抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

<正> 动物实验发现,缺血脑组织恢复血液再灌注后,部分动物脑细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重的现象称为脑缺血再灌注损伤。TNF-α是较早释放的具有多种生物效应的重要炎性细胞因子,在脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。本研究依据血清中TNF-α变化规律使用TNF-α单     

中医药调控水通道蛋白4保护脑缺血再灌注损伤的研究进展

<正>缺血性脑损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤,脑缺血再灌注损伤(CIRI)可以发生于多种脑血管疾病中,其病理生理过程是多环节、多因素、多途径损伤的酶促级联反应,作用机制复杂。脑缺血后各种致炎因子表达上调,导致血脑屏障(BBB)完整性受损,通透性增加,加重脑水肿形成〔1〕。水通道蛋白(AQP)4是一种特异性分布于脑内星形胶质细胞和室管膜细胞上的对水有特异性通透作用的蛋白分子,研究表     

中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤脑梗死体积及细胞凋亡的影响

目的 探讨中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血周边区脑细胞凋亡数的影响.结果 中风膏可减少脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积和凋亡细胞数(P<0.05).结论 中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用.中风膏通过抑制缺血再灌注大鼠脑缺血区细胞凋亡,起到脑保护作用.     

肿瘤坏死因子-α与脑缺血再灌注损伤

脑缺血再灌注后脑内肿瘤坏死因子 α(TNF α)的表达增加 ,在再灌注损伤病理过程中TNF α具有损伤与修复双重作用。其作用机制与致炎、促凝血机制、血脑屏障破坏、诱导缺血耐受及神经生长因子生成等有关。     

白介素-1β与脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤是一个动态的病理过程,它导致脑卒中患者的病情加重甚至致残。这几年,人们致力于研究各种炎性因子与脑缺血再灌注损伤的关系,虽然取得一些成果但具体机制尚未明确。白介素-1β( IL-1β)作为炎性反应的起始因子和最重要的因素参与体内免疫反应的调节及产生级联炎症反应参与脑缺血再灌注后的神经损伤,成为研究的热点,文就IL-1β与脑缺血再灌注损伤研究的最新进展做一综述。     

乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤caspase-3表达的影响

目的:观察乌司他丁对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为4组,假手术组、生理盐水时照组、乌司他丁10000U/kg治疗组,乌司他丁50000U/kg治疗组.采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血1h,再灌注24h.HE染色观察大鼠脑组织的病理改变、免疫组织化学法检测脑组织caspase-3蛋白的表达、TUNEL法检测脑组织细胞凋亡数.结果:乌司他丁可明显降低脑缺血再灌注中脑组织caspase-3蛋白的表达,减少脑细胞凋亡,与生理盐水对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论:乌司他丁对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与下调脑组织caspase-3蛋白表达,减少脑组织凋亡有关.     

脑温对大鼠灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的　研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法　 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组 (5组 ,n=7) 和病理组 (5组 ,n=8) ,采用Nagasawa脑缺血模型 ,观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)及缺血脑组织病理变化。结果　轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高 ,使GSH Px呈降低趋势 ,而亚低温相反 ;预高温对常温脑缺血各项指标影响不显著。轻度高温组脑缺血病理损伤最重 ,亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论　高温加重而亚低温抑制脑缺血损伤 ,分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关 ;预高温对缺血脑组织有保护作用 ,未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关     

肿瘤坏死因子—α与脑缺血再灌注损伤

脑缺血再灌注后脑内肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的表达增加，在再增注损伤病理过程中ＴＮＦ－α具有损伤与修复双重作用。其作用机制与致炎、促凝血机制、血脑屏障破坏，诱导缺血耐受及神经生长因子生成等有关。     

高脂血症对脑缺血再灌注损伤大鼠海马GFAP和bFGF表达的影响

目的观察高脂血症对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨高脂血症加重脑缺血再灌注损伤的机制。方法高脂饮食建立高脂血症模型。以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用观测神经行为和蛋白印迹法相结合的方法,观测大鼠脑缺血再灌注侧大脑海马CA4区内GFAP和bFGF表达的变化和关系,及神经功能改变。结果在相同时间点,高脂血症合并脑缺血再灌注组与单纯脑缺血再灌注组相比GFAP和bFGF阳性表达量均明显降低(P0.05)。GFAP与bFGF表达趋势相似,关联性分析显示正相关(P0.05)。结论高脂血症可能通过同时减少bFGF的表达和GFAP的表达,并产生相互影响减低对脑的保护作用,从而加重脑缺血再灌注损伤。     

急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并分析高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度及预后关系。方法制备SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于术前30 min腹腔注射25%葡萄糖或生理盐水(10 mL/kg体重),缺血90 min,再灌注24 h后评估大鼠神经缺失症状,检测血清肌酸激酶脑型同工酶水平、脑梗死体积、脑组织含水量,以及神经细胞凋亡和脑组织病理形态学改变。结果与模型组相比,高血糖组大鼠急性期存活率降低(P<0.05),脑组织病理损害明显加重,脑梗死体积、细胞凋亡数、脑组织含水量、颅底出血风险、神经缺失症状及血清肌酸激酶脑型同工酶水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。大鼠血清肌酸激酶脑型同工酶水平与缺血再灌注前血糖浓度有直线相关关系(r=0.68)。结论通过扩大脑梗死体积,促进细胞凋亡,增加脑组织含水量和血清肌酸激酶脑型同工酶水平,急性高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤。高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度有直线相关关系,对预后不利。     

GM_1对实验性脑缺血再灌注损伤的作用

目的　研究单唾液酸四己糖神经节苷脂 (GM1 )对脑缺血再灌注损伤的作用。方法　采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型(4VO) ,测定观察假手术组 (对照组 )、脑缺血 30 min再灌注 60 min生理盐水处理组、GM1 处理组脑海马组织线粒体钙 (MCa)、钙调素(Ca M)含量改变 ,以及缺血 30 min再灌注 4 d脑海马 CA1 区普通病理和超微病理改变。结果　脑缺血 30 min再灌注 60 min海马组织MCa、Ca M含量显著性升高 (P<0 .0 1 ) ,脑缺血 30 min再灌注 4d海马 CA1 区神经元呈现严重缺血、坏死病理改变 ,GM1 处理后则上述结果明显好转。结论　 GM1 对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

神经生长液对缺血性脑损伤的保护作用

目的观察神经生长液(NGD)对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察NGD对大鼠神经功能的恢复、血清总超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、梗死体积、病理组织损伤及细胞超微结构改变的影响。结果NGD能改善大鼠的神经功能评分,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量,减少梗死体积(P<0.05或0.01)。NGD能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注3d后的病理组织学损害及细胞超微结构改变。结论神经生长液对实验性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

脑缺血再灌注损伤的中西医治疗研究进展

脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,其发生机制也尚未完全阐明,是临床上常见并棘手的难题。目前西药对脑缺血再灌注损伤主要着眼于清除自由基、改善脑血管功能、神经保护等。近年来对中医药研究的逐步深入,中医药在治疗脑缺血再灌注损伤方面取得了很大的研究进展。本研究就近几年对脑缺血再灌注损伤的中西医治疗研究进展做一简要的综述。     

中药有效成分保护脑缺血再灌注损伤的研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制主要是兴奋性氨基酸神经毒性、神经元超微结构的变化、氧化应激、炎症反应、钙离子超载等〔1,2〕。中药有效成分可从多个方面发挥保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制值得进一步研究。1抑制兴奋性氨基酸引起的神经毒作用兴奋性氨基酸(EAA)主要包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)。脑缺血再灌注损伤主要与Glu的大量     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用机制。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血-再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、EGB治疗组。观察局灶性脑缺血2 h再灌注24 h后,大鼠神经行为学评分及神经元的变化。结果再灌注24 h后,与单纯缺血-再灌注组相比,给予EGB溶液注射可以改善动物的神经行为学评分、减轻神元损伤。结论 EGB对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用。     

沉默信息调节因子1信号通路在脑缺血—再灌注损伤中的保护作用

正沉默信息调节因子1(silent information regulator,SIRT1)是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动[1],对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。本研究对SIRT1信号通路在脑缺血-再灌注损伤中的保护机制进行综述,为临床预防或治疗脑缺血-再灌注损伤寻求新靶点、开     

脑缺血-再灌注损伤后的炎性反应过程及机制的研究进展

脑缺血诱导的再灌注损伤是由多种机制参与的一种复杂的病理生理学过程,主要包括自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载和炎性反应等多种机制。这些因素之间又互相影响,进一步促进脑缺血-再灌注损伤后的神经功能破坏。炎性反应在脑缺血-再灌注损伤中起着关键性     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

电针促进缺血性中风神经功能修复机制的研究进展

综述电针促进缺血性中风(ICS)神经功能修复机制的相关研究文献,发现ICS的病理机制主要有级联炎症反应、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、氧化应激、远隔损害等,不同病理机制互相影响加重脑组织损伤,影响神经功能修复。电针可通过多靶点干预ICS后脑缺血再灌注损伤引起的神经变性、凋亡、坏死,促进神经功能修复。     

脑温对大脑灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组（5组，n=7)和病理组（5组，n=8),采用Nagasawa脑缺血模型，观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）及缺血脑组织病理变化。结果 轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高，使GSH－Px呈降低趋势，而亚低温相反；预高温对常温脑缺血各项指标影响不显。轻度高温组脑缺血病理损伤最重，亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论 高温加重而亚低温抑制脑血损伤，分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关；预高温对缺血脑组织有保护作用，未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关。