地菍黄酮对糖尿病小鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的 探讨地菍黄酮对糖尿病模型小鼠血糖、血脂及氧化应激的影响.方法 一次性腹腔注射150 mg/kg链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型,随机分为空白组、模型组、盐酸二甲双胍组〔0.6 g/(kg·d)〕、地菍总黄酮高、中、低剂量组〔1.20、0.80、0.53 g/(kg·d)〕,连续灌胃21 d.测定各组小鼠空腹血糖(FBG)及血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、肌酐(CR)、尿素氮(BUN)含量,同时计算各组小鼠各脏器指数.结果 与模型组比较,地菍总黄酮可有效降低糖尿病小鼠FBG、TG、LDL-C、MDA、CR、BUN含量,还可提高HDL-C、SOD、CAT水平(P<0.05,P<0.01),对TC、NO等无影响(P>0.05),同时有效降低糖尿病小鼠肝脏及肾脏指数(P<0.05,P<0.01).结论 地菍总黄酮对糖尿病模型小鼠有降血糖、降血脂作用,其机制与抗氧化应激反应有关.     

地菍乙酸乙酯提取部位提取液对糖尿病大鼠糖代谢的影响及其机制

目的探讨地菍乙酸乙酯提取部位提取液对糖尿病(DM)大鼠糖代谢的干预作用及其机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(60 mg/kg)建立大鼠DM模型,灌胃给予地菍乙酸乙酯提取部位提取液(7. 5、15. 0、30. 0 g·kg-1·d-1),21 d后检测地菍乙酸乙酯提取部位提取液对DM大鼠体重、心、肝、肾重量、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肝糖原、肌糖原、丙酮酸激酶(PK)的影响。结果与模型组相比,地菍乙酸乙酯提取部位提取液对DM引起的体重下降起有效对抗作用(P<0. 05);对DM大鼠的肝脏及肾脏具有保护作用(P<0. 05);有助于DM大鼠提高对淀粉的耐受能力(P<0. 01或P<0. 05);给药组GSP及HbA1c含量明显降低(P<0. 05);药物发挥明显的降糖作用(P<0. 01或P<0. 05),并能明显降低FINS和升高ISI值(P<0. 01或P<0. 05);给药组肝、肌糖原含量均显著升高(P<0. 01或P<0. 05),血清、肝组织PK活性均显著升高(P<0. 01或P<0. 05)。结论地菍乙酸乙酯提取部位提取液具有抗DM及缓解DM大鼠糖代谢紊乱的作用,该作用与调节糖储存与分解、增加胰岛素敏感性有关。     

药桑不同提取物对2型糖尿病大鼠的治疗作用

目的 探讨药桑醇提物与水提物对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用.方法 采用高脂高糖饮食同时腹腔注射链脲佐菌素复制T2DM大鼠模型.将动物随机分为模型组、拜糖平阳性对照、药桑醇提物组(20 mg/kg)和水提物组(20 mg/kg),并设置正常对照组.4 w后处死大鼠取血清测定血糖、果糖胺、血脂生化指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)];取新鲜肝脏测定肝糖原、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果 与正常对照组比较,模型组血糖、果糖胺、MDA、TC、TG、LDL-C水平明显升高(P＜0.01),肝糖窄、HDL-C含量、SOD活性明显降低(P＜0.05).与模型组比较,药桑组各项指标有明显改善(P＜0.05).结论 药桑不同提取物可降低血糖、提高机体抗氧化能力,对T2DM大鼠具有一定的治疗作用.     

心悦胶囊对2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的观察心悦胶囊对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响。方法将Wistar大鼠随机分为为正常组、模型组、二甲双胍组及心悦胶囊低、中、高剂量组,正常组及模型组均每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠2 ml/kg,心悦胶囊三个剂量组分别每日灌胃150、300、600 mg/kg,二甲双胍组每日灌胃20 mg/kg,连续给药4 w。采用高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素55 mg/kg建立大鼠实验性2型糖尿病模型,每周测空腹血糖1次,4 w后检测肝糖原、胰岛素、C-肽、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,心悦胶囊中、高剂量组于第2、3、4周空腹血糖明显降低(P<0.05或P<0.01),4 w后肝糖原、胰岛素及C-肽含量均明显升高(P<0.05),LDL-C、TC、TG、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、FFA及MDA水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量及SOD活性均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论心悦胶囊能明显降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,改善血脂代谢紊乱,并具有抗氧化作用。     

降糖胶囊对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的改善作用

目的 观察降糖胶囊对大鼠2型糖尿病(T2DM)模型血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组及降糖胶囊 0.5、1.0、2.0 g/kg组,高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 55 mg/kg建立大鼠T2DM模型.除正常对照组外,其余各组均治疗性给药4 w,每周测空腹血糖1次,4 w后检测肝糖原、胰岛素、C-肽、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与模型对照组比较,降糖胶囊 1.0、2.0 g/kg组于第2、3、4周空腹血糖明显降低(P<0.05或P<0.01),4 w后肝糖原含量明显升高(P<0.05或P<0.01),LDL-c、TC、TG、TC/HDL-c、LDL-c/HDL-c、FFA及MDA均显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、C-肽含量及胰岛素敏感指数(ISI)均显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素及HDL-c含量变化不明显(P>0.05).结论 降糖胶囊能明显降低T2DM大鼠的空腹血糖,改善血脂代谢紊乱,提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗.     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响研究

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激和凋亡蛋白表达的影响,并探讨其可能的抗凋亡分子机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=8)、糖尿病组(DM,n=8)和辛伐他汀治疗组(DM+Sim,n=8)。腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型。每天记录1次体重,每3d测1次血糖,在辛伐他汀治疗第1周末和第4周末分别检测24h尿蛋白含量。实验结束后,抽取腹主动脉血,检测TC和TG,并取出双侧肾脏,检测肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)水平及蛋白nephrin、p53、p-p53、Bax和Bcl-2的表达。结果与NC组比较,DM组和DM+Sim组体重增长缓慢,而血糖迅速升高;DM组和DM+Sim组体重和血糖比较,差异无统计学意义。辛伐他汀治疗第1周末时,与NC组比较,DM组24h尿蛋白增加(P0.01);辛伐他汀治疗第4周末时,DM组和DM+Sim组24h尿蛋白均增加,与NC组比较,DM组24h尿蛋白增加,而DM+Sim组较DM组24h尿蛋白下降(P0.05)。与NC组比较,DM组TC、TG和MDA水平及p53、p-p53和Bax表达升高(P0.01),而SOD活性以及nephrin、Bcl-2表达降低(P0.01);与DM组比较,DM+Sim组TC、TG和MDA水平及p53、p-p53和Bax表达降低(P0.05或P0.01),而SOD活性及nephrin、Bcl-2表达升高(P0.05)。结论辛伐他汀可通过抑制氧化应激,进而抑制促凋亡蛋白和上调抗凋亡蛋白的表达来保护糖尿病大鼠的肾脏。     

Exenatide对KKAy糖尿病小鼠血糖水平的影响及机制探讨

目的观察Exenatide对KKAy糖尿病小鼠血糖水平的影响,并探讨其作用机制。方法将SPF级KKAy小鼠16只,随机分为糖尿病模型组(DM组),Exenatide治疗组(EX组),并选8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组(NC组)。EX组予Exenatide 2μg/kg腹腔注射,2次/d,DM组与NC组腹腔注射相同剂量的生理盐水,共8周。8周后测定三组小鼠血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC);采用RT-PCR法测定三组小鼠肝脏组织中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA及葡萄糖转运蛋白2(GluT-2)mRNA。结果与NC组比较,DM组小鼠血清FPG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,肝脏组织中PPAR-γ、GluT-2 mRNA的相对表达量明显降低(P均<0.05);与DM组比较,EX组小鼠血清FPG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,肝脏组织中PPAR-γ、GluT-2 mRNA的相对表达量明显升高(P均<0.05)。结论 Ex-enatide可降低KKAy糖尿病小鼠血糖水平,可能通过上调小鼠肝脏组织中PPAR-γ、GluT-2 mRNA的表达,改善肝脏对胰岛素的敏感性。     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

高脂饮食对老年大鼠氧化应激及脂质代谢的影响

目的探讨高脂饮食对老年大鼠氧化应激及其脂质代谢的影响。方法将4～5月龄(青年)和20～22月龄(老年)大鼠随机分为老年对照组(NC2)和老年高脂组(HF2);青年对照组(NC1)和青年高脂组(HF1),分别用不同饮食喂养大鼠8w,测定大鼠血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),血清及肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSM)含量。结果老年对照组与青年对照组相比体重(BM)、TC、TG、FFA、FPG、FINS、MDA升高(P≤0.05或P≤0.01),SOD、GSM、ISI降低;不论是老年大鼠还是青年大鼠,高脂组胰岛素敏感指数低于对照组(P≤0.01),TG、TC、FFA升高,血清及肝组织中SOD的活力减低,GSM含量降低,而MDA的含量升高(P≤0.05或P≤0.01)。结论健康大鼠随月龄增加血脂水平升高,氧化应激反应性降低;相同的高脂饮食情况下老年大鼠对脂代谢的调节能力下降,出现血脂紊乱。     

2型糖尿病患者斋月前后丙二醛、超氧化物歧化酶、总抗氧化力和谷胱甘肽过氧化物酶变化的观察

目的 探讨T2DM患者斋月前后体内氧化应激的变化及其影响因素.方法 选择穆斯林教T2DM患者68例,分为斋戒组和对照组.测定斋月前后FPG、2hPG、HbA1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等氧化应激指标,分析氧化应激变化的影响因素.结果 斋戒组斋月前后FPG、2 hPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、MDA较对照组增高,HDL-C、T-SOD、T-AOC、GSH-Px较对照组降低(P＜0.05).Logistic逐步回归分析显示,斋月后MDA升高和T-SOD、T-AOC、GSH-Px降低与血糖增高(HbA1c≥7.0％)及LDL-C异常有关.结论 T2DM患者斋月前后MDA升高同时抗氧化应激水平降低,且可能与血糖、血脂控制不良有关.     

甘氨酸对高脂饮食诱导小鼠高脂血症的保护作用

目的研究甘氨酸(Gly)降低高脂血症小鼠血脂的作用。方法将40只小鼠随机分为对照组、高脂组、小剂量和大剂量甘氨酸处理组,在不同处理2周后,取血测定小鼠血酯水平、肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,及观察肝组织病理形态学表现。结果与对照组比,高脂饮食小鼠TC、LDL、HDL-C、MDA含量明显增高(P0.05),SOD活性下降(P0.05);与高脂血症动物比,甘氨酸处理小鼠血TC、LDL明显降低(P0.01),MDA含量下降(P0.05),SOD活性升高(P0.05);高脂血症小鼠肝组织可见弥漫性脂肪变性,而甘氨酸处理动物肝细胞内脂滴小且少。结论甘氨酸可通过调节血脂代谢增强抗氧化能力,从而能防治高脂血症所致的肝脂肪变性。     

有氧联合抗阻运动对老年2型糖尿病患者氧化应激及糖脂代谢的影响

目的探讨有氧运动联合抗阻运动对老年2型糖尿病(T2DM)患者氧化应激及糖脂代谢的影响。方法 120例老年T2DM患者随机分为有氧运动联合抗阻运动组(联合运动组)、有氧运动组及对照组。观察三组运动治疗前后丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),空腹血糖(FPG),餐后2 h血糖(PPG),糖化血红蛋白(HbA1c)的变化。结果运动治疗24 w后,三组MDA、8-OhdG、FPG、PPG、HbA1c、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前降低、SOD水平较治疗前升高,差异有统计学意义(P均<0. 05)。联合运动组治疗后与有氧运动组治疗后相比,MDA、8-OhdG、FPG、PPG、HbA1c、TC、LDL-C水平均降低,SOD水平升高,差异有统计学意义(P均<0. 05)。结论有氧联合抗阻运动比单纯有氧运动更好地控制老年T2DM患者血糖及血脂水平,降低氧化应激损伤。     

何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力及血脂的影响

目的探讨何首乌饮的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著（P〈0.05,P〈0.01）,经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异（P〈0.01）。结论何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关。     

黄连素对2型糖尿病患者血脂及胰岛素抵抗的影响及机制研究

目的探索黄连素治疗2型糖尿病患者血脂及胰岛素抵抗的影响及相关机制。方法采用随机、对照的方法将经临床确诊2型糖尿病的患者50例分为对照组和黄连素治疗组。结果与治疗前相比较,治疗组的FPG、胰岛素、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-c)、CRP和IL-6明显降低。同时,血清抗氧化应激关键酶SOD升高,MDA降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论黄连素能有效降低2型糖尿病患者血糖、血脂及胰岛素抵抗,机制可能与黄连素升高血清SOD、降低血清CRP、TNF-α及MDA水平,进而改善患者的微炎症及氧化应激状态。     

EGCG对2型糖尿病大鼠肾脏功能的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏功能的影响。方法复制T2DM大鼠模型。实验动物分成4组:对照组、模型组、EGCG1组和EGCG2组[分别为50、150 mg/(kg·d)灌胃]。给药12 w后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI)、三酰甘油(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾皮质钠泵活性。结果与对照组比较,模型组FBG、FINS水平、KW/BW、MDA含量、Scr、BUN显著升高,ISI、SOD活性显著下降,肾皮质钠泵活性显著降低(P0.05)。与模型组比较,EGCG1组和EGCG2组各指标均显著改善(P0.05),具有一定剂量依赖性。结论 EGCG对T2DM大鼠肾脏功能具有保护作用,其机制可能与EGCG可降低T2DM大鼠血糖血脂,降低肾脏氧化应激水平,稳定T2DM大鼠肾皮质钠泵活性有关。     

中药对衰老合并糖尿病小鼠模型的治疗效果

目的探讨衰老合并糖尿病(DM)小鼠模型的建立、与老年痴呆关系及中药治疗。方法小鼠40只,分成四组:治疗1组、治疗2组、模型组、正常组,每组10只,前3个为造模组,用链脲佐菌素(STZ)连续注射2 d后,再用四氧嘧啶(ALX)对小鼠进行间断腹腔注射2 d,共注射4 d,建立DM模型;在此基础上,12 d后皮下注射D-半乳糖和亚硝酸钠33 d,每日一次。实验至35 d开治中药治疗,治疗15 d结束实验。测定造模前,造模后,治疗前、后的血糖含量及结束时血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量。处死动物,取大脑制成10%脑匀浆,测定脑蛋白、乙酰胆碱酯酶(Ach E)、谷胱甘肽(GSH)、O-2·清除率、丙二醛(MDA)等。结果模型组和正常组血糖,造模前、造模后6 d、9 d血糖,模型组与正常组比较差异均无统计学意义(P0.05);造模后18、20、26、46 d血糖模型组与正常组比较差异均有统计学意义(P0.01)。治疗前血糖含量治疗1组、治疗2组、模型组、与正常组比较差异均有统计学意义(P0.01);治疗后各组血糖含量与模型组比较差异均有统计学意义(P0.01);血清TG治疗组明显降低;TC治疗1组明显降低;脑匀浆Ach E正常组、治疗组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);脑匀浆清除率%治疗组明显升高;脑匀浆GSH模型组明显低于正常组和治疗1组;脑匀浆MDA各组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论衰老合并DM小鼠模型治疗后血糖、血脂明显降低,脑O-2·清除率、GSH明显升高,Ach E活力也有一定改变。     

氧化应激在血糖波动加速GK大鼠糖尿病肾病发病过程中的作用

目的评价氧化应激(OS)在血糖波动加速DN发病过程中的作用。方法 16只雄性GK大鼠随机分为持续高血糖(MS)组与血糖波动(MF)组,另选择8只雄性Wistar大鼠作为正常对照(NC)组。MF组每日错时腹腔注射葡萄糖及皮下注射胰岛素造成血糖波动模型,MS组每日错时腹腔注射葡萄糖造成持续高血糖模型,NC组每日错时腹腔注射等剂量生理盐水,连续6周。每日观察大鼠的一般体征,第6周末检测全日9个时间点的血糖。麻醉处死大鼠,心脏采血,检测血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、TC、TG等指标的含量;取双侧肾脏,称重,计算肾脏指数;检测肾组织与肾组织线粒体中OS水平,包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;HE染色,光镜下观察大鼠肾脏病理变化。结果与NC组相比,MS组与MF组体重增长速度减慢,肾脏指数、Scr、SUA、TC、TG、肾组织与肾组织线粒体中MDA升高(P0.05或P0.01),肾组织与肾组织线粒体中SOD与GSH-Px降低(P0.05或P0.01),肾脏病理改变严重;与MS组相比,MF组肾脏指数、Scr、SUA、TC、肾组织与肾组织线粒体中MDA、SOD、GSH-Px等指标及肾脏病理上的变化更明显(P0.05或P0.01)。结论 OS水平在糖尿病大鼠肾组织与肾组织线粒体中增强,其在血糖波动加速DN发病过程中发挥重要作用。     

蓝莓对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝细胞核因子相关因子2表达的影响

目的:研究蓝莓对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的保护作用及相关机制。方法:40只健康C57BL/6J小鼠随机分为4组:正常组、蓝莓组、姜黄素组、模型组。正常组饲喂正常饲料,其余各组饲喂高脂饲料。蓝莓组每日灌胃蓝莓原浆(15 ml·kg-1·d-1);姜黄素组每日灌胃姜黄素溶液(200mg·kg-1·d-1);其余组小鼠灌胃等体积生理盐水,12周后处死。油红染色观察各组肝脏形态变化;全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量;酶联免疫法检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及三酰甘油(TG)含量;Western blot检测小鼠肝组织中核因子相关因子2(Nrf2)蛋白的表达。结果:与模型组小鼠相比,蓝莓组、姜黄素组油红染色肝组织中脂肪沉积明显减少,血清AST、ALT、TG、TC含量明显降低(P0.05),肝组织中TG、MDA含量明显下降(P0.05),而SOD活性、GSH含量及Nrf2蛋白表达明显增高(P0.05)。结论:蓝莓对NAFLD有较好的防治作用,其机制可能与上调肝组织中Nrf2的表达,提高机体抗氧化能力相关。     

香蕉皮多酚与辛伐他汀对高脂血症大鼠血脂水平的影响

目的以高脂血症大鼠为模型比较香蕉皮多酚、辛伐他汀降血脂及抗氧化作用。方法雄性SD大鼠灌胃给予高脂饲料制备高脂血症大鼠模型。造模的同时,给予香蕉皮多酚、辛伐他汀,连续给药40 d后测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果当香蕉皮多酚浓度低于60 mg/kg,辛伐他汀降低血清中的TC、TG的能力、抗氧化能力显著优于香蕉皮多酚组(P0.05),当香蕉皮多酚浓度达到120 mg/kg,香蕉皮多酚降低血清中的TC的能力显著优于辛伐他汀组,抗氧化能力显著优于辛伐他汀(P0.05)。结论香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠具有降低血脂及抗氧化的双重作用。     

血小板参数、血糖及血脂检测在2型糖尿病微血管病变防治中的临床意义

目的探讨血小板参数、血糖及血脂检测在2型糖尿病(T2DM)微血管病变防治中的临床意义。方法选择2013年1月至2015年1月来该院治疗的T2DM患者37例作为治疗组,同时选择33例健康体检者作为对照组,主要检测的指标包括血小板参数、血糖及血脂数据,其中血小板参数包括血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)以及血小板分布宽度(PDW),血糖则选择空腹血糖(FPG)作为监测指标,血脂指标选择低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及血尿酸(UA)等,主要对比两组治疗前后指标差异。结果治疗前,治疗组TG、TC、MPV、PDW、UA等指标高于对照组,PLT低于对照组(P0.05),其余指标对比无统计学意义(P0.05),治疗组接受治疗后,血脂水平得到改善,TG、TC、LDL-C及UA水平降低,HDL-C水平升高(P0.05);对治疗组治疗前指标进行双变量相关性分析显示,FPG、MPV呈正相关(r=0.24,P0.05),MPV、PDW呈正相关(r=0.31,P0.05),其他各项指标间无相关性;糖尿病微循环血管病变的主要危险因素为FPG(OR=7.658)、TG(OR=6.932)、TC(OR=6.841)、PDW(OR=4.324)(P0.05)。结论血小板及血脂参数在糖尿病患者存在异常是T2DM微血管病变的主要危险因素,对T2DM微血管病变的预防需要密切监测患者血小板参数和血脂变化。