胃炎饮对胃溃疡大鼠血清内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜溃疡面积和血清ET-1、NO含量的影响。结果与假手术组相比,模型组的血清ET-1含量明显升高,NO含量明显降低(P0.01);与模型组相比,各用药组溃疡面积均明显缩小(P0.01或P0.05),血清ET-1含量明显下降(P0.01),胃炎饮高、低剂量组的血清NO含量明显升高(P0.01或P0.05)。结论胃炎饮可调节血管舒缩因子,改善胃黏膜循环,从而促进溃疡愈合。     

胃炎饮治疗胃溃疡62例

[目的]观察胃炎饮治疗胃溃疡（Gu）患者的临床疗效。[方法]将120例GU患者随机分为2组,予胃炎饮治疗62例为治疗组,予奥美拉唑治疗58例为对照组,对于幽门螺杆菌（Hp）阳性患者均配合标准三联疗法治疗,观察2组患者治疗后临床症状缓解率、愈后复发率、不良反应发生情况及临床疗效。[结果]治疗组和对照组的临床总有效率分别为91．9％和89．7％,复发率分别为22．5％和16．2％,2组差异无统计学意义,但治疗组的脘痞、嘈杂症状缓解率优于对照组,不良反应少于对照组（P〈0．05）。[结论]胃炎饮在改善GU患者临床症状、减少药物不良反应方面较奥美拉唑更有优势。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α和血栓素B2的影响

[目的]探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）水平的影响。[方法]采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对大鼠胃黏膜病理组织学和血浆6-Keto-PGF1α。TXB2水平的影响。[结果]模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时血浆6-Keto-PGF1α水平明显下降,TXB2水平明显上升（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组均可明显改善大鼠胃黏膜病理组织学变化,升高6-Keto-PGF1α水平,降低TXB2水平（P〈0．01,〈0．05）。[结论]胃炎饮可调节血浆6-Keto-PGF1α和TXB2水平,提高胃黏膜血流量,加强胃黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障,减轻反流液对胃黏膜的损伤。     

肝硬化患者胃黏膜前列腺素E2的研究

目的研究肝硬化患者胃黏膜前列腺素E2(PGE2)及意义。方法选取肝硬化患者60例及慢性胃炎、非溃疡性消化不良(NUD)患者各80例,行上消化道内镜检查,取胃窦及胃体各1块黏膜组织,用RIA法检测PGE2含量。结果(1)肝硬化组胃黏膜PGE2含量明显低于慢性胃炎及NUD组。(2)在肝硬化患者中,胃黏膜PGE2含量门脉高压胃病(PHG)组明显低于非PHG组,肝源性溃疡(HU)组亦明显低于非HU组,而与肝功能分级无关。结论(1)肝硬化胃黏膜防御机制减弱。(2)肝硬化胃黏膜PGE2的异常参与PHG及HU的形成。     

酸奶对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤的抑制作用

目的:观察酸奶对大鼠胃黏膜损伤的促进或抑制修复作用.方法:利血平0.5 mL/kg腹腔注射,制作大鼠胃溃疡模型,然后各组大鼠分别用酸奶,纯奶,生理盐水5 mL/kg每天1次灌胃,7 d后,处死并解剖大鼠.观察胃黏膜损伤情况、测定胃黏膜中前列腺素E2(PGE2)的表达量、超氧化物歧化酶(SOD)表达量来评估酸奶对胃溃疡的损伤或修复作用.结果:3组大鼠胃黏膜均有点状出血,Guth积分法得出酸奶组较纯奶组积分少,有统计学差异(1.33±0.577 vs 5.00±1.323,P<0.05),镜下病理切片观察发现,各组大鼠胃黏膜不同程度充血,生理盐水组上皮严重脱落且腺体萎缩,酸奶组损伤不明显,仅有少量中性粒细胞浸润和上皮脱落.酸奶组PGE2表达明显比生理盐水组表达量高,有统计学差异(248.6±43.73 vs79.52±31.74,P<0.05).酸奶组SOD表达量比纯奶组低,差异有统计学意义(148.1±2.18 vs156.6±1.66,P<0.01).结论:酸奶对大鼠胃溃疡的恢复有一定的促进作用,同时胃黏膜PGE2表达量升高,SOD表达量下降.     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜磷脂和氨基己糖水平的影响

[目的]探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎（BRG）大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平的影响。[方法]采用自制反流液灌胃建立实验性BRG大鼠模型,以多潘立酮为对照,比色法和氯仿抽提法检查大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平。[结果]与模型组比较,胃炎饮可明显提高实验性BRG大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平（P〈0．05或〈0．01）。[结论]胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜黏液层磷脂、氨基己糖水平,保护胃黏膜的作用。     

前列腺素E2在中耳胆脂瘤上皮中的表达及意义

目的探讨前列腺素E2（PGE2）在继发性胆脂瘤发生中的作用。方法采用放射免疫法检测12份胆脂瘤上皮组织匀浆液（观察组）及10份正常外耳道皮肤组织匀浆液（对照组）中PGE2水平。结果中耳胆脂瘤上皮中PGE2的表达水平明显高于正常外耳道皮肤组织（P〈0．01）。结论PGE2高度表达可促进中耳胆脂瘤的发生、发展;抑制PGE2药物可能会阻止胆脂瘤形成。     

环氧合酶-1和前列腺素E2在多潘立酮对大鼠胃黏膜保护中的作用

目的　研究多潘立酮对大鼠胃黏膜损伤是否具有保护作用 ,并探讨胃黏膜细胞中环氧合酶 1(COX 1)及前列腺素 (PG)E2是否参与其中。方法　研究分为对照组和实验组。后者分别用多潘立酮 0 .5mg/kg、1mg/kg和 2mg/kg灌胃 ,3次 /d ,连续 3d。各组大鼠灌入无水乙醇后 ,肉眼观察胃黏膜损伤指数 (LI) ,光镜下观察黏膜缺损深度 ,并计算黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比。放射免疫法测定各组胃黏膜PGE2的水平。免疫组织化学方法检测COX 1和COX 2蛋白表达水平并以平均吸光度值表示其强度。RT PCR检测胃黏膜COX 1和COX 2mRNA表达变化。结果　多潘立酮 1mg/kg组的LI及黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,0 .5mg/kg组和 2mg/kg的组LI亦显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。多潘立酮 1mg/kg组大鼠胃黏膜COX 1蛋白表达水平及PGE2水平显著高于空白对照组 (P <0 .0 1)。各实验组和对照组在胃黏膜细胞内均无COX 2蛋白表达。三个实验组COX 1mRNA表达量与对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 1)。各组均未检测到COX 2mRNA表达。结论　多潘立酮对胃黏膜损伤具有保护作用 ,其机制之一可能与其增加胃黏膜COX 1mRNA和COX 1蛋白表达及促进胃黏膜PGE2分泌有关。     

双蒲散对大鼠慢性胃溃疡愈合质量及抗复发的影响

[目的]研究双蒲散对实验性大鼠慢性胃溃疡（GU）愈合质量及抗复发的影响，并探讨其可能机制。[方法]采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成慢性GU模型，随机分为模型组、雷尼替丁组、双蒲散组，分别灌服0．85％氯化钠、雷尼替丁及双蒲散。[结果]双蒲散组溃疡指数（UI）、扩张腺体数和炎细胞数目明显低于模型组和雷尼替丁组，再生黏膜厚度、胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）及前列腺素E2（PGE2）水平显著高于模型组和雷尼替丁组，丙二醛（MDA）水平明显低于模型组和雷尼替丁组（均P〈0．01，〈0．05）。[结论]双蒲散可提高GU愈合质量，减少溃疡复发。其机制可能是通过增加胃黏膜组织PGE2和SOD水平，降低MDA水平，促进黏膜修复而实现的。     

血小板活化因子对肾小球系膜细胞合成前列腺素E2的影响

目的：探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）对肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）合成前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的影响及其意义。方法：测定ＰＡＦ刺激对ＧＭＣ合成ＰＧＥ２的影响结果：ＰＡＦ刺激ＧＭＣ显著增加ＰＧＥ２的合成并呈剂量依赖性。１０＾－５ｍｏｌ／ＬＰＡＦ在５ｍｉｎ内即刺激ＧＭＣ合成ＰＧＥ２显著增加。刺激ＰＧＥ２合成的ＰＡＦ阈值为１０＾１０ｍｏｌ／Ｌ,刺激半量和最大量ＰＧＥ２合成的ＰＡＦ浓度分别约为１０＾－８ｍｏｌ／     

前列腺素E2促进老年大鼠成骨细胞骨形成及其机制研究

目的　探讨前列腺素E2 (PGE2 )对老年雄性大鼠胫骨上段松质骨的作用。　方法　取2 0月龄Wistar雄性大鼠 ,分别皮下注射PGE2 (3mg·kg 1·d 1) 10d和 30d。用体内双荧光标记法、不脱钙组织切片 ,以骨组织形态计量学方法观察胫骨上段松质骨骨小梁和骨髓腔的动态和静态参数变化。　结果　PGE2 作用 10d骨小梁表面成骨细胞周长OB/BS〔(12 3± 7 6 ) %〕和类骨质周长OS/BS〔(2 0 4± 7 2 ) %〕明显高于对照组〔(1 6± 0 7) %和 (4 3± 1 7) % ,P <0 0 1〕 ,骨小梁表面和髓腔出现多层排列的前成骨细胞OPC ,形成多细胞成分而钙化不全的新生骨小梁WB ;PGE2 作用 30d矿化骨形成率BFR/BV〔(815 4± 137 9) %·年 1〕和骨量BV/TV〔(4 2 1± 12 6 ) %〕明显高于对照组〔(15 4 9± 14 6 5 ) %·年 1和 (13 5± 3 2 ) % ,P <0 0 1〕 ,骨髓脂肪组织面积F/TV由 (18 2± 5 6 ) %减少到 (11 4± 3 6 ) % (P <0 0 5 )。　结论　PGE2 在短期内有刺激老年大鼠松质骨成骨细胞骨形成 ,增加骨量的作用。     

不同剂量尼古丁对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织前列腺素E2表达及破骨细胞水平的影响

目的探讨不同剂量尼古丁对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织前列腺素(PG)E2表达及破骨细胞水平的影响。方法 160只SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、实验1组、实验2组及实验3组,每组40只,分别给予0.9%氯化钠溶液,0.50、0.75、1.00 mg/kg尼古丁酒石酸盐腹腔注射;比较4组大鼠加力后1、3,5、7、14 d牙周组织PGE2表达及破骨细胞计数水平。结果 4组大鼠牙周组织中PGE2表达水平及破骨细胞计数随加力时间延长而逐渐上升,且在加力后5 d达到最大,随后又下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);4组加力后不同时间PGE2表达水平及破骨细胞计数组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),实验3组>实验2组>实验1组>对照组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尼古丁会导致大鼠正畸牙移动过程中牙周组织PGE2表达和破骨细胞形成水平上升,且随剂量增加上升更明显,故在正畸过程中应建议患者戒烟,并有效控制牙周炎症。     

胃肠粘膜中前列腺素E2的含量及乙酰水杨酸和雷尼替丁对其影响

前列腺素Ｅ２ＰＧＥ２是构成细胞膜磷脂不饱和脂肪酸的衍生物,人类胃和十二指肠粘膜含有丰富的ＰＧＥ２,ＰＧＥ２具有广泛的生物活性,在抑制胃分泌,保护粘膜细胞等方面有着重要的作用。目前国内外在测定正常人胃肠粘膜ＰＧＥ２含量的数值上相差很大,缺乏一套标准的参考值。本实验用ＲＩＡ方法,检测正常胃肠粘膜ＰＧＥ２含量及分布状况,为今后研究病理胃肠粘膜ＰＧＥ２变化提供一份标准的参考值。非甾类消炎药乙酰水杨酸和Ｈ２受体拮抗剂雷尼替丁,均是临床上应用广泛的药物,目前前者被认为是造成胃肠损害的因素之一,后者用于治疗消…     

三叶因子2表达与胃溃疡易感性的相关研究

目的　三叶因子 (trefoilfactor)是一组新发现的对胃肠道有保护作用的多肽类物质 ,通过对三叶因子 2 (TFF2 )mRNA在胃溃疡与浅表性胃炎患者胃黏膜中表达水平的差异研究 ,探讨其在胃溃疡发病机制中的作用。方法　胃镜下钳取 32例胃溃疡内侧缘、溃疡远处和 36例浅表性胃炎患者的组织标本 ,利用原位杂交方法分别对不同组织中TFF2mRNA进行定位和半定量测定 ,比较TFF2mRNA在各组中的表达差异。结果　TFF2mRNA主要分布于胃小凹基底部的柱状细胞、幽门腺腺泡及导管细胞中。TFF2mRNA在浅表性胃炎组的表达高于胃溃疡内侧缘组 ,在胃溃疡内侧缘表达要高于溃疡 5cm外的胃黏膜 ,但组间表达差异无显著性 (P均 >0 .0 5 ) ,而浅表性胃炎标本TFF2mRNA阳性程度显著高于溃疡外 5cm组 (P <0 .0 5 )。结论　TFF2mRNA在胃黏膜中广泛分布 ,胃溃疡患者胃黏膜中TFF2mRNA的低表达可能是胃溃疡易患因素之一。     

利塞膦酸钠和前列腺素E2联合用药对去卵巢大鼠骨骼的影响

目的 观察联合应用利塞膦酸钠和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）对去卵巢大鼠骨骼的影响。方法 利塞膦酸钠５μｇ．ｋｇ＾－１皮下注射,１周２次;ＰＧＥ２ ６ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１皮下注射;联合用药为利塞膦酸钠６０ｄ停药,改用ＰＥＧ２ ２１和９０ｄ。分别于实验６０、８１和１５０ｄ处死大鼠,取胫骨上段不脱钙骨制片测量。结果 与去卵巢模型比较：（１）利塞膦酸钠降低去卵巢所引起的骨高转化率,骨量在６０、８１和１５     

前列腺素E1对高脂血症大鼠血小板功能的影响

34只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组、药物(前列腺素E1)干预组,分别检测3组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平.应用酶联免疫法测定血浆中α颗粒膜蛋白(13MP140)浓度、流式细胞术检测血小板表面P选择素(CD62P)的表达.结果与正常对照组比较,高脂血症组TC、LDL-C、GMP140及CD62P增高,HDL-C/TC降低(P<0.05);药物干预组HDL-C/TC高于高脂血症组(P<0.05);药物干预组GMPl40及CD62P高于对照组,低于高脂血症组(P均<0.05).提示高脂血症能够促使血小板活化,而前列腺素E1具有抑制血小板活化的作用.     

NS398对人肝门部胆管癌QBC939细胞增殖及前列腺素E2的影响

目的观察选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂NS398对肝门部胆管癌(hilar cholangiocarcinoma,HCC)QBC939细胞增殖的影响;检测经不同浓度NS398作用后HCC细胞培养液中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量变化。方法体外培养人HCC QBC939细胞,加入不同浓度的NS398培养后,采用MTT法观察NS398对QBC939细胞增殖的影响;采用ELISA检测NS398作用后QBC939细胞的PGE2含量。结果 NS398对QBC939细胞的增殖有抑制作用,并在0~100μmol/L的浓度范围内呈剂量、时间依赖性(P0.05)。随着NS398浓度及时间的增加,QBC939细胞的PGE2含量明显降低(P0.01)。结论NS398可抑制人胆管癌QBC939细胞的增殖,并显著降低癌细胞中PGE2的含量。     

酒精对大鼠胃黏膜的影响状况观察

目的观察食用白酒对大鼠胃黏膜的影响状况及前列腺素E2(PGE2)、转化生长因子α(TGF-α)的变化。方法采用食用白酒茅台53%±2%、38%±2%,乙醇53%、生理盐水按5ml/kg隔日给大鼠灌胃,在7日末、30日末处死动物,观察胃黏膜的组织损伤情况;用酶联免疫方法测定胃黏膜中PGE2水平;用免疫组织化学方法测定胃黏膜中TGF-α的表达强度。结果茅台组、乙醇组、生理盐水组胃黏膜均肉眼可见程度不同的点状糜烂、出血;光镜下黏膜部分上皮坏死脱落,固有层以中性粒细胞为主炎性细胞浸润,腺体结构基本完整,病变随时间延长有所加重,Guth积分1周茅台组与生理盐水组差异无统计学意义,1月两者相比差异有统计学意义;茅台组、乙醇组胃黏膜组织内PGE2水平与生理盐水组相比明显增高,同时TGF-α表达增强;但PGE2水平各组间1周与1月相比差异无统计学意义;TGF-α表达强度在茅台组、生理盐水组1月后逐渐降低,差异有统计学意义。结论食用白酒1周胃饲对胃黏膜病理形态无明显影响,1月胃饲可引起胃损伤;同时胃黏膜PGE2水平增高、TGF-α表达增强。