称脑卒中,其中缺血性脑卒中约占中风患者的80％[1].历代医家认为其病因多以风、火、痰、瘀、劳倦、气虚等为主,而现代越来越多的证据表明炎症参与其中[2].与全身细菌感染类似,脑缺血后炎症反应也与先天免疫相联系.     

电针通过调控肝脏Toll样受体4/核转录因子κB炎性反应通路改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究

目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠血糖、胰岛素相关指标,以及肝脏Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎性反应通路的影响,探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组15只。采用高脂饲料喂养8周建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型。电针组电针“中脘”“关元”“足三里”及“丰隆”,每次10 min,每周3次,共治疗8周。分别在干预前及干预期的第2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量。在治疗前后行钳夹术检测大鼠葡萄糖输注速率(GIR);治疗后通过血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FBG),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;Western blot法检测大鼠肝脏组织TLR4/NF-κB信号通路相关因子TLR4、IκB激酶β(IKKβ)、p-IKKβ、NF-κB p65、TNF-α蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组各时间段体质量增加(P<0.01),GIR水平降低(P<0.01),HOMA-IR水平及血清...     

黄芩苷调控活化Toll样受体4/核因子-κB信号通路对复发性流产小鼠的影响

目的:探讨黄芩苷对复发性流产小鼠的影响及作用机制。方法:参照Clark经典模型构建复发性流产小鼠,并将成功构建好的小鼠随机分为模型组和实验组,每组10只;同时建立正常妊娠小鼠模型10只作为对照组。于妊娠第2天,实验组灌胃0.4 mL/mg黄芩苷,模型组和对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,1次/d,连续干预7 d。酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中激素水平及母胎界面中炎性反应递质水平;免疫组织化学检测小鼠子宫组织巨噬细胞分布情况;蛋白免疫印迹法检测各组小鼠子宫组织活化Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达情况。结果:对照组、模型组和实验组小鼠母胎界面中TNF-α/IL-4为(2.78±0.36),(4.89±0.58)和(3.39±0.34),血清中E 2为(25.16±3.69),(17.56±4.52),(22.36±4.16)ng/L。小鼠子宫组织中分化抗原14(CD14)蛋白相对表达量分别为(9.36±2.34),(68.12±13.52),(33.46±2.85)%,子宫组织中TLR4蛋白表达量为(0.23±0.02),(1.25±0.33),(0.45±0.12),核因子-κB蛋白表达量为(0.59±0.14),(1.52±0.36),(0.78±0.25),MyD88蛋白表达量为(0.63±0.24),(2.34±0.22),(1.26±0.31),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩苷可提高复发性流产小鼠雌激素水平,降低母胎界面中炎性状态,与抑制子宫内膜巨噬细胞浸润,调控TLR4-核因子-κB信号通路活性有关。     

基于Toll样信号通路探讨强精片改善少弱精子症大鼠的作用机制

目的?探讨中药强精片（QJP）通过调控睾丸Toll样信号通路改善解脲支原体感染及环磷酰胺诱导两种少弱精子症大鼠模型生精功能的作用机制。方法?将40只雄性SD大鼠随机分为5组，正常对照组（NC组）、解脲支原体感染少弱精子症组（UU组）、环磷酰胺少弱精子症组（CTX组）、强精片干预解脲支原体感染少弱精子症组（UU+QJP组）、强精片干预环磷酰胺少弱精子症组（CTX+QJP组），每组8只。造模后NC、UU、CTX组给予生理盐水灌胃，UU+QJP组、CTX+QJP组给予强精片0.45 g/（kg·d）灌胃，均给药4周。记录大鼠一般状态、睾丸附睾湿重，测定精子数量；HE染色观察睾丸及附睾结构变化；测量血清性激素水平；免疫组织化学染色分析睾丸Toll 样受体4（TLR4）、髓样分化因子（MYD88）、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6（TRAF6）蛋白表达；RT-PCR测定TLR4、MYD88、TRAF6 mRNA表达。结果?与NC组比较，CTX、UU组的大鼠一般状态较差，HE染色显示生精细胞不同程度减少，免疫组化显示TLR4、MYD88表达增多，TRAF6表达减少，CTX+QJP组及UU+QJP组有所改善。与NC组比较，UU组、CTX组精子总数、A＋B级精子、A＋B＋C级精子、促黄体激素（LH）、睾酮（T） 水平、TRAF6 mRNA表达下降（P<0.05），卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）水平、TLR4、MyD88 mRNA表达增加（P<0.05）。与UU组和CTX组比较，UU+QJP组和CTX+QJP组精子密度、A＋B级精子、A＋B＋C级精子、LH、T水平、TRAF6 mRNA表达增加（P<0.05），FSH、E2水平、TLR4、MyD88 mRNA表达下降（P<0.05）。结论?强精片可改善解脲支原体感染以及环磷酰胺所致少弱精子症大鼠的精子水平，其机制可能与调控睾丸中Toll样信号通路的关键靶点TLR4、MYD88、TRAF6有关。     

基于Toll样受体信号通路探讨脑心通胶囊“脑心同治”的作用机制北大核心CSCD

以Toll样受体(TLR)信号通路为切入点,探讨脑缺血状态下脑心通胶囊“脑心同治”的作用机制。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脑心通组和阳性药组。模型组、脑心通组和阳性药组分别采用大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用Bederson评分标准进行神经功能评分;氯化三苯四氮唑(TTC)法测定脑梗死率;干湿重法检测脑组织水肿情况;苏木素-伊红(HE)染色和dUTP原位末端转移酶标记(TUNEL)染色观察并统计心肌组织凋亡;测定血液中的心肌酶谱数据。利用系统药理学方法预测机制,并用Western blot法检测大鼠大脑皮层和心脏中的α-干扰素(IFN-α)、干扰素调节因子3(IRF3)、干扰素调节因子7(IRF7)、Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、Toll样受体7(TLR7)、Toll样受体9(TLR9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)共8个Toll样受体信号通路相关蛋白的表达。与模型组相比,脑心通组大鼠脑梗死率、神经功能评分、脑组织含水量显著下降,同时大鼠心肌细胞凋亡率下降,血液中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(CK)、肌酸激酶(LDH)含量降低。系统药理学结果和前期研究表明,Toll样受体信号通路在免疫炎症反应中发挥重要作用,研究该通路及相关蛋白有助于阐明“脑心同治”机制。Western blot结果表明在脑缺血状态下,脑心通胶囊显著抑制大鼠大脑皮层以及心脏中IRF3、IRF7、TLR2、TLR7和TNF-α的表达。脑缺血对心脏的相关功能有一定影响,Toll样受体信号通路是脑心通胶囊“脑心同治”的作用途径之一。     

青藤碱对类风湿关节炎发病机制中Toll样受体及信号通路的影响

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以周围关节病变为主的慢性系统性自身免疫性疾病,主要表现为滑膜中血管翳形成,关节软骨、骨组织破坏,造成关节功能障碍,在很大程度上难以恢复,可致永久性残疾,严重危害人类健康。我国患病率为0．32％～0．36％。目前,普遍认为先天性免疫系统激活产生炎症细胞因子导致关节局部炎症是其发病机制的关键环节。     

从Toll样受体探讨中药抗感染免疫作用机制

许多中药从整体水平发挥了显著的抗感染效应，然而，对于其提高机体抗感染免疫力的进一步作用机制，目前知之甚少。在中药既往研究成果的基础上，结合Toll样受体（Toll—like Receptor，TLR）理论，对二者的关系进行了初步探讨，指出中药提高机体抗感染免疫能力与TLR密切相关。这不仅对进一步深化中药抗感染药理认识具有重要理论价值，而且对提高感染性疾病的疗效和中药新药开发，更具有重要的现实意义。     

解毒祛瘀滋肾方对小鼠单核巨噬细胞Toll样受体9信号通路的影响

目的通过研究解毒祛瘀滋肾方对Cp G寡脱氧核苷酸(Cp G oligodeoxynucletide,Cp G ODN)刺激后小鼠单核巨噬细胞Toll样受体9(Toll like receptor 9,TLR9)信号通路的影响,探讨解毒祛瘀滋肾方治疗系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)增效减毒的机制。方法体外培养小鼠单核巨噬细胞,随机分为空白血清组、Cp G ODN刺激组、Cp G ODN加地塞米松组及Cp G ODN加含药血清组。干预24 h后收集细胞,采用RT-PCR法检测TLR9、髓样分化因子88(My D88)、核转录因子-κB(NF-κB)及干扰素-α(IFN-α)mRNA的表达;Western blot法检测TLR9、NF-κB蛋白表达;双荧光素酶报告基因分析NF-κB转录活力的变化。结果与空白血清组比较,Cp G ODN刺激组TLR9、My D88、NF-κB、IFN-αmRNA表达、TLR9、NFκ-B蛋白表达和NF-κB转录活力均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与Cp G ODN刺激组比较,Cp G ODN加地塞米松组My D88、NF-κB、IFN-αmRNA表达、NF-κB蛋白表达和NF-κB转录活力均下降,差异有统计学意义(P0.01),Cp G ODN加含药血清组TLR9、My D88、NF-κB、IFN-αmRNA、TLR9、NFκ-B蛋白表达和NF-κB转录活力均下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论解毒祛瘀滋肾方治疗SLE所起到增效减毒的作用可能是通过调控TLR9信号通路来实现的。     

桃核承气汤对糖尿病大鼠大血管纤维病变Toll样受体通路作用研究

[目的]通过免疫印记法检测实验性Ⅱ型糖尿病大鼠下肢股血管中Toll样受体-2(TLR-2)、Toll样受体-4(TLR-4)表达,并通过观察桃核承气汤对相关指标影响,揭示糖尿病大血管纤维化病变的发病机制,及中药桃核承气汤在糖尿病血管纤维化中的干预作用。[方法]雄性SD大鼠170只,随机分为5组:A-正常对照组(n=30),余140只造糖尿病模型模,造模成功123只,随机分为4组:B-模型对照组(n=31)、C-中药高剂量治疗组(n=30)、D-中药中剂量治疗组(n=31)、E-中药低剂量治疗组(n=31);A组不予药物干预,B组每日给予0.9%生理盐水10 m L/kg灌胃,C组每日给予桃核承气汤1.8g/kg,D组每日给予桃核承气汤0.9g/kg,E组每日给予桃核承气汤0.45g/kg。药物干预第1周、12周、20周,按计划处死大鼠,各组分别取材,保存标本,免疫印记法检测TLR-2、TLR-4沉积部位及表达情况。[结果]TLR-2、TLR-4在糖尿病大鼠股动脉中均显著表达,中药桃核承气汤干预可有效降低TLR-2及TLR-4的表达。[结论]糖尿病大血管病变可能与Toll样受体通路有关,中药组方桃核承气汤对糖尿病大血管病变有明显改善作用,可减缓纤维化进程,其干预作用于用药剂量和用药时间相关。     

艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠脂多糖/Toll样受体4信号通路的调节作用

目的：观察艾灸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜脂多糖(LPS)/Toll样受体4(TLR4)信号通路的调节作用,探讨艾灸干预UC的作用机制。方法：将36只雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分为正常组、UC模型组、艾灸组和西药组,每组8只(剩余4只用于模型鉴定)。采用4%浓度的葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用7 d以建立UC大鼠模型。艾灸组取双侧“天枢穴”和“上巨虚穴”进行隔药饼灸,西药组采用美沙拉嗪肠溶片溶液灌胃。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清LPS的蛋白含量;采用免疫组织化学法检测大鼠结肠组织脂多糖结合蛋白(LBP)、分化抗原14(CD14)、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达;采用逆转录PCR(RT-PCR)技术检测大鼠结肠组织中IL-6、TNF-α的信使核糖核酸(mRNA)表达。结果：与正常组相比,UC大鼠外周血清LPS的含量、结肠组织LBP、CD14、TLR4、MyD88、TRIF、IL-6和TNF-α的蛋白表达以及IL-6和TNF-α的mR...     

黄连解毒汤含药血清对Toll样受体34、型及其下游信号转导通路的影响

目的：研究黄连解毒汤含药血清对细菌脂多糖和双链RNA病毒核酸类似物聚肌胞刺激的小鼠巨噬细胞株RAW264.7 Toll样受体（TLR）及其下游主要信号转导通路的影响。方法：用脂多糖、聚肌胞分别刺激RAW264.7细胞,同时给予黄连解毒汤含药血清进行干预,24 h后,取细胞培养上清液,ELISA法测定炎症因子TNF-α和IFN-β的含量,荧光定量PCR方法测定TLR3、TLR4和下游信号转导通路髓样分化因子88（MyD88）,肿瘤坏死因子受体相关因子-6（TRAF-6）,TOLL样受体相关分子（TRAM）和TOLL样受体相关的干扰素活化子（TRIF）mRNA的表达,Western blotting法分析TLR3、TLR4蛋白的表达,同时用细胞免疫荧光法分析MyD88,TRAF-6蛋白表达的强弱,在mRNA水平和蛋白水平探讨黄连解毒汤对Toll样受体的作用机理。结果：黄连解毒汤含药血清显著降低LPS诱导的TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM和TRlF的高表达（与单纯LPS刺激组比较,P〈0.05或P〈0.01）;Poly（I：C）刺激后,黄连解毒汤含药血清仅对TRAM利TRIF的表达有明显的降低作用（P〈0.01）。结论：黄连解毒汤能阻断TLR4高表达,阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖和非依赖两条途径（以阻断非依赖途径为主）,抑制相关基因表达产物TNF-α、IFN-β过度分泌,具有TLR4拮抗剂样作用。黄连解毒汤也可直接作用于接头蛋白TRAM和TRIF,影响TLR3信号转录的MyD88非依赖性途径,抑制IFN-β的过度分泌。     

穴位注射通过Toll样受体4/激活蛋白-1信号通路纠正Th1/Th2细胞因子失衡改善变应性鼻炎大鼠炎性反应

目的:观察穴位注射对变应性鼻炎(AR)大鼠血清辅助性T细胞(Th)1/Th2相关细胞因子及鼻黏膜Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、激活蛋白-1(AP-1)表达水平的影响,探讨穴位注射治疗AR的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、非经非穴组、穴位注射组,每组8只。用卵清蛋白致敏法建立AR大鼠模型。穴位注射组给予地塞米松和利多卡因混合液注射双侧“迎香”和“印堂”,非经非穴组给予地塞米松和利多卡因混合液注射非经非穴处,两组均每4日治疗1次,共4次。对各组大鼠症状积分进行评定;HE染色法观察鼻黏膜组织病理形态学变化;ELISA法检测血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ含量;免疫荧光染色法检测鼻黏膜组织TLR4、MyD88的表达;Western blot法检测鼻黏膜组织AP-1的表达。结果:与正常组比较,模型组症状积分显著升高(P<0.01),血清IgE、IL-4含量及鼻黏膜TLR4、MyD88、AP-1表达均显著升高(P<0.01),血清IFN-γ含量显著降低(P<0.01)。与模型组和非经非穴组比较...     

针刺足三里通过调控ROCK1/AKT信号通路防治脓毒症致肌萎缩的作用机制

目的 探讨针刺足三里通过Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)/蛋白激酶B(AKT)信号通路防治脓毒症后肌萎缩的作用及机制。方法 8周龄SPF级雄性小鼠45只,随机分为3组,分别为对照(Sham)组、脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)组、针刺(LPS+acupuncture)组,其中LPS组和针刺组分别给予腹腔注射LPS诱导脓毒症模型,对照组腹腔注射等体积生理盐水。苏木素-依红染色法检测小鼠肌肉组织结构变化;酶联免疫吸附剂测定法(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定促炎因子白细胞介素1β(Interleukin1β,IL-1β)、白细胞介素(Interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α),抗炎因子白细胞介素10(Interleukin 10,IL-10)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β),以及骨骼肌损伤相关指标肌红蛋白(Myoglobin, MYO)、肌酸激酶MB同工酶(Creat...     

从Toll样受体探讨中药抗感染免疫作用机制

许多中药从整体水平发挥了显著的抗感染效应,然而,对于其提高机体抗感染免疫力的进一步作用机制,目前知之甚少。在中药既往研究成果的基础上,结合Toll样受体(Toll-like Receptor,TLR)理论,对二者的关系进行了初步探讨,指出中药提高机体抗感染免疫能力与TLR密切相关。这不仅对进一步深化中药抗感染药理认识具有重要理论价值,而且对提高感染性疾病的疗效和中药新药开发,更具有重要的现实意义。     

强精片对睾丸支持细胞Toll样受体信号通路的作用北大核心CSCD

目的探讨强精片对睾丸支持细胞(SC)Toll样受体(TLRs)信号通路的作用。方法制备解脲支原体(UU)感染SC模型,分为模型组(空白血清)、强精片组(强精片含药血清)、TAK242组(TLR4抑制剂TAK242),另设正常SC采用空白血清培养为空白组。采用RT-q PCR和Western Blot分别检测TLR4、胞内下游分子髓样分化因子(My D88)、肿瘤坏死因子受体相关因6(TRAF6)、核因子κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光技术检测NF-κB的核转位情况。结果与空白组比较,模型组TLR4、MyD88、TRAF6、NF-κB mRNA和蛋白表达、p NF-κB蛋白表达以及NF-κB核转位比例增加(P<0.05)。与模型组比较,强精片组TLR4、TRAF6 mRNA及蛋白表达降低,MyD88、NF-κB、p NF-κB蛋白表达及NF-κB核转位比例降低(P<0.05);TAK242组MyD88、TRAF6 mRNA及蛋白表达、NF-κB及pNF-κB蛋白表达及NF-κB核转位比例降低(P<0.05)。与TAK242组比较,强精片组TRAF6 mRNA表达升高,pNF-κB蛋白表达及NF-κB核转位比例降低(P<0.05)。结论强精片可抑制TLR4/MyD88/TRAF6/NF-κB信号通路,作用与TLR4抑制剂TAK242相近。     

Toll样受体及其通路是中医药干预艾滋病免疫重建的可能作用靶点

Toll 样受体（Toll like receptor,TLR）是广泛存在于昆虫、脊椎动物、植物中序列高度保守而古老的家族,与果蝇Toll蛋白同源的人类Toll样蛋白基因及其编码的TLR于1997年被首次发现〔1〕。TLR作为一种重要的模式识别受体(parttern recognition recepters,PRRs),参与病原相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMPs),更准确地说是微生物相关分子模式（microorganism-associated molecular patterns,MAMPs）的识别,构成机体免疫的第一道防线,在对抗外来病原微生物的天然免疫应答中发挥中心作用。它也可通过引起细胞因子的释放,上调共刺激分子的表达,为适应性免疫的启动提供活化信号〔2〕。随着研究的不断深入,发现TLR在促进免疫细胞膜表面表达相关免疫分子,促进免疫细胞的成熟和功能化,抗病毒感染,调节免疫应答以及其家族间的协同作用影响免疫应答等方面起到重要作用。TLR及其信号转导机制的研究对于阐明艾滋病导致免疫缺陷的部分机制,以及从中医药角度寻找免疫调节治疗新途径具有重要意义。