山茱萸多糖对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及海马糖原合成酶激酶-3β表达的影响

目的研究山茱萸多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆及海马糖原合成酶激酶(GSK)-3β表达的影响。方法将100只Wistar大鼠随机分成4组,青年组、模型组、多奈哌齐组、山茱萸多糖组。采用D-半乳糖联合海马区β淀粉样蛋白(Aβ)_(1～40)注射建立AD模型。水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,HE染色观察病理组织学变化,免疫组化(SABC法)检测海马CA2区GSK-3β蛋白表达量。结果与模型组比较,山茱萸多糖组平均逃避潜伏期明显缩短(P0.05),穿越原平台次数明显增加(P0.05)。山茱萸多糖组GSK-3β蛋白阳性染色较模型组明显减弱(P0.05)。结论山茱萸多糖对AD模型大鼠学习记忆能力有改善,可能与降低海马区GSK-3β蛋白表达量相关。     

川芎嗪对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和细胞周期蛋白E、P21表达的影响

目的探讨川芎嗪(TMP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆和细胞周期蛋白(Cyclin)E、P21表达的影响及作用机制。方法大鼠海马区注入β淀粉样蛋白(Aβ)_(1~42)制作AD模型。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;免疫组化法检测海马区Cyclin E和P21蛋白的表达。结果低、高剂量TMP组均能改善AD大鼠的学习记忆能力(P0.01,P0.05),下调大鼠海马Cyclin E蛋白表达(P0.05),上调P21蛋白表达(P0.05)。低、高剂量TMP组相比无明显差异。结论 TMP能改善AD大鼠学习记忆功能,下调Cyclin E蛋白和上调P21蛋白表达,减轻神经细胞凋亡。     

丹参酮对D-半乳糖-Aβ_(1-40)致痴呆大鼠海马内Aβ和AChE的影响

目的 探讨丹参酮对D-半乳糖-Aβ_(1-40)致复合痴呆模型大鼠海马内β-淀粉样蛋白(Aβ)和乙酰胆碱酯酶(AChE) 表达的影响.方法　实验动物随机分成AD模型组、丹参酮治疗组和溶媒对照组.采用免疫组织化学和酶组织化学方法　,分别观察大鼠海马内Aβ和AChE表达的变化.结果 AD模型组大鼠海马内Aβ-ir细胞数显著增多,平均光密度增强;AChE阳性神经纤维受损,光密度下降(含阳性面积百分比和光密度);与溶媒对照组比较差异显著(P<0.01).丹参酮处理后,Aβ-ir细胞数明显减少,光密度也下降;AChE阳性神经纤维密度增强,与AD模型组比较差异有显著性意义(P<0.01).结论 丹参酮改善D-半乳糖-Aβ_(1-40)致复合痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制,可能与降低海马内Aβ的表达而保护脑内胆碱能神经有关.     

L-NMMA对阿尔茨海默病模型大鼠海马齿状回区谷氨酸含量的影响

目的观察一氧化氮(NO)合成酶抑制剂L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的海马齿状回(DG)区的谷氨酸(Glu)含量,以及对其空间学习记忆能力的影响。方法 18只雌性SD大鼠随机分为sham组、AD组、L-NMMA组,每组6只。AD组和L-NMMA组应用双侧卵巢摘除术结合腹腔注射D-半乳糖法制备AD模型,之后在每次Morris水迷宫(MWM)训练前向L-NMMA组腹腔注射L-NMMA。利用高效液相色谱分析法及脑部微量透析法,检测大鼠海马DG区Glu的含量,通过MWM检测大鼠的空间学习记忆能力。向大鼠DG区注射L-NMMA,观察其对AD大鼠的学习记忆行为及大鼠DG区Glu含量的影响。结果 3组大鼠Glu的基础含量差异无统计学意义(均P0.05)。AD组逃避潜伏期显著延长,AD组穿越原平台区次数明显减少(均P0.05);L-NMMA组与AD组比较穿越原站台区的次数明显增加,逃避潜伏期明显缩短,大鼠空间学习记忆能力明显改善(均P0.05)。sham组和L-NMMA组Glu含量,在训练的第2、3天明显增加(均P0.05),其后又回到训练前水平;AD组Glu含量在训练过程中均明显增加(均P0.05)。结论 L-NMMA可通过恢复空间学习过程中的海马DG区Glu的反应,改善AD大鼠的空间学习记忆功能。     

丹溪痛风方对阿尔茨海默病小鼠海马的影响

目的探讨丹溪痛风方(DGP)对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分成对照组,模型组,治疗组(吡拉西坦0.42 g/kg),DGP高、中、低剂量组(DGP 52,26,13 g/kg)。采用小鼠双侧海马微量注射(10μg)β-淀粉样蛋白1~42(Aβ1~422 g/L)和腹腔注射D-半乳糖(180 mg/kg)诱导AD小鼠。给予小鼠连续治疗35 d后处死取材。采用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力,观察小鼠海马结构,采用双抗体夹心法测定海马β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)、Aβ1~42、白介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与对照组比较,模型组小鼠海马潜伏期和游泳距离明显增加(P0.05),海马目标停留时间和跨平台次数明显减少(P0.05),海马APP、Aβ1~42、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P0.05);与模型组比较,DGP高、中剂量组AD小鼠海马学习记忆能力明显改善(P0.05),海马神经元结构明显改善,海马APP、Aβ1~42、IL-1β和TNF-α水平明显降低(P0.05)。结论 DGP改善AD小鼠海马学习记忆能力及海马形态结构,通过抑制海马APP、Aβ1~42、IL-1β和TNF-α在AD治疗中发挥重要作用。     

山茱萸多糖对AD大鼠c-fos和早老素1表达的影响

目的探讨阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区Tau蛋白磷酸化、早老素(PS)1和c-fos的mRNA表达水平、乙酰胆碱酯酶(Ach E)的变化以及山茱萸多糖对其影响。方法 Wistar大鼠75只,分为青年组、假手术组、AD模型组、阳性对照组、山茱萸多糖组和水煎剂组,采用D-半乳糖与Aβ联合注射制作AD模型,选用多奈哌齐为阳性对照药物,采用经胃灌服法给予多奈哌齐、山茱萸多糖和水煎剂;Morris水迷宫法检测学习记忆能力;考马斯亮蓝法检测蛋白质含量;比色分析法测定Ach E活性;免疫组化法检测Tau蛋白磷酸化水平;RT-PCR法检测c-fos和PS1 mRNA的表达。结果与青年组和大鼠手术前比较,造模后大鼠学习记忆能力显著低于青年组(P0.01)和手术前(P0.01);山茱萸多糖和水煎剂显著提高AD模型大鼠学习记忆能力(P0.01),且与阳性对照组无明显差别(P0.05);与青年组比较,假手术组、Aβ对照组、阳性对照组、多糖组和水煎剂组大鼠海马组织中Ach E活性明显增加(P0.05或P0.01);与Aβ对照组比较,阳性对照组、多糖组和水煎剂组Ach E活性明显降低(P0.01或P0.05),其中多糖组未达到阳性对照组水平(P0.05),但多糖组与水煎剂组之间差异不显著(P0.05);与青年组和假手术组比较,Aβ对照组大鼠海马区P-tau蛋白水平显著增加(P0.05);与Aβ对照组比较,阳性对照组、多糖组和水煎剂组P-Tau水平明显降低(P0.05);与青年组和假手术组比较,Aβ对照组c-fos mRNA表达水平明显降低(P0.01),而PS1表达则明显增加(P0.01);山茱萸多糖和水煎剂可明显提高AD模型大鼠cfos表达水平,降低PS1的表达。结论 D-半乳糖与Aβ注射联合应用,可提高Tau蛋白磷酸化水平、降低c-fos的表达,提高Ach E活性和PS1的表达;山茱萸多糖和山茱萸水煎剂均可降低Tau磷酸化水平、提高AD模型大鼠学习记忆能力,其作用与多奈哌齐比较无明显差异;山茱萸多糖及水煎剂可降低AD模型大鼠海马PS1表达和Tau蛋白磷酸化水平,上调c-fos表达;山茱萸多糖是山茱萸能够改善AD模型大鼠学习记忆的一种有效成分。     

八卦头针对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马区Aβ表达水平的影响

目的观察八卦头针疗法对APP/PS1双转基因小鼠行为学及β-淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨八卦头针治疗阿尔茨海默病(AD)可能的作用机制。方法将30只9月龄的APP/PS1双转基因小鼠(AD小鼠)随机分为模型组、八卦头针组、多奈哌齐组,把同品系同月龄C57BL/6J小鼠(正常小鼠)10只设为对照组。给予对照组、模型组、八卦头针组小鼠生理盐水灌胃,同时给予八卦头针组小鼠八卦头针干预,给予多奈哌齐组小鼠多奈哌齐灌胃,干预4周。比较4组小鼠的空间学习记忆能力;检测比较4组小鼠海马区Aβ_(1-40)和Aβ_(1-42)蛋白水平。结果定位航行实验第1天至第5天,模型组小鼠的逃避潜伏期显著长于对照组(P0.05);第2天至第5天多奈哌齐组和八卦头针组小鼠的逃避潜伏期显著短于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组小鼠的穿越平台次数、在目标象限游泳时间显著少(短)于对照组(P0.05);多奈哌齐组和八卦头针组小鼠的穿越平台次数、在目标象限游泳时间显著多(长)于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组小鼠海马区的Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)蛋白表达水平明显高于对照组,八卦头针组、多奈哌齐组小鼠海马区的Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)蛋白表达水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论八卦头针可明显改善阿尔茨海默病小鼠的学习记忆障碍,可能与其降低了AD小鼠海马区Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)蛋白水平有关。     

壳聚糖磷酯酰胆碱对AD大鼠海马中诱导型一氧化氮合酶和IκB激酶β表达的影响

目的 研究壳聚糖磷酯酰胆碱对大鼠海马内注射Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IκB激酶β(IKKβ)表达和AD大鼠学习记忆能力的影响.方法 双侧海马注射Aβ25-35建立AD炎性模型,采用Morris水迷宫和免疫组化方法分别观察大鼠的学习记忆能力和炎性因子iNOS、IKKβ表达情况.结果 模型组大鼠的平均逃避潜伏期(AEL)、单位时间内跨越原平台次数和在原平台象限时间与对照组和药物组比减少,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠海马iNOS和IKKβ阳性细胞表达明显高于对照组(P＜0.01),药物组iNOS和IKKβ阳性细胞表达较模型组显著下降(P＜0.05).结论 壳聚糖磷酯酰胆碱对AD大鼠脑海马部位炎症反应有一定的抑制作用,及提高AD大鼠学习记忆能力的作用.     

壳聚糖磷脂酰胆碱对痴呆大鼠学习能力和海马区白细胞介素-1β表达的影响

目的观察壳聚糖磷脂酰胆碱对治疗经海马内注射Aβ25~35的健康Wistar大鼠所诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马内白细胞介素(IL)-1β的表达数量以及该药物对AD大鼠学习记忆能力的干预疗效。方法对健康Wistar大鼠经两侧海马内注射Aβ25~35诱导建立AD大鼠炎性痴呆模型,Morris水迷宫以及免疫组织化学方法分别观察AD模型大鼠经药物治疗前后学习记忆能力以及海马内炎性表达因子IL-1β的表达状况。结果对照组和药物组大鼠的平均逃避潜伏期(AEL)比AD模型组显著缩短、2 min内跨越原平台次数和在靶象限时间比模型组明显延长(P0.05)。模型组大鼠海马区IL-1β阳性量高于对照组(P0.01),药物组IL-1β阳性表达较模型组显著下降(P0.05)。结论壳聚糖磷脂酰胆碱对改善AD大鼠学习记忆能力和注射Aβ25~35后诱导的炎性反应均有一定的治疗作用。     

Aβ25~35合并鹅膏蕈氨酸诱导老年痴呆大鼠模型

目的建立Aβ25~35合并鹅膏蕈氨酸诱导老年痴呆(AD)中大鼠模型。方法 120只大鼠平均分为观察组,实施Aβ25~35合并鹅膏蕈氨酸诱导AD,不实施Aβ25~35合并鹅膏蕈氨酸诱导AD为对照组,针对两组大鼠的记忆水平等指标进行观察比较。结果两组定位航行试验中,潜伏期4 d及后2 d差异具有统计学意义(P0.05)。观察组学习记忆能力中象限百分比、20%、40%区域有统计学差异(P0.05)。观察组空间探索学习记忆中象限百分比、20%、40%区域、穿过原平台的次数与对照组有统计学差异(P0.05)。结论 Aβ25~35合并鹅膏蕈氨酸诱导AD模型,与传统的模拟AD模型可以更好地AD的发病特征,可以将其作为AD治疗中的新模型。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响

目的观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠的治疗作用。方法从雄性SD大鼠50只中,随机选40只采用间断性结扎大鼠双侧颈总动脉法,建立血管性痴呆动物模型,造模成功的30只又随机分为卡托普利组、氯沙坦组和模型组,每组10只;未造模的10只大鼠为假手术组。应用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少(P0.05);与模型组比较,卡托普利组大鼠第1天起和氯沙坦组大鼠第2天起逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多(P0.05)。结论卡托普利和氯沙坦均具有改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的作用。     

山茱萸多糖对阿尔茨海默病模型大鼠认知能力和海马磷酸化-tau蛋白表达的影响

目的观察山茱萸多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知能力的影响及作用机制。方法 100只Wistar大鼠随机分为青年组、假手术组、模型组、多奈哌齐组、山茱萸多糖组各20只。采用D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白(Aβ)1~40注射建立AD模型。水迷宫实验观察大鼠认知能力,免疫组化(SABC)法检测大鼠海马CA4区磷酸化tau(p-tau)蛋白表达量。结果药物干预后,山茱萸多糖组平均逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05);120 s穿越原平台次数较模型组明显增加(P<0.05)。山茱萸多糖组海马区p-tau蛋白阳性染色较模型组明显减弱(P<0.05)。结论山茱萸多糖对AD大鼠认知能力有改善,可能与降低海马区p-tau蛋白表达量相关。     

黄芩茎叶总黄酮对AD大鼠模型海马神经元超微结构的影响及抗氧化作用

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对AD大鼠模型学习记忆功能、海马神经元超微结构变化的影响及抗氧化作用.方法　采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,电镜观察海马神经元的超微结构;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果 模型组大鼠2 min内穿越平台区域的次数较对照组明显减少(P<0.01),在平台象限停留的时间明显减少(P<0.01),给药组大鼠穿越平台区域的次数较模型组明显增多(P<0.05),在平台象限停留的时间较模型组明显延长(P<0.05).对照组海马神经元超微结构正常,模型组损伤严重,给药组较模型组损伤减轻.模型组SOD、CAT、GSH-Px含量较对照组明显降低(P<0.05),给药组较模型组明显升高(P<0.05).结论 SSTF对海马注射Aβ_(25-35)引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元超微结构损伤具有保护作用.其机制可能是增强大鼠体内抗氧化酶活性,从而减少活性氧对神经元的损伤.     

电针对阿尔茨海默病小鼠海马晚期糖基化终末产物受体和低密度脂蛋白受体相关蛋白1的影响及机制

目的探讨电针(EA)对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马晚期糖基化终末产物受体(RAGE)和低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)1的影响及机制。方法复制AD小鼠模型,小鼠随机分为对照组,模型组,治疗组(多奈哌齐0.001 g/kg),EA(针刺肾俞、百会、大椎),8只/组。采用小鼠双侧海马微量注射(10μg)β-淀粉样蛋白1~42(Aβ_(1~42),2 g/L)诱导AD小鼠,1次/d,持续30 d。采用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力,电镜观察海马结构,检测小鼠脏器指数。采用双抗体夹心法测定海马APP、Aβ_(1~40)和血清Aβ_(1~40),海马组织RAGE和LRP1。采用RT-PCR检测海马RAGE和LRP1 mRNA表达。结果与模型组比较,EA组小鼠海马学习记忆能力明显改善(P0.05),海马神经元结构明显改善,脾和胸腺脏器指数明显增加(P0.05),海马APP、Aβ_(1~40)和RAGE水平明显降低(P0.05),血清Aβ_(1~40)和海马LRP1明显增加(P0.05)。结论 EA通过下调海马RAGE和上调海马LRP1表达改善AD小鼠学习记忆能力、海马电镜结构、脾指数、胸腺指数和海马Aβ_(1~40)水平。     

麝香保心丸对心力衰竭大鼠肺脏肾上腺素受体表达的影响

目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肺脏α_(1A)-肾上腺素受体(α_(1A)-AR)和β_1、β_2肾上腺素受体(β-AR)表达水平的变化。方法选择Wistar大鼠54只,随机分为对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只)、心力衰竭模型对照组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,9只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。超声心动图检测用药前后大鼠心功能,采用Western blot测定各组大鼠肺组织α_(1A)-AR和β_1-AR、β_2-AR蛋白表达水平。结果用药前,A组与B组大鼠LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C、D、E、F组大鼠LVEF明显降低(P<0.01)。用药后与C组比较,F组大鼠LVEF明显改善;与B组比较,C组大鼠α_(1A)-AR、β_1-AR蛋白明显降低,β_2-AR蛋白明显升高;与C组比较,D、E、F组大鼠α_(1A)-AR、β_1-AR、β_2-AR蛋白明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论麝香保心丸能改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏功能,肾上腺素受体表达水平的变化,有利于维持心力衰竭时肺脏的通气/血流比值,进而对心力衰竭起到有益的治疗作用。     

螺旋藻多糖对阿尔茨海默病小鼠脑线粒体呼吸链酶活性的影响

目的从脑线粒体呼吸链酶活性角度探讨螺旋藻多糖对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑线粒体损伤的保护作用。方法将24只小鼠随机分为3组,正常组、模型组以及实验组,模型组、实验组小鼠腹腔均注射D-半乳糖120 mg/kg和亚硝酸钠100 mg/kg制备AD模型,正常组注射同等剂量的生理盐水。同时给予实验组灌胃螺旋藻多糖67.0 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续8周,在给药第8周后,进行Morris水迷宫实验和生化指标测试。结果与正常组相比,模型组、实验组120 s内跨越平台的次数(3.9±1.90,3.8±1.41 vs.5.9±0.47)明显减少(P0.05),在目标象限的探索时间[(26.93±5.20)s,(27.25±5.79)s vs.(9.54±1.21)s]均明显增加(P0.05);与模型组[(57.00±6.89)pg/g]相比,正常组[(42.75±5.23)pg/g]、实验组[(48.14±8.13)pg/g]小鼠脑部β淀粉样蛋白(Aβ)含量均减少(P0.05),脑线粒体呼吸链酶活性结果显示,D-半乳糖联合亚硝酸钠诱导AD可降低复合物(CⅠ,CⅢ,CⅣ)活性,螺旋藻多糖可抑制复合物(CⅢ,CⅣ)减少(P0.05)。结论螺旋藻多糖可影响AD模型小鼠脑线粒体呼吸链酶活性,可能使ATP的合成增加。     

金属硫蛋白对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆的影响

目的 观察不同剂量金属硫蛋白(MT)对D-半乳糖致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组(低0.46、中1.4和高4.2 mg/kg),每组10只.采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学法检测AChE、MAO-B、ChAT活性,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,TBA法测定MDA.结果 D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马AChE、MAO-B活性明显增加(P＜0.01),ChAT活性明显降低(P＜0.01),给予外源性MT能以剂量依赖性的方式改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏D-半乳糖致衰老大鼠的海马AChE与MAO-B活性增加(低剂量组P＜0.05,中、高剂组P＜0.01),以及ChAT活性的降低(低剂量组P＜0.05,中、高剂量组P＜0.01).结论 MT能够改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆功能,延缓脑组织的衰老.     

清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的 探讨清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 动物实验采用对照观察法.雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和皂苷组.采用双侧杏仁核注射Aβ25 - 35诱导AD大鼠模型,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究海马区神经胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、Aβ、淀粉样前体蛋白(APP)及白介素(IL) -1β的表达.结果 清心开窍方组和皂苷组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠海马区GFAP、Aβ及APP表达水平降低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,可能是通过降低海马GFAP、Aβ、βAPP、IL-1β表达作用.     

胰岛素对痴呆鼠的保护作用及机制

目的探讨胰岛素对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法设立正常组、拟阿尔茨海默病(AD)模型组、盐水治疗对照组及胰岛素治疗组共4组。采用凝聚态Aβ1～40进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,术后第2天治疗组分别皮下注射0.9%生理盐水(1 ml/kg)和速效胰岛素(1 U/kg)。造模2 w后进行水迷宫行为学试验检测大鼠学习记忆能力,用药3 w后行病理学检查和免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1～40的表达。结果拟AD大鼠模型组与正常组相比,其学习记忆能力明显下降;胰岛素治疗组学习记忆成绩优于模型组(P<0.05),且海马CA1区Aβ1～40表达明显减少或消失,减轻凝聚态Aβ1～40对大鼠海马的病理损害。结论胰岛素能改善AD模型大鼠学习记忆能力,为临床合理应用胰岛素治疗AD提供一定的理论依据,海马CA1区Aβ1～40表达减少或消失是其可能机制。     

雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍的影响

目的 研究雷公藤氯内酯醇(T4)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆障碍的影响.方法 通过大鼠海马注射Aβ1-40建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并进行大鼠血常规、肝肾功能检测.结果 Aβ组大鼠较假手术组逃避潜伏期延长而跨越原平台位置次数明显减少;T4组大鼠较Aβ组第2～5天平均逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台位置次数明显增多.3组大鼠血常规、肝肾功能无明显差异.结论 T4可以有效安全地改善AD大鼠的学习记忆障碍.