整合素β1在脑神经胶质瘤的表达及其与Ki-67的关系

目的探讨整合素β1及Ki-67抗原在神经胶质瘤细胞增殖、侵袭中的作用,以便为临床判断神经胶质瘤的恶性程度、选择治疗措施及评价预后提供依据。方法采用免疫组化法检测5例正常脑组织及40例不同级别神经胶质瘤中整合素β1的表达情况,分析其病理指数(PI)及其与Ki-67表达的关系。结果正常脑组织中整合素β1及Ki-67抗原均不表达。在脑神经胶质瘤中整合素β1表达于瘤细胞的胞质、胞膜及肿瘤血管的内皮细胞,且主要表达于肿瘤侵袭边缘的瘤细胞及血管基底膜的内皮细胞,其表达是在细胞质、胞膜及肿瘤血管的内皮细胞出现棕色或棕黄色染色;在脑神经胶质瘤中Ki-67表达于瘤细胞的胞核,其表达是在胞核出现棕色或棕黄色染色。在Ⅰ、Ⅱ级神经胶质瘤标本23例中阳性3例、弱阳6例,阳性表达率为39.13%(9/23),PI值为6.52±7.42,在Ⅲ、Ⅳ级神经胶质瘤标本17例中强阳性3例、阳性7例、弱阳4例,阳性表达率为82.35%(14/17),PI值为26.41±25.12,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异显著(P<0.05)。在神经胶质瘤中的Ki-67 LI范围为2%～30%,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级神经胶质瘤的Ki-67 LI分别为12.09%±8.10%及19.12%±8.89%,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异显著(P<0.05)。经直线相关分析,整合素β1与Ki-67抗原的阳性细胞表达率呈正相关(P<0.05)。结论整合素β1及Ki-67抗原的表达在Ⅰ、Ⅱ级神经胶质瘤组明显低于Ⅲ、Ⅳ级,与神经胶质瘤增殖及侵袭性呈正相关,可作为判断神经胶质瘤病理分级的重要指标。     

SOX2在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义

目的分析SOX2在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集安康市人民医院神经外科2012年1月—2015年1月收治的65例脑胶质瘤患者的脑组织标本及13例因颅脑损伤行颅内减压术患者的脑组织标本,采用免疫组化法检测SOX2蛋白表达情况,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测SOX2 mRNA表达情况,分析SOX2蛋白表达与脑胶质瘤患者临床特征的关系。结果Ⅰ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于正常脑组织,Ⅱ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于Ⅰ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅲ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于Ⅰ级、Ⅱ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅳ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级脑胶质瘤组织及正常脑组织(P0.05)。不同性别、年龄脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中SOX2蛋白表达情况比较,差异无统计学意义(P0.05);不同肿瘤直径、病理分级脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中SOX2蛋白表达情况比较,差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于正常脑组织,Ⅱ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于Ⅰ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅲ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于Ⅰ级、Ⅱ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅳ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级脑胶质瘤组织及正常脑组织(P0.05)。结论 SOX2在脑胶质瘤组织内呈高表达,且其表达水平随着肿瘤恶性程度的加重而升高,提示SOX2在脑胶质瘤的发生和发展过程中起重要作用。     

人脑胶质瘤不同病理分级标本中神经丛素1与细胞增殖抗原的阳性表达及临床意义

目的探讨人脑胶质瘤不同病理分级标本中神经丛素A1(plexin A1)和细胞增殖抗原(Ki-67)的阳性表达及临床意义。方法选取50例脑胶质瘤患者本行常规苏木精-伊红染色(HE染色)。根据病理分级Ki-67分为A、B两组,其中A组21例(Ⅰ~Ⅱ级),B组29例(Ⅲ~Ⅳ级)。采用免疫组织化学法对标本中神经丛素A1及Ki-67抗原的阳性表达情况进行检测。结果神经丛素A1在A组中的阳性表达率为23.81%(5/21),低于B组72.41%(21/29)(P0.05);Ki-67在A组中的阳性表达率为14.29%(3/21),低于B组55.17%(16/29)(P0.05);神经丛素A1及Ki-67在人脑胶质瘤组织中的表达呈正相关性(P0.05)。结论对脑胶质瘤组织中神经丛素A1进行检测有利于评估患者的预后。人脑胶质瘤的发生及发展过程中Ki-67和神经丛素A1可能起到协同作用。     

人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1的表达及其与病理分级的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白(HMG)B1的表达及其与病理分级的关系。方法选取外科手术治疗后经病理证实的脑胶质瘤标本80例为研究组,另外选择同期25例行开颅减压手术的脑外伤患者的正常脑组织为对照组。采用RT-PCR法和免疫组化法检测人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的HMGB1表达,分析表达差异性与病理级别的关系。结果实验组HMGB1基因表达量(25.371±2.837)明显高于对照组(6.074±3.309)(P0.05);HMGB1蛋白阳性表达率为75.00%,高于正常脑组织中的20.00%(P0.05);在病理分级中,实验组的Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1 mRNA表达量(29.835±3.942)显著高于Ⅰ~Ⅱ级(21.332±2.253)(P0.05),Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1蛋白阳性表达率(76.92%)高于Ⅰ~Ⅱ级(70.73%)(P0.05)。结论 HMGB1在人脑胶质瘤的临床治疗中具有重要指导意义。     

人脑胶质瘤组织中EGFR、MMP-9、Ki-67的表达与肿瘤病理分级的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中EGFR、MMP-9、K i-67的表达与肿瘤病理分级的关系。方法取102例脑胶质瘤患者的胶质瘤组织标本,病理分级Ⅰ级7例,Ⅱ级49例,Ⅲ级27例,Ⅳ级19例。采用免疫组化方法检测其中的EGFR、MMP-9、K i-67。结果本组62例（60.78%）EGFR阳性,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织中EGFR阳性表达率分别为28.3%（2/7）、40.8%（20/49）、81.5%（22/27）、94.7%（18/19）,EGFR阳性表达率与胶质瘤病理级别呈正相关（r=0.48,P〈0.01）。本组66例（64.71%）MMP-9阳性表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织中EGFR阳性表达率分别为28.3%（2/7）、85.2%（23/49）、85.2%（23/27）、94.7%（18/19）,脑胶质瘤中MMP-9表达与病理级别呈正相关（r=0.46,P〈0.01）。本组均可见K i-67的表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织的K i-67表达量分别为9.00±1.00、14.20±1.30、41.80±2.38、56.20±1.31,脑胶质瘤PI与病理分级有关（F=1.00,P〈0.01）。胶质瘤组织中EGFR表达与MMP-9、K i-67表达均呈正相关（r分别为0.75、0.98,P均〈0.01）。结论 人脑胶质瘤组织中的EGFR、MMP-9、K i-67与肿瘤病理分级均有关。     

Galectin-3、整合素ανβ3蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨半乳糖凝集素-3（Galectin-3）、整合素ανβ3在脑胶质瘤细胞中的表达及意义。方法采用免疫组化法,检测5例正常脑组织及40例Ⅰ~Ⅳ级脑胶质瘤中的Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达,分析二者之间的关系。结果在正常脑组织中,Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达均呈阴性。脑胶质瘤患者的Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达主要在肿瘤细胞胞质及胞膜,Ⅰ、Ⅱ级脑胶质瘤的阳性表达率分别为39.13%、34.78%,阳性指数（LI）分别为（5.65±3.47）%、（5.35±3.46）%;Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的阳性表达率分别为76.47%、82.35%,LI分别为（27.88±22.13）%、（23.53±17.56）%。Galectin-3、整合素ανβ3蛋白阳性表达率呈正相关（r=0.966,P〈0.05）。结论 Galectin-3、整合素ανβ3蛋白表达与脑胶质瘤的恶性程度及进展有关,检测二者表达有利于人脑胶质瘤恶性生物学行为的判断。     

cyclinA和p27kip1在脑胶质瘤中的表达变化及意义

目的探讨cyclinA和p27kip1在脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用S-P免疫组织化学法检测10例正常脑组织、80例人脑胶质瘤组织中cyclinA和p27kip1的表达。结果 10例正常脑组织中未出现cyclinA阳性染色,cyclinA、p27kip1在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中的表达明显高于其在Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤组织中的表达(P均<0.05)。cyclinA和p27kip1在人脑胶质瘤中的表达呈负相关(r=-0.298,P<0.05)。结论 cyclinA和p27kip1在脑胶质瘤的发生中可能起重要作用,二者与胶质瘤的恶性程度相关。     

Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT、TopoⅡα、P-gp的表达变化及意义

目的 观察Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中O6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、拓扑异构酶Ⅱα (TopoⅡα)和P-糖蛋白(P-gp)的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组织化学法检测36例Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤、24例Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤及10例正常脑组织中的MGMT、TopoⅡα及P-gp.结果 高级别胶质瘤组织中MGMT、TopoⅡα、P-gp阳性率分别为72.2%、50.0%、66.7%,Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中分别为29.2%、33.3%、25.0%,正常脑组织中分别为10%、0、0,三者两两比较,P均＜0.01.相关分析表明,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT与P-gp、TopoⅡα与P-gp有关,r分别为0.444、0.478.结论 高级别胶质瘤中MGMT、TopoⅡα、P-gp表达增高,可根据其表达情况制定个体化的化疗方案.     

胶质瘤组织中CTGF mRNA和p27 kip1 mRNA的表达及意义

目的观察人脑胶质瘤组织中结缔组织生长因子(CTGF)和p27 kip1的表达变化,探讨其与胶质瘤发生发展的关系。方法采用荧光实时定量PCR技术检测47例脑胶质瘤组织(Ⅰ～Ⅱ级23例,Ⅲ～Ⅳ级24例)和25例正常脑组织中CTGF mRNA和p27 kip1 mRNA,分析其表达水平和肿瘤级别的关系。结果胶质瘤组织中CTGFmRNA的表达均明显高于、p27 kip1 mRNA的表达明显低于正常脑组织(P均<0.01),Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中CTGF mRNA的的表达显著高于、p27 kip1 mRNA的表达显著低于Ⅰ～Ⅱ级(P均<0.01),胶质瘤组织CTGF mR-NA与p27 kip1 mRNA的表达呈负相关(r=-0.281,P<0.05)。结论脑胶质瘤组织中CTGF mRNA和p27 kip1mRNA的表达异常,且两者呈负相关关系,这可能与胶质瘤的发生发展有关。     

转化生长因子-β受体Ⅲ在胶质瘤组织中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β受体Ⅲ(TβRⅢ)在胶质瘤发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测TβRⅢ在3例正常脑组织、13例低级别(Ⅰ、Ⅱ级)胶质瘤和27例高级别(Ⅲ、Ⅳ级)胶质瘤中的表达,Western Blot法进一步验证各级别不同病理类型中TβRⅢ表达。结果正常脑组织中TβRⅢ阳性表达率为100%(3/3),低级别胶质瘤阳性表达率为84.6%(11/13),高级别胶质瘤阳性表达率为48.1%(13/27),高、低级别间比较,P<0.05;Ⅱ、Ⅲ级肿瘤中,星形细胞瘤和含少突成分的胶质瘤间TβRⅢ的表达无显著差异。结论高级别胶质瘤中TβRⅢ表达降低;TβRⅢ可能参与了胶质瘤的恶变过程,其低表达可促进肿瘤的侵袭和迁移。     

SENP1蛋白在老年脑胶质瘤中的表达及其与预后的相关性

目的探讨SUMO特异性蛋白酶(SENP-1)蛋白在老年脑胶质瘤中的表达及其与预后的相关性。方法 145例老年脑胶质瘤患者,选取脑胶质瘤癌灶旁未见明显组织学改变的组织区域正常脑组织为对照组。根据免疫组织化学法检测SENP1蛋白在老年胶质瘤及正常脑组织中表达的结果,比较SENP1蛋白在两组中的阳性表达率。分析脑胶质瘤组织中SENP1蛋白的阳性表达与临床病理特征的关系,应用Kaplan-Meier法分析SENP1蛋白表达与脑胶质瘤预后的关系。结果 SENP1在脑胶质瘤组织中的阳性表达率高于正常脑组织(P<0.05)。SENP1在临床分期为Ⅲ和Ⅳ期的脑胶质瘤组织中的阳性表达显著高于Ⅰ和Ⅱ期,在淋巴结转移组织的表达显著高于无淋巴结转移者,大病灶组织中SENP1的阳性表达显著高于小病灶组(P<0.05),在不同性别患者中,不同分化程度中的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。提示SENP1的表达与脑胶质瘤的临床分期、淋巴结转移和脑胶质瘤的病灶大小相关。SENP1阴性表达组的中位生存期显著高于阳性表达组(P<0.05)。结论 SENP1在脑胶质瘤组织中的阳性表达显著增强,且与老年患者的预后密切相关,SENP1阴性表达的老年脑胶质瘤患者具有更长的生存期。     

MMP-9和uPA在脑胶质瘤中的阳性表达及意义

目的 探讨脑胶质瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)阳性表达及意义.方法 采用组织芯片技术和免疫组织化学S-P法检测50份脑胶质瘤组织、10份正常脑组织中MMP-9、uPA的阳性表达,并分析两者与患者临床病理特征的关系.结果 MMP-9和uPA在脑胶质瘤组织、正常脑组织中的阳性表达比较差异有统计学意义(P均＜0.05).MMP-9和uPA的阳性表达与脑胶质瘤患者的年龄、性别无明显相关性,但WHO分期Ⅲ、Ⅳ期明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P均＜0.05);在脑胶质瘤组织中MMP-9的阳性表达与uPA的阳性表达呈正相关(r =0.456,P＜0.05).结论 MMP-9、uPA的阳性表达可能与脑胶质瘤的发生和恶性程度有关.     

clock基因在脑胶质瘤组织中的表达变化

目的 探讨生物钟基因clock在脑胶质瘤发生、发展中的作用.方法 采用RT-PCR及免疫组化方法检测67例不同级别的脑胶质瘤(胶质瘤组)和周围正常组织(对照组)clock的转录活性及表达强度.结果 两组clock基因均有表达,胶质瘤组Ⅲ～Ⅳ级者clock基因mRNA及蛋白表达均高于Ⅰ～Ⅱ级者及对照组(P均＜0.05).结论 生物钟基因clock在高级别脑胶质瘤组织中呈高表达,clock表达强度与脑胶质瘤的恶性程度呈正相关.     

u-PAR在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物受体（u-PAR）在人脑胶质瘤中的表达及其与临床病理分级的关系。方法应用流式细胞仪定量检测35例人脑胶质瘤标本中u-PAR水平,其中Ⅰ级8例,Ⅱ级9例,Ⅲ级9例,Ⅳ级6例,正常脑组织3例,应用直接染色法。结果u-PAR在人脑胶质瘤中的表达与病理分级相关,Ⅲ、Ⅳ级与Ⅰ、Ⅱ级和正常脑组织比较有高度统计学差异（P〈0.01）。结论u-PAR表达与人脑胶质瘤病理分级相关,可作为判断其恶性程度和浸润性能的指标。     

脑胶质瘤组织中Kiss-1与FAK的表达及意义

目的观察肿瘤转移抑制基因1（Kiss-1）及黏着斑激酶（FAK）蛋白在脑胶质瘤组织中的表达情况,探讨两者在脑胶质瘤发病中的相关性及临床意义。方法选择脑胶质瘤患者的胶质瘤组织标本132例份,采用免疫组化三步法检测其Kiss-1及FAK蛋白表达,计算病理级别为低级别（Ⅰ～Ⅱ级）、高级别（Ⅲ～Ⅳ级）胶质瘤组织中Kiss-1与FAK蛋白的阳性表达率,分析Kiss-1与FAK蛋白表达的相关性,比较Kiss-1与FAK蛋白阳性患者术后3年复发率,分析Kiss-1、FAK蛋白表达与无进展生存期（DFS）及总生存期（OS）的关系。结果低级别、高级别脑胶质瘤组织中Kiss-1蛋白的阳性表达率分别为50%、25.93%,低级别脑胶质瘤组织Kiss-1的阳性表达率高于高级别组织（P〈0.05）。低级别、高级别脑胶质瘤组织中FAK蛋白的阳性表达率分别为60.26%、81.48%,低级别脑胶质瘤组织FAK的阳性表达率低于高级别组织（P〈0.05）。Kiss-1与FAK蛋白表达呈负相关（P〈0.05）,Kiss-1阳性＋FAK阴性、Kiss-1阴性＋FAK阴性、Kiss-1阳性＋FAK阳性、Kiss-1阴性＋FAK阳性患者脑胶质瘤3年复发率分别为26.67%、54.55%、52.17%、85.29%,Kiss-1阴性＋FAK阳性患者复发率高于其他三种组合,Kiss-1阴性者＋FAK阴性者、Kiss-1阳性＋FAK阳性者高于Kiss-1阳性＋FAK阴性者（P均〈0.05）。Kiss-1、FAK是脑胶质瘤患者DFS、OS的独立影响因素（P均〈0.05）。结论脑胶质瘤组织Kiss-1表达降低、FAK表达增高,Kiss-1与FAK在脑胶质瘤中表达呈负相关关系,Kiss-1表达减弱、FAK表达增强与脑胶质瘤复发及预后不良有关。     

人脑胶质瘤中ADAM17、EGFR和CD4~+CD25~+Treg的表达及免疫调节机制

目的探讨人脑胶质瘤中解聚素-金属蛋白酶(ADAM)17、表皮生长因子受体(EGFR)和CD4~+CD25~+Treg的表达及免疫调节机制。方法选取人脑胶质瘤标本52例,其中Ⅰ~Ⅱ级(低度恶性胶质瘤)19例,Ⅲ~Ⅳ级(高度恶性胶质瘤)33例;另取10例因颅脑损伤行手术治疗切取的正常脑组织标本为对照组。免疫组化染色观察标本组织中ADAM17、EGFR蛋白阳性表达情况;Western印迹和RT-PCR检测其中ADAM17、EGFR蛋白和mRNA表达量;流式细胞术检测CD4~+CD25~+Treg细胞比率。结果胶质瘤组织中ADAM17蛋白阳性表达率明显高于正常脑组织(P<0.01);高度恶性组织明显高于低度恶性组织(P<0.05)。脑胶质瘤组织ADAM17、EGFR蛋白和mRNA表达量明显高于正常脑组织;高度恶性脑组织表达量明显高于低度恶性脑组织(P<0.01)。脑胶质瘤组织CD4~+CD25~+Treg细胞比率明显高于正常脑组织,且随恶性程度增加而升高(P<0.01)。脑胶质瘤组织中ADAM17、EGFR蛋白和mRNA表达水平均与CD4~+CD25~+Treg细胞比率呈正相关(P<0.05)。结论 ADAM17、EGFR和CD4~+CD25~+Treg在人脑胶质瘤中高表达且与病理分级相关;ADAM17、EGFR可能通过诱发CD4~+CD25~+Treg的负性免疫调节而减弱免疫监视,促进胶质瘤的发生、发展。     

NF-κB、Ki-67和E-cad在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌的表达及相关分析

目的观察NF-κB、Ki-67和E-cad在皮肤基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测30例皮肤BCC和50例皮肤SCC(其中Ⅰ级26例,Ⅱ~Ⅲ级24例)中的NF-κB、Ki-67和E-cad表达,并以20份正常皮肤组织作为对照组。结果 NF-κB、Ki-67在皮肤BCC和SCC的阳性表达率显著高于对照组,且在皮肤SCC的阳性表达率显著高于BCC(P<0.05)。SCCⅡ~Ⅲ级强阳性率(++~+++)显著高于SCCⅠ级(P<0.05)。E-cad在正常皮肤中呈阳性表达,但在肿瘤组织中的表达下降,尤以SCC下降明显,其中在SCCⅡ~Ⅲ级中的表达较SCCⅠ级下降明显(P<0.05)。皮肤BCC和SCC组织中NF-κB和Ki-67的阳性细胞表达呈正相关(P<0.05),NF-κB和E-cad的表达呈负相关(P<0.05)。结论随着肿瘤细胞分化程度的降低,NF-κB、Ki-67的表达有增高趋势,E-cad的表达有下降趋势。提示BCC和SCC侵袭性生长与NF-κB、Ki-67的表达增高有关,SCC易发生转移的特性与E-cad的低表达有关。NF-κB信号...     

胶质瘤组织中EGFR、p27^kip1的表达变化及意义

目的观察胶质瘤组织中表皮生长因子受体（EGFR）和p27kip1的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测60例胶质瘤组织、5例正常脑组织中EGFR和p27kip1。结果 60例胶质瘤患者中有39例表达EGFR,20例表达p27kip1。EGFR在正常脑组织中无表达,在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为52.4%、60.9%、87.5%（P〈0.05）;p27kip1在正常脑组织中表达率为80.0%,在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为57.1%、26.1%、12.5%（P〈0.05）。EGFR表达与胶质瘤病理分级呈正相关（r=0.426,P〈0.05）,p27kip1表达与胶质瘤病理分级呈负相关（r=-0.325,P〈0.05）。结论 EGFR、p27kip1表达与胶质瘤的恶性程度有关,其表达异常可能在肿瘤形成中起促进作用。     

星形胶质瘤患者癌组织中S100、Survivin和Ki-67表达及其临床意义

目的观察S100、Survivin和Ki-67在星形胶质瘤患者癌组织中的表达情况及其临床意义。方法 68例脑星形胶质瘤患者采用免疫组化方法检测不同临床病理级别肿瘤组织中S100、Survivin和Ki-67的表达情况,分析上述指标与星形胶质瘤恶性程度的相关性。结果正常脑组织中S100阳性率为100.0%,低级别胶质瘤组织中为76.67%,高级别为18.42%,随肿瘤恶性程度增高,S100阳性率明显降低(χ2=12.79,P<0.05)。正常脑组织中Survivin阳性率为0.0%,低级别胶质瘤组织中为30.0%,高级别为73.68%,随肿瘤恶性程度增高,Survivin阳性率明显升高(χ2=14.41,P<0.05)。正常脑组织中Ki-67阳性率为5.0%,低级别胶质瘤组织中为30.33%,高级别为78.95%,随肿瘤恶性程度增高,Ki-67阳性率明显升高(χ2=12.69,P<0.05)。Survivin表达与Ki-67呈高度正相关(r=0.31,P<0.05)。结论 S100低表达,Survivin和Ki-67高表达提示星形胶质瘤恶性程度较高。S100、Survivin和Ki-67可反映星形胶质瘤的增殖状态,有助于鉴别肿瘤的恶性程度。     

YAP和TAZ在老年脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)和转录辅助激活蛋白(TAZ)在老年人脑胶质瘤组织中的表达及其与临床病理参数之间的相关性。方法收集52例手术切除的老年脑胶质瘤组织及12例正常脑组织,运用免疫组化技术检测YAP和TAZ蛋白表达情况,分析YAP和TAZ蛋白表达状态与脑胶质瘤组织学分级的相关性。结果脑胶质瘤组织中YAP蛋白的阳性表达率显著高于对应的正常脑组织;YAP蛋白高表达与高组织学分级(Ⅲ+Ⅳ)显著相关(P0.05);TAZ蛋白在脑胶质瘤组织中的阳性表达率显著高于正常脑组织(P0.05);TAZ蛋白高表达也与高组织学分级(Ⅲ+Ⅳ)显著相关(P0.05)。结论脑胶质瘤组织中YAP和TAZ高表达且与恶性临床病理参数相关,YAP和TAZ异常表达和核内蓄积可能是促进肿瘤进展的重要因素。