不同浓度β-淀粉样蛋白对大鼠小胶质细胞特异性蛋白CD11b表达的影响

目的探讨免疫细胞膜表面整合素(CD11b)在β-淀粉样蛋白(Aβ)所引起阿尔茨海默病(AD)中的作用、机制及与Aβ剂量的关系。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只;A组大鼠双侧海马CA1区注射5μl生理盐水,B~E组双侧海马注射5μl Aβ(分别含Aβ_(25~35)0.5、1、5、10μg);HE染色观察五组大鼠海马CA1区细胞形态及数量变化;免疫组化(IHC)检测海马CA1区Aβ、CD11b表达;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测CD11b mRNA表达。结果 HE染色,光镜下观察D组、E组大鼠海马CA1区神经细胞数明显少于A组、B组、C组(P<0.01);IHC检测D组、E组两组Aβ阳性表达率均高于A组、B组、C组(P<0.01);D组、E组CD11b阳性表达率明显高于A组、B组、C组(P<0.01);qRT-PCR检测大鼠海马组织内CD11b mRNA表达D组、E组组明显高于A组、B组、C组(P<0.01)。结论 Aβ可激活小胶质细胞,募集MG到Aβ沉积部位,Aβ沉积量和CD11b表达量呈正相关。     

腹腔注射内毒素对成年和老年大鼠记忆功能的影响

目的探讨腹腔注射内毒素对成年和老年大鼠记忆功能的影响。方法将成年和老年雄性SD大鼠各16只随机分为4组:成年大鼠生理盐水组(A组)、成年大鼠内毒素组(B组)、老年大鼠生理盐水组(C组)和老年大鼠内毒素组(D组),每组8只。经腹腔注射内毒素250μg/kg或等体积的生理盐水,24 h后记录大鼠从明室进入暗室的潜伏期作为记忆成绩。取海马组织,应用酶联免疫吸附法测定白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白的表达,并检测其中半胱氨酸天冬氨酸酶1(caspase-1)的活性。结果 D组大鼠进入暗室的潜伏期明显短于C组,差异有统计学意义(P0.01),而B组与A组大鼠进入暗室的潜伏期差异无统计学意义(P0.05);D组大鼠海马组织caspase-1活性较B组明显升高(P0.05);B组大鼠海马IL-1β蛋白表达较A组明显增加,差异有统计学意义(P0.05),D组大鼠海马IL-1β蛋白表达明显高于B组和C组,差异有统计学意义(P0.01)。结论腹腔注射内毒素后老年大鼠记忆功能受损,但并不影响成年大鼠的记忆功能,这可能与衰老加重内毒素诱导的海马IL-1β蛋白表达升高有关。     

脑缺血对阿尔茨海默病大鼠海马内病理特征及炎性反应的影响

目的观察脑缺血后阿尔茨海默病(AD)大鼠海马内的病理特征、炎性细胞及细胞因子表达的变化,探讨脑缺血在AD病程进展中的作用及机制。方法经Morris水迷宫筛选SD大鼠30只.随机分为AD组、AD+脑缺血组、对照组,每组10只。大鼠海马注射凝聚态淀粉β样蛋白_(1-10)成功建立AD模型后.海马注射内皮素-1建立脑缺血条件,观察脑缺血后AD大鼠海马内淀粉β样蛋白(Aβ)的沉积及神经元丢失的变化,采用免疫组织化学、原位杂交和RT-PCR检测脑缺血后AD大鼠海马内星形胶质细胞的数量和白细胞介素1β(IL-1β)、TNF-α表达的变化。结果与对照组比较,AD组和AD+脑缺血组大鼠海马星形胶质细胞数量、IL-1β和TNF-α表达均显著增多(P<0.01)。结论脑缺血促进了AD大鼠海马内Aβ的沉积和神经元的丢失,提示脑缺血可促进AD的病程进展,星形胶质细胞、IL-1β和TNF-α参与了这一过程。     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用

目的研究慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠海马区局部脑血流量(rCBF)改变及细胞凋亡情况,探讨养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马神经细胞的保护机制。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、养血清脑颗粒组,每组12只。采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型。养血清脑颗粒组术前10 d及术后每天用养血清脑颗粒灌胃4.8 g/kg,共灌胃45 d。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,免疫组织化学法检测大鼠海马区的caspase-3阳性神经元细胞,蛋白印迹检测大鼠海马区凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达含量的变化。激光多普勒血流仪测量大鼠海马脑血流变化。结果 Morris水迷宫检测结果表明,养血清脑颗粒组平均潜伏期明显低于模型对照组(P<0.05)。大鼠脑组织HE染色结果表明,养血清脑颗粒能够改善海马CA1区神经元形态异常。免疫组化染色发现,养血清脑颗粒组大鼠神经细胞caspase-3表达明显低于模型对照组(P<0.05)。养血清脑颗粒能够提高细胞中Bcl-2蛋白表达量,降低Bax蛋白表达(P<0.05),养血清脑颗粒能明显增加大鼠脑血流量(P<0.05)。结论养血清脑颗粒能够增加实验大鼠海马局部脑血流量,抑制海马神经细胞凋亡。     

丙戊酸钠对癫痫大鼠脑损伤时GFAP表达的影响

目的探究应用丙戊酸钠(valproate,VPA)对大鼠癫痫脑损伤时海马胶质原纤维蛋白(glial fibril protein,GFAP)表达的影响。方法选择成年健康SD雄性大鼠80只,以随机数字表法分为A组、B组、C组以及D组各20只。A组不作任何干预措施;B组只进行单纯的VPA洗胃;C组为癫痫模型,不进行任何治疗;D组为癫痫模型,应用VPA治疗。对比各组大鼠海马CA1、CA2区GFAP阳性细胞数、平均截面积、平均灰度值、累积光密度以及平均光密度。结果在海马CA1、CA2区GFAP阳性细胞数C、D组显著高于A、B组,并且D组低于C组。海马区CA1、CA2区中平均截面积、累积光密度以及平均光密度C、D组高于A、B组,并且C组高于B组;而C、D组平均灰度值低于A、B组,并且C组低于B组,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 VPA具有显著抑制癫痫大鼠模型中GFAP表达的效果,同时减少脑损伤程度,安全程度较高。     

乳黄片对A型肝性脑病大鼠大脑皮层星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的：探讨乳黄片对A型肝性脑病大鼠大脑皮层星形胶质细胞结构蛋白一神经胶质纤维酸性蛋白（CFAP）表达的影响。方法：Wistar雄性大鼠96只随机分为6组，正常对照组（A组）、模型组（B组）、乳果糖组（C组）、乳黄片低、中、高剂量组（D、E、F组）。除A组外，其余各组大鼠用硫代乙酰胺（TAA）造模，在TAA首次造模前，对A、B组大鼠灌以生理盐水1ml／100g。其余各组大鼠灌以相应药物。实验30小时后取材。免疫组化法测定大鼠皮层GFAP的表达水平。结果：B组大鼠GFAP染色阳性细胞以及平均光密度较A组明显降低，两者比较P〈0．01，差异有显著性意义。D、E、F组和C组大鼠GFAP均较B组显著升高（P〈0．01），且D、E、F组升高程度均较C组显著（P〈0．05或P〈0．01），其中以中剂量组升高最明显。结论：乳黄片有良好的防治A型肝性脑病的作用，其机制可能是通过保护肝细胞降低血氨进入血脑屏障的浓度，改善星形胶质细胞受损结构，提高GFAP蛋白表达而实现的。乳黄片抗A型肝性脑病的作用位点可能为星型胶质细胞。     

黄芪提取物对老年痴呆大鼠NF-κB和IκB-a蛋白表达的影响

目的研究黄芪提取物(EA)对老年性痴呆(AD)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(IκB-a)蛋白的影响。方法大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、黄芪组和西药治疗组。黄芪组和西药治疗组分别用黄芪提取物和脑复康灌胃,对照组和模型组用等量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力,Western blot测定各组大鼠海马NF-κB、IκB-a和caspase-3蛋白表达水平。结果模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,NF-κB和caspase-3蛋白表达升高,而IκB-a蛋白表达降低,与对照组比较均有统计学差异(P0.01);黄芪组的逃避潜伏期缩短,单位时间内跨越原平台次数增多,NF-κB和caspase-3蛋白表达降低,而IκB-a蛋白表达升高,与模型组比较均有统计学意义(P0.05或P0.01),其作用效果与西药治疗组相当(P0.05)。结论黄芪提取物通过提高AD大鼠海马区IκB-a的含量,使游离NF-κB的含量减少,激活caspase-3受到抑制,从而抑制了神经细胞的凋亡。     

七氟烷复合咪达唑仑麻醉对老年大鼠认知功能的影响及其机制

目的探讨七氟烷复合咪达唑仑麻醉对老年大鼠认知功能的影响及其机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组(C组)、七氟烷组(S组)、咪达唑仑组(M组)、七氟烷复合咪达唑仑组(S+M组),每组大鼠16只,处理后采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能的变化以及各组大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR)1、NR2B mRNA表达情况、各组大鼠海马神经型一氧化氮合酶(n NOS)、半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验训练1 d,各组大鼠潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),训练3 d、5 d,各麻醉组大鼠潜伏期均显著高于C组,差异有统计学意义(P<0.05),且S+M组大鼠潜伏期明显高于S组及M组(P<0.05),差异有统计学意义;将平台撤除后,各麻醉组大鼠60 s内穿过平台次数明显低于C组,差异有统计学意义(P<0.05),且S+M组大鼠穿过平台次数明显低于S组及M组,差异有统计学意义(P<0.05);各组大鼠海马NR1 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05),S组与S+M组大鼠海马NR2B mRNA相对表达量较C组、M组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),M组与C组大鼠海马NR2B mRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,各麻醉组大鼠海马n NOS蛋白表达降低,差异有统计学意义,且S+M组大鼠海马n NOS蛋白表达量最低,而各组大鼠海马caspase-3蛋白表达情况无明显变化,差异有统计学意义(P>0.05)。结论七氟烷复合咪达唑仑可引起大鼠认知功能的降低,其机制可能与抑制NR2B、NOS表达有关,而与神经细胞凋亡无明显关系。     

丙泊酚对老龄大鼠学习记忆能力的影响及相关机制探讨

目的比较单次注射丙泊酚对老龄大鼠学习记忆能力及麻醉后1、3、7 d大鼠海马内淀粉样前体蛋白(APP)、p-tau、caspase-3和神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白表达的影响。方法选用18月龄健康雄性SD大鼠,随机分为对照组(C组,n=30)和丙泊酚组(D组,n=30)。D组再按麻醉后1、3、7 d分为D1、D3、D7三个亚组,每个亚组10只大鼠。C组在对应时点,被分为C1、C3、C7三个亚组。D组大鼠经腹腔单次注射丙泊酚60 mg/kg,对应的C组则注射相同容积生理盐水。以Y-型电迷宫测试大鼠的学习记忆能力,蛋白质印迹法测定APP、ptau、caspase-3和NSE蛋白的表达量。结果与C组中对应的亚组比较,D1组大鼠达到学会标准时累计学习的次数显著升高(P0. 05),D3、D7组大鼠学习的次数与C组差异无统计学意义。与给药前比较,D组大鼠的p-tau、caspase-3蛋白表达量在给药后1、3 d明显增加(P0. 05),给药后7 d恢复至正常水平; D组各亚组大鼠的APP和NSE蛋白表达水平与给药前比较,差异均无统计学意义。结论丙泊酚单次注射可引起老年大鼠短暂的学习记忆能力受损,原因可能与麻醉后大鼠海马的p-tau、caspase-3蛋白的表达量增加有关。     

参麻益智方对双侧颈动脉结扎大鼠海马认知功能的影响

目的观察参麻益智方对双侧颈动脉结扎大鼠行为学及星形胶质细胞和小胶质细胞的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、双侧颈动脉结扎组(2-VO)、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、中药低剂量组(3.3 mg/kg)、中药中剂量组(6.6 mg/kg)和中药高剂量组(16.5 mg/kg),每组10只。灌胃给药4周后进行水迷宫实验,并观察海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞的形态改变。结果 2-VO组大鼠逃避潜伏期较Sham组明显延长(P<0.05),目标象限停留时间百分比明显下降(P<0.05);多奈哌齐组及中药高剂量组、中剂量组大鼠逃避潜伏期较2-VO组明显缩短(P<0.05),目标象限停留时间百分比显著延长(P<0.05)。2-VO组大鼠海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞较Sham组增多,胞体增大。给药后,多奈哌齐组与中药高剂量组、中剂量组星形胶质细胞及小胶质细胞较2-VO组数量减少,胞体变小。结论参麻益智方可改善大鼠学习记忆能力,减轻双侧颈动脉硬化大鼠海马CA1区星形胶质细胞和小胶质细胞的增生和激活,从而改善大鼠认知功能。     

尼可地尔对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的干预作用

目的探讨尼可地尔对糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy, DCM）大鼠心肌细胞凋亡的干预作用。 方法取雄性SD大鼠32只,随机分为对照组（A组）、DCM组（B组）、尼可地尔干预组（C组）、格列本脲干预组（D组）,每组各8只。A组予常规饲料喂养,未干预;B、C、D组予高脂高热量饮食喂养6周诱导胰岛素抵抗,小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立DCM模型,继续高脂高糖饲料喂养2周后开始干预,B组予0.9%氯化钠溶液灌胃（4 mg·kg^-1·d^-1）,C组予尼可地尔灌胃（10 mg·kg^-1·d^-1）,D组予格列本脲灌胃（5mg·kg^-1·d^-1）,连续干预28 d。麻醉动物,心脏采血,处死后留取心脏标本。检测血糖及CRP水平;western blot法检测心肌组织caspase-3、cleaved caspase-3表达水平;ELISA法检测血浆TNF-α表达水平。 结果与A组比较,B、C、D组血糖均明显升高（P<0.05）,且B、C、D组间血糖及CRP水平的差异均无统计学意义（P>0.05）。与A组比较,B组、D组大鼠caspase-3、cleaved caspase-3及TNF-α表达表达水平均明显升高（均P<0.05）;与B组比较,C组大鼠caspase-3、cleaved caspase-3及TNF-α表达水平明显降低（均P<0.05）;与C组比较,D组大鼠caspase-3、cleaved caspase-3及TNF-α表达水平均明显升高（均P<0.05）。 结论尼可地尔可通过减轻细胞凋亡发挥其心肌保护作用,且对血糖代谢无影响。     

姜黄素对Aβ诱导的老年痴呆大鼠海马胶质纤维酸蛋白表达的影响

目的通过观察姜黄素对Aβ1～40诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习记忆能力及海马区星形胶质细胞胶质纤维酸蛋白(GFAP)表达的影响,探讨姜黄素的作用机制。方法选择健康SD大鼠48只,分为空白对照组、AD对照组、姜黄素给药组,每组16只。Aβ1～40诱导大鼠认知障碍模型,采用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力。采用免疫组织化学方法检测GFAP蛋白表达,RT-PCR检测GFAP mRNA表达。结果姜黄素干预后AD大鼠空间学习记忆能力明显改善(P<0.05);与空白对照组相比,AD对照组大鼠脑组织海马区可见星形胶质细胞GFAP表达明显增多(P<0.05),姜黄素给药组大鼠脑组织海马区GFAP mRNA及免疫阳性细胞表达较AD对照组下降(P<0.05)。结论姜黄素能够改善Aβ1～40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍,其机制可能与降低GFAP的表达和抑制星形胶质细胞活性有关。     

红车轴草异黄酮对认知损害大鼠NF-κB信号通路及突触可塑性的调节作用

目的探讨红车轴草异黄酮对Aβ1~42致大鼠认知功能损害的保护作用。方法将75只Wistar大鼠随机分为五组,除假手术组外,其余大鼠海马双侧注射Aβ1~42肽建立认知功能损伤模型,治疗组灌胃给予红车轴草异黄酮,连续3 w。采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经元退行性。TUNEL法测定各组大鼠海马神经细胞的凋亡率;ELISA实验检测各组大鼠海马组织中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达情况;Western印迹法检测海马组织中核因子(NF)-κB信号通路相关蛋白和突触可塑性相关蛋白的表达情况。结果红车轴草异黄酮能改善Aβ1~42致大鼠的学习记忆障碍。进一步研究表明,红车轴草异黄酮可显著减弱海马神经元退行性,降低Aβ1~42致海马IL-1β和TNF-α的过度表达;减弱星形胶质细胞和小神经胶质细胞的增生,明显抑制海马NF-κB的活化。此外,红车轴草异黄酮还可增加突触可塑性相关蛋白和脑源性营养因子(BDNF)水平。结论红车轴草异黄酮对Aβ1~42诱导的学习和记忆损伤有明显改善作用,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少神经炎症、调节突触可塑性相关蛋白的表达,以及提高BDNF水平有关。     

促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠认知障碍及海马星形胶质细胞的影响

目的 观察促红细胞生成素干预后慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆功能及海马星形胶质细胞的变化.方法 结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,治疗组术后给予EP01 000 U/kg腹腔内注射5d.术后第8周时3组大鼠Morris水迷宫测试后断头取脑做免疫组化检测观察CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 缺血组水迷宫表现同假手术组和EPO治疗组相比有显著差异(P＜0.01).EPO干预能改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力(P＜0.01).缺血组海马CA1区GFAP表达较假手术组相比明显增多,而EPO组海马CA1区GFAP表达同缺血组相比明显降低(P＜0.01).海马CA1区GFAP阳性细胞数与学习记忆能力呈负相关.结论 EPO能显著改善慢性脑缺血大鼠认知障碍,机制可能与减少海马星形胶质细胞增生有关.     

rLent／NT4-NAP对AD大鼠行为学及海马内NF-κB mRNA及caspase-3 mRNA表达的影响

目的 探讨神经保护肽慢病毒(rLent/NT4-NAP)感染老年性痴呆(AD)大鼠鼻黏膜后分泌表达NAP对AD大鼠行为学及海马内NF-κB mRNA及caspase-3 mRNA表达的影响.方法 选择无菌级雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、AD组、慢病毒组,每组10只.Aβ1-40联合转移生长因子β1(TGFβ1)注入各实验大鼠左侧海马区制备AD动物模型,利用水迷宫实验检测大鼠记忆能力,利用原位杂交方法观察大鼠海马内NF-κB mRNA和caspase-3 mRNA的表达.结果 AD组与正常组、假手术组比较,逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05);慢病毒组与AD组比较逃避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);慢病毒组与正常组、假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).原位杂交结果示:AD组NF-κB mRNA,caspase-3 mRNA相对表达水平明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).慢病毒组NF-κB mRNA,caspase-3 mRNA相对表达水平与AD组比较明显降低(P＜0.01);与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 rLent/NT4-NAP感染AD大鼠鼻黏膜后能够分泌表达 NAP;NAP能够下调AD大鼠海马NF-κB mRNA,caspase-3 mRNA的表达,抑制细胞凋亡,对AD大鼠海马神经元具有保护作用.     

阿魏酸钠对脂多糖引起的大鼠海马损伤的保护作用的信号传导机制

目的研究阿魏酸钠(SF)对脂多糖(LPS)所致大鼠海马神经元损伤保护作用的信号传导机制。方法 SD大鼠灌胃给予SF(100,200 mg/kg)3 w后,脑室注射LPS建立损伤模型,对照组灌胃及注射等量生理盐水,Western蛋白印迹观察磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶的激酶4(MKK4)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)、磷酸化c-Jun和caspase-3表达,应用荧光免疫组织化学进行p-JNK和OX-42双染,激光共聚焦显微镜观察磷酸化JNK的表达部位。结果与LPS损伤组比较SF(100,200 mg/kg)能对抗LPS引起的海马CA1区磷酸化MKK4、磷酸化JNK1和磷酸化c-Jun及caspase-3表达水平增加(P<0.05),激光共聚焦显微镜观察结果显示,磷酸化的JNK主要在小胶质细胞表达。结论 SF通过抑制JNK激酶信号传导通路的活化,对抗LPS引起的海马炎症反应。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑保护机制的研究

目的观察丁基苯酞(NBP)对慢性脑缺血老龄大鼠海马学习记忆及p-CREB和脑源性神经细胞生长因子(BDNF)表达的影响。方法选取健康Wistar大鼠80只,随机分为4组:对照组(A组)、单纯缺血组(B组)、缺血低剂量治疗组(C组)、缺血高剂量治疗组(D组)。每组20只。采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)。各组大鼠于2VO前、2VO后2、3个月行Morris水迷宫试验进行学习记忆能力的评价,采用免疫组织化学法观察2VO后3个月NBP对大鼠海马中p-CREB及BDNF表达的影响。结果与A组比较,2VO后2个月B、C、D组大鼠逃避潜伏时间明显延长,跨过平台次数明显减少;与B组比较,2VO后3个月C、D组差异有统计学意义(P<0.05),D组与C组比较,均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05,表1)。与A组比较,B组海马p-CREB及BDNF表达明显减少。与B组比较,C组、D组p-CREB和BDNF表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NBP能改善缺血,增加p-CREB及BDNF的表达。     

安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮及心肌JAK_1蛋白表达的影响

目的探讨安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮(NO)及心肌JAK1蛋白表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为6组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒小剂量组(D组)、安心颗粒中剂量组(E组)、安心颗粒大剂量组(F组)。采用阿霉素腹腔注射造模。同时,各用药组分别灌胃给药,每周1次,连续6周。6周后测定各组心功能、血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平及心肌JAK1蛋白表达。结果 B组NO、NOS水平与心肌JAK1蛋白表达活性均高于A组(P0.01);C组、D组、E组、F组NO、NOS水平和心肌JAK1蛋白表达活性均低于B组(P0.05或P0.01)。结论安心颗粒可抑制JAK活性,降低血清NO、NOS浓度,改善左心室功能。     

雌激素对Aβ1-40诱导大鼠星形胶质细胞和NOS阳性细胞变化的影响

目的 探讨雌激素对淀粉样β蛋白诱导大鼠星形胶质细胞及NOS阳性细胞变化的影响.方法 于雄性SD大鼠双侧海马注射Aβ1～40,制作AD大鼠病理模型,颈部皮下植入E2,60 d后取脑行冻切片.采用组化和免疫组化方法,观察大鼠海马GFAP与NOS阳性细胞表达的变化,以及雌激素对上述指标的影响.结果 AD大鼠出现海马星形胶质细胞增生、肥大,数量明显多于正常对照组（P＜0.05）,并出现一氧化氮阳性星形胶质细胞;海马一氧化氮神经元数量较正常对照组显著减少（P＜0.05）.E2处理组星形胶质细胞增生不明显,数量明显少于AD模型组（P＜0.05）,且未见一氧化氮阳性星形胶质细胞;海马一氧化氮神经元数量较AD模型组显著增加（P＜0.05）.结论雌激素可减轻神经系统的损伤,对AD有一定防治作用,但其作用机制尚需进一步探讨.     

窖蛋白1对大鼠星形胶质细胞糖氧剥夺损伤的影响

目的探讨糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)对体外培养的大鼠星形胶质细胞窖蛋白1(caveolin-1,Cav-1)的影响。方法原代培养出生24h内SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞,分为对照组和OGD组(给予星形胶质细胞6h的OGD和24h的再灌注损伤,建立OGD损伤模型)。用多重免疫荧光的方法检测星形胶质细胞Cav-1表达,实时荧光定量PCR和Western blot的方法检测星形胶质细胞Cav-1表达的变化。根据小干扰RNA(siRNA)的原理,将Cav-1siRNA转染星形胶质细胞,采用CCK-8的方法检测星形胶质细胞活力。结果大鼠大脑皮质星形胶质细胞Cav-1普遍表达。与对照组比较,OGD组星形胶质细胞Cav-1mRNA和蛋白表达量下降(P<0.05)。siRNA转染后,与对照组比较,OGD组星形胶质细胞活力下降(P<0.05)。结论 SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞Cav-1表达的下调,导致OGD后细胞损伤加重,提示Cav-1对星形胶质细胞具有保护作用。