唐草片对伊立替康所致小鼠毒性的保护作用

目的观察治疗艾滋病中药唐草片对伊立替康引起的小鼠毒性的防治作用。方法健康昆明小鼠腹腔注射盐酸伊立替康20mg/kg,每天1次,连续6天,制备迟发型腹泻动物模型,唐草片连续灌胃给药16天。结果注射伊立替康后第7天,动物体重下降幅度最大,为11.8%。而预防性给予唐草片的小鼠,体重下降4.3%,明显小于伊立替康组(P0.05)。给予唐草片组动物白细胞数为(2.11±0.99)×10~9/L,显著高于伊立替康组(1.26±0.46)×10~9/L(P0.05)。唐草片组小鼠迟发性腹泻发生时间比伊立替康组推迟2天,腹泻发生率4.91%,低于伊立替康组腹泻发生率52.5%(P0.05)。小肠组织标本固定后进行HE染色,伊立替康组黏膜部分绒毛顶端断裂破损,上皮细胞肿胀、变性、坏死,炎性细胞大量浸润,正常腺体减少;唐草片治疗组黏膜组织基本正常,少量炎症细胞浸润。结论唐草片可以减轻伊立替康引起的肠黏膜损伤、延缓迟发型腹泻。     

益艾康胶囊治疗HIV/AIDS病人60个月CD_4~+T细胞计数和病毒载量临床观察

目的观察益艾康胶囊对艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)CD4+T细胞计数和病毒载量的影响。方法选择1349例HIV/AIDS病人,分为益艾康组口服中成药益艾康胶囊,益艾康+HAART组给予HAART治疗,6个月检测1次CD4+T细胞,1年检测1次病毒载量,连续观察60个月,并对两组进行比较。结果益艾康组434例,口服中成药益艾康胶囊每次5粒,每日3次;益艾康+HAART组治疗915例。治疗60个月后,CD4+T细胞计数两组间差异无统计学意义(P0.05)。以CD4+T计数升降50个/μl为评定值,益艾康组上升者占28.70%;稳定者占17.10%;益艾康+HAART组上升者占46.80%;稳定者占20.50%,组间比较差异有统计学意义(P=0.00)。118例病毒载量下降程度与疗前相比,两组差异均具有统计学意义(P0.05)。益艾康组病毒载量下降率为64.10%,下降和稳定共计85.89%;益艾康+HAART组下降率为57.50%,下降和稳定共计90.00%,两组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论益艾康胶囊具有提高病人细胞免疫功能或使之保持稳定,并降低或稳定病人病毒载量的作用。     

益艾康胶囊治疗HIV/AIDS病人60个月CD4^＋T细胞计数和病毒载量临床观察

目的观察益艾康胶囊对艾滋病病毒（HIV）感染者/艾滋病（AIDS）病人（简称HIV/AIDS病人）CD4＋T细胞计数和病毒载量的影响。方法选择1349例HIV/AIDS病人,分为益艾康组口服中成药益艾康胶囊,益艾康＋HAART组给予HAART治疗,6个月检测1次CD4＋T细胞,1年检测1次病毒载量,连续观察60个月,并对两组进行比较。结果益艾康组434例,口服中成药益艾康胶囊每次5粒,每日3次;益艾康＋HAART组治疗915例。治疗60个月后,CD4＋T细胞计数两组间差异无统计学意义（P〈0.05）。以CD4＋T计数升降50个/μl为评定值,益艾康组上升者占28.70%;稳定者占17.10%;益艾康＋HAART组上升者占46.80%;稳定者占20.50%,组间比较差异有统计学意义（P=0.00）。118例病毒载量下降程度与疗前相比,两组差异均具有统计学意义（P〉0.05）。益艾康组病毒载量下降率为64.10%,下降和稳定共计85.89%;益艾康＋HAART组下降率为57.50%,下降和稳定共计90.00%,两组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论益艾康胶囊具有提高病人细胞免疫功能或使之保持稳定,并降低或稳定病人病毒载量的作用。     

脂欣康胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠TNF-α、IL-1β干预作用

目的观察脂欣康胶囊对载脂蛋白E（ApoE）基因敲除小鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的影响。方法将6周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为模型组与脂欣康组，相同遗传背景的同龄正常C57BL／6J小鼠为正常对照组。脂欣康组灌服脂欣康胶囊内之药粉，模型组、正常对照组均灌服生理盐水。连续灌胃2周后（8周龄），各组随机取出半数小鼠，雌雄各半。麻醉后由腹腔静脉抽血。另一部分继续灌胃4周后（12周龄）由腹腔静脉抽血。离心分离血清，ELISA法检测TNF-α和IL-1β结果灌服2周后，脂欣康组小鼠血清TNF-α和IL-1β显著低于模型组（P〈0．05），模型组显著高于正常对照组（P〈0．05）；继续用药4周后，TNF-α和IL-1β无明显增高，脂欣康组显著低于模型组（P〈0.05），模型组显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论脂欣康胶囊具有显著抑制ApoE基因敲除小鼠血清TNF-α与IL-1β增高的作用。     

藏灵菇发酵乳对人工致衰老小鼠胸腺、脾脏指数的影响

目的探讨藏灵菇发酵乳对人工衰老模型小鼠免疫器官胸腺、脾脏指数的影响。方法用D-半乳糖建立人工致衰小鼠模型,建立藏灵菇发酵乳灌胃组,并进行青年组对照,检测小鼠体质量及胸腺、脾脏指数。结果体质量,胸腺、脾脏指数,胸腺谷胱甘肽过氧化物酶活力,脾组织总超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力显著增加(P<0.05);胸腺总超氧化物歧化酶活力极显著增加(P<0.01);胸腺组织丙二醛含量,脾组织一氧化氮、丙二醛含量显著降低(P<0.05);胸腺组织一氧化氮含量极显著降低(P<0.01)。结论藏灵菇发酵乳能提高抗氧化酶活性,降低强氧化剂一氧化氮和脂质过氧化产物丙二醛对细胞的毒害,增强免疫器官清除氧自由基能力,从而增强机体免疫功能发挥抗衰老作用。     

脾虚小鼠免疫功能的探讨

用大黄水煎剂灌胃制成脾虚模型小鼠，然后检测脾虚小鼠和正常小鼠的免疫功能。结果表明，脾虚小鼠的脾脏重量、脾重指数、胸腺重量、胸腺指数、巨噬细胞吞噬功能、抗体、IL－1及IL－2的产生能力，与正常组相比均显著降低，说明牌虚小鼠的免疫功能低下。     

培元胶囊对正常小鼠免疫功能的影响

目的探讨培元胶囊(PYC)对正常小鼠免疫功能的影响。方法 3批小鼠,每批60只,随机分成空白对照组、阳性对照组、培元胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为3.6、1.8、0.9 g生药/kg)。给药组连续灌胃培元胶囊15 d,空白对照组和阳性对照组分别以等量的生理盐水和甘露聚糖肽代替。灌胃结束后,测定小鼠脾脏、胸腺指数,脾淋巴细胞转化能力以及单核-巨噬细胞碳廓清指数。结果培元胶囊各剂量组的正常小鼠的免疫器官脏器系数均显著高于空白对照组;培元胶囊中、高剂量组小鼠脾淋巴细胞转化能力显著高于空白对照组;培元胶囊各剂量组小鼠的吞噬系数显著高于空白组(P<0.05,P<0.01)。结论培元胶囊能增强正常小鼠的免疫功能。     

硝酸亚铈对自然衰老小鼠细胞免疫功能的影响

目的 探讨硝酸亚铈对自然衰老小鼠的细胞免疫功能的影响.方法 用自然衰老建立衰老模型,随机分配到O、0.005、0.05、0.5、5、10、15、30、60 mg/kg9个实验组,分别经口给予相应剂量的硝酸亚铈4 w.称量动物的体重和胸腺、脾脏的重量,计算胸腺指数和脾指数；通过MTT法观察淋巴细胞增殖,计算刺激指数(S1).结果 硝酸亚铈0.005、0.05、0.5、5、10、15 mg/kg组与自然衰老组比较胸腺指数和脾指数明显升高(P＜0.O1),硝酸亚铈0.005、0.05、0.5、5 mg/kg组与自然衰老组和正常对照组比较S1明显升高(P＜0.01).结论 低剂量硝酸亚铈能明显增强自然衰老小鼠的细胞免疫功能.     

细脚拟青霉提取物对D-半乳糖致衰小鼠免疫功能的影响

目的 研究细脚拟青霉提取物对D-半乳糖致衰小鼠免疫功能的调节作用.方法 以D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时用低、中、高三种不同剂量的细脚拟青霉提取物进行灌胃30 d后,计算胸腺指数和脾脏指数,用MTT法检测小鼠脾T、B淋巴细胞转化指数SI,用中性红试验检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,用ELISA法检测IL-2的水平.结果 D-半乳糖致衰小鼠免疫功能明显下降,各剂量组均能显著提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能(P<0.01);中、高剂量细脚拟青霉提取物能够显著提高胸腺指数、脾脏指数、IL-2水平(P<0.01);高剂量细脚拟青霉提取物能够显著提高脾T、B淋巴细胞转化指数SI(P<0.01).结论 细脚拟青霉提取物对D-半乳糖致衰小鼠免疫功能具有一定的调节作用.     

芝麻素对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制

目的 观察芝麻提取物芝麻素对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其作用机制.方法 将移植H22肝癌瘤株的64只昆明种小鼠随机分成4组:模型组、环磷酰胺组、芝麻素高浓度组及芝麻素低浓度组,连续用药10 d.比较各组抑瘤率、胸腺指数、脾指数及增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平.结果 低浓度的芝麻素在体内对H22肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用,使动物的免疫器官重量增加,并对肿瘤组织PCNA的表达有显著的抑制作用.结论 芝麻素抑制H22细胞的机制可能是通过促进宿主免疫功能、抑制肿瘤细胞内PCNA表达来实现的.     

天麻多糖对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠体液免疫功能的影响

目的探讨天麻多糖对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠体液免疫功能的影响。方法环磷酰胺制造免疫功能低下小鼠模型。实验设盐酸左旋咪唑对照组、模型组、天麻多糖高剂量组、天麻多糖中剂量组、天麻多糖低剂量组。造模后给予天麻多糖治疗10 d。实验结束处死小鼠,比较各组小鼠胸腺指数、脾指数、血清Ig A、Ig G和Ig M及溶血素水平。结果与模型组比较,天麻多糖中、高剂量组显著升高血清Ig A、Ig G及血清溶血素水平(P0.01),多糖高剂量组升高脾指数和胸腺指数,多糖中剂量组明显升高血清Ig M水平(P0.05)。结论天麻多糖可以缓解环磷酰胺对小鼠体液免疫功能的抑制作用。     

荆花胃康胶丸对小鼠体内H.pylori的根除作用及对胃黏膜上皮细胞形态的影响

[目的]观察荆花胃康胶丸对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠的体内杀菌作用及对胃黏膜上皮细胞超微形态的影响。[方法]55只SPF级KM小鼠采用短期免疫抑制联合经口感染方法建立H.pylori感染模型,随机分为空白对照组、模型对照组、荆花胃康组、三联组、联合给药组。荆花胃康组给予荆花胃康挥发油4周;三联组给予兰索拉唑、甲硝唑、克拉霉素1周;联合治疗组给予三联+荆花胃康1周后,单独继续给予荆花胃康3周;模型对照组给予灭菌注射用水;空白对照组不予干预。所有动物均于给药4周后处死,通过快速尿素酶试验、Warthin-Starry染色判断H.pylori根除率,扫描电镜下观察胃黏膜上皮细胞超微形态。[结果]荆花胃康组H.pylori根除率为4/10,三联组7/10,联合给药组8/10,差异无统计学意义;联合给药组胃黏膜上皮细胞形态最优,达到与空白对照组相当的水平,三联组次之,荆花胃康组效应最弱。[结论]荆花胃康胶丸具有小鼠体内根除H.pylori的作用,其与三联疗法联合可有效促进胃黏膜上皮细胞形态结构的恢复。     

山药对老龄小鼠免疫器官组织结构的影响

目的探讨山药粗提液对亚急性衰老小鼠胸腺、脾脏组织结构的影响。方法30只小鼠随机分为青年对照组、衰老组和衰老用药组。衰老组及衰老用药组腹腔内注射0.5%D-半乳糖(50mg·kg-1·d-1),连续8w,建立衰老模型。第5周开始衰老用药组灌胃山药粗提液(50mg·kg-1·d-1),连续4w。第8周实验结束对小鼠进行颈椎处死,应用分析天平对胸腺、脾脏称重,并进行常规石蜡切片。观察三组小鼠间胸腺、脾脏组织结构的差异。结果山药粗提液使亚急性衰老小鼠的胸腺、脾外观形态有显著改善,与衰老组相比胸腺指数、脾指数明显提高;组织切片观察显示用药组胸腺皮质/髓质比例显著提高,脾白髓比例增大。结论山药粗提液对小鼠脾脏胸腺组织结构有一定的保护作用,可延缓老龄小鼠免疫器官的衰老进程。     

淫羊藿苷对小鼠机体免疫及抗体生成的影响

目的观察淫羊藿苷对小鼠免疫功能、巨噬细胞吞噬功能及抗体生成的影响。方法采用腹腔巨噬细胞功能测定法和免疫器官重量法及溶血素测定法,观察吞噬细胞百分数、吞噬指数,取脾脏、胸腺称质量,计算脾指数、胸腺指数、溶血素的生成。结果淫羊藿苷能显著提高实验动物的脾、胸腺的质量,并且小鼠的腹腔巨噬细胞数量及吞噬活性明显提高。随着剂量的增加,吞噬百分率、吞噬指数与对照组比明显增加,并可明显提高小鼠血清溶血素(抗体)的产生水平。结论淫羊藿苷对小鼠免疫器官和网状内皮系统吞噬功能有明显的激活和增强作用;可明显增加B淋巴细胞产生抗体的能力,增加机体的体液免疫功能。     

基于STAT3信号通路研究柠檬苦素对胃癌模型小鼠免疫因子表达的影响

目的 分析柠檬苦素对胃癌小鼠模型免疫因子表达的影响并探索其作用机制。方法 选取50只SPF级小鼠,随机分为5组各10只,构建MFC胃癌荷瘤模型,建模成功后随机分为模型组、阳性对照组及柠檬苦素低、中、高剂量组并给予对应药物灌胃,1次/d,连续14 d。计算脾指数、胸腺指数及抑瘤率;流式细胞术检测CD4⁺、CD8⁺ T细胞及其比值;酶联免疫吸附试验检测血清免疫因子白细胞介素(IL)-2、IL-10、干扰素(IFN)-γ的表达水平;免疫组化法检测胃癌组织磷酸化信号转导与转录激活因子(p-STAT3)、基质金属蛋白酶(MMP)-9阳性表达率;Western印迹法检测胃癌细胞STAT3磷酸化水平。结果 与模型组相比,阳性对照组脾指数、胸腺指数显著降低(P<0.05),柠檬苦素低、中、高剂量组脾指数、胸腺指数显著升高(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组、柠檬苦素低、中、高剂量组抑瘤率均显著增加(P<0.05)。柠檬苦素低、中、高剂量组CD4⁺、CD8⁺ T淋巴细胞百分数和CD4^...     

莪术对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的探讨莪术(RC)对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法采用腹腔注射环磷酰胺(CY)复制免疫功能抑制小鼠模型,再给模型小鼠分别腹腔注射高、中、低剂量的RC(2.5、1.250、.625 g/kg),连续给药7 d。同时设正常对照组和免疫抑制模型组。末次给药后24 h进行免疫学检测;采用称重法测定胸腺、脾脏重量并计算脏器指数;镜检计数外周血白细胞数;比色法测定小鼠碳粒廓清指数和血清溶血素的含量;MTT法测定刀豆蛋白A(Co-nA)诱导的脾淋巴细胞增殖反应。结果低、中、高剂量RC能拮抗CY引起的小鼠脾萎缩和白细胞数量减少;高、中剂量RC能提高免疫抑制小鼠的碳粒廓清指数、促进血清溶血素的生成及提高ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应,且其作用强度呈剂量依赖性。但RC对免疫抑制小鼠胸腺指数无显著性影响。结论 RC能明显改善CY抑制的小鼠免疫功能,这可能是RC抗肿瘤的作用机理之一。     

肝康乐对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用

目的探讨中药复方肝康乐对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用。方法通过给小鼠腹腔注射免疫抑制剂环磷酰胺复制免疫功能低下的动物模型,然后灌胃给予肝康乐高、中、低剂量,1次/d,连续10 d,分别测定小鼠的脾指数、胸腺指数,巨噬细胞的吞噬功能以及溶血素水平;二硝基氯苯诱导迟发型变态反应(DTH),观察肝康乐对DTH的影响。结果肝康乐能够显著提高免疫低下小鼠的碳粒廓清率、脾指数、胸腺指数和血清溶血素水平,增强免疫低下小鼠的DTH。结论肝康乐煎剂可以增强免疫低下小鼠的免疫功能。     

消癌平注射液在Lewis肺癌中对肿瘤生长及VEGF、EGFR蛋白表达的影响

目的研究消癌平注射液(Xiaoaiping injection,XAP)对Lewis肺癌小鼠体内移植瘤生长、血管内皮生长因子(VEGF)及表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,探讨消癌平注射液抗肺癌的作用机制。方法选用SPF级雄性C57BL小鼠40只,在小鼠右腋下给予接种肺癌Lewis瘤细胞悬液以构建肺癌小鼠模型,并随机分成模型对照组、XAP高剂量组(30mg/m L)、XAP中剂量组(20mg/m L)、XAP低剂量组(10mg/m L),每组10只。观察各组小鼠的移植瘤生长情况,肿瘤组织中VEGF、EGFR蛋白表达情况,脾、胸腺等免疫器官指数。结果各组小鼠接种7d后均出现皮下肿瘤结节,但是随着时间的推移,模型对照组小鼠移植瘤生长最快,XAP高剂量组小鼠移植瘤生长最慢。与模型对照组相比,XAP高剂量组、XAP中剂量组、XAP低剂量组肿瘤组织中的VEGF、EGFR蛋白均明显下降(P 0. 05)。XAP高剂量组、XAP中剂量组及XAP低剂量组的瘤重均高于对照组(P 0. 05),抑瘤率、脾与胸腺免疫器官指数均明显高于模型对照组(P 0. 05)。结论消癌平注射液可以有效抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的发生发展,其作用机制可能与消癌平注射液可以促进免疫器官功能的提高,抑制肺癌组织中的VEGF、EGFR蛋白表达密切相关。     

酸樱桃汁对衰老模型小鼠的抗衰老作用及其机制

目的 研究酸樱桃汁的抗衰老作用及其机制.方法 颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/kg,1次/d,连续8 w,建立亚急性衰老模型小鼠,随机分为正常对照组、模型组、酸樱桃汁低、中、高剂量组,维生素E组,造模同时给予不同剂量的酸樱桃汁灌胃干预,治疗结束后通过小鼠跳台实验检测衰老小鼠学习记忆能力;计算脑、胸腺及脾脏指数;检测脑组织中丙二醛(MDA)及脂褐素含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及乙酰胆碱酯酶(AChE)活性;HE染色检测小鼠大脑组织病理形态学改变.结果 酸樱桃汁能明显改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑、胸腺及脾指数,显著降低脑组织中MDA及脂褐素含量,增加GSH-Px活性,降低AChE活性.同时酸樱桃汁也可改善衰老模型小鼠脑组织形态结构的改变.结论 酸樱桃汁对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠具有显著的抗衰老作用,其作用机制可能与增强小鼠的抗氧化能力及免疫功能、降低脑组织AChE活性、保护大脑神经细胞有关.     

乌鸡黑色素对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化能力的影响

目的研究乌鸡黑色素对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化能力的影响。方法小鼠分为4组,即正常对照组、模型组、黑色素低剂量组,黑色素高剂量组。黑色素低、高剂量组每天分别按900 mg/kg、1 800 mg/kg剂量灌胃乌鸡黑色素,黑色素分散在0.1%琼脂液中,正常对照组和模型组灌胃等体积的0.1%琼脂液;模型组和黑色素组每天注射D-半乳糖150 mg/kg,正常对照组注射等体积灭菌生理盐水。43 d后处死小鼠,分离血清、脑、肝、胸腺、脾、肾组织,测定小鼠脑、肝脏、血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)-Px、丙二醛(MDA)含量,以及脑指数和脏器指数。结果乌鸡黑色素能显著提高衰老模型小鼠大脑、肝脏、血清中的SOD、GSH-Px活性(P<0.01),显著降低其大脑、肝脏、血清中的MDA含量(P<0.01),显著提高衰老模型小鼠脑指数和脏器指数(P<0.01)。结论乌鸡黑色素能提高衰老模型小鼠机体清除自由基的能力,降低机体内脂质过氧化程度,提示乌鸡黑色素具有延缓衰老的功能。